АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Необратимое поражение иммунной системы
Рисунок 308.15. Последовательность событий, приводящих к поражению иммунной системы при ВИЧ-инфекции. ИФу — интерферон у; МВБ lot и МВБ1р — макрофагальные воспалительные белки lot и 1р; ТФРр — трансформирующий фактор роста р.
ции (см. ниже). Чаще всего вырабатываются антитела к лимфоцитам, реже — к тромбоцитам и нейтрофилам. Антитела к тромбоцитам, по-видимому, способствуют тромбоцитопе-нии. У ВИЧ-инфицированных выявлены также антинукле-арные антитела, антитела к кардиолипину, ИЛ-2, молекулам CD4, CD43, HLA классов I и II и некоторым сывороточным белкам: альбумину, иммуноглобулинам, тиреоглобулину. Показано, что антитела к гликопротеидам внешней оболочки ВИЧ (gp!20 и gp41) связываются и с определенными участками HLA классов I и II. Возможно, эти антитела опосредуют антителозависимую клеточную цитотоксичность (гл. 305), приводящую к лизису клеток, несущих HLA. Образование аутоантител может быть обусловлено сходством строения вирусных белков и аутоантигенов. Действительно, при сравнении гликопротеидов внешней оболочки ВИЧ с ИЛ-2 и HLA классов I и II были обнаружены гомологичные аминокислотные последовательности.
Факторы, усиливающие экспрессию генов ВИЧ. В патогенезе ВИЧ-инфекции участвует множество эндогенных и экзогенных факторов, усиливающих экспрессию вирусных генов, что тесно связано с активацией клеток. Основные эндогенные факторы — цитокины (см. ниже). Среди экзогенных факторов ведущая роль отводится другим патогенным микроорганизмам. Показано, что одновременное заражение клеток ВИЧ и другими вирусами (вирусом простого герпеса типа 1, цитомегаловирусом, герпесвирусом человека типа 6, вирусом Эпштейна—Барр, вирусом гепатита В, аденовирусами, вирусом ложного бешенства и Т-лимфотроп-ным вирусом человека типа 1) или их отдельными генами приводит к усилению экспрессии генов ВИЧ. Другие микроорганизмы, например микоплазмы, также усиливают экспрессию. Наиболее распространенная среди ВИЧ-инфицированных оппортунистическая инфекция — туберкулез (см. ниже и гл. 171). Известно, что ВИЧ-инфекция повышает риск активного туберкулеза и, наоборот, туберкулез ускоряет течение ВИЧ-инфекции. Развитие активного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных сопровождается повышением, а его лечение, напротив, снижением концентрации вирусной РНК в крови. Выход вирусов в кровь обусловлен активацией лимфоцитов, вызванной антигенами Mycobac-terium tuberculosis. Подтверждением этому служат результаты исследований in vitro, которые показывают, что добавление туберкулина к культуре лимфоцитов, полученных от ВИЧ-инфицированных с положительными туберкулиновыми пробами, приводит к активации лимфоцитов и значительно стимулирует репродукцию ВИЧ. Преходящая виремия, наблюдаемая у ВИЧ-инфицированных после вакцинации (например, столбнячным анатоксином, противогриппозной или пневмококковой вакциной), также свидетельствует о важной роли антигенной стимуляции в усилении репродукции ВИЧ.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 600 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |
|