АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Investigarea sistemului nervos la copii

l Examenul neurologic la copii este în dependenţă directă de particularităţile de vârstă a SNC la copii, care sunt diferite la prematur, la nou-născut la termen, la sugar şi copil de vârstă fragedă (pînă la 3 ani). La copii mai mari examenul neurologic este asemănător cu cel al adultului.

l Examenul neurologic la copii de vârstă fragedă (0-3 ani) constă din 2 verigi principale:

l Aprecierea gradului de maturizare anatomică şi funcţională a SN corespunzător vârstei;

l Aprecierea simtomelor şi sindroamelor neurologice în dependenţă de etiologie şi localizarea focarului patologic, care va evalua într-un diagnostic preventiv mai mult sau mai puţin conturat.

l Aprecierea corectă a gradului de maturizare fiziologică a SNC şi a dezvoltării psihomotorii a copilului în perioada postnatală (în deosebi în 1 an de viaţă) favorizează depistarea precoce a semnelor patologice din partea SNC. Cu cât gradul de afectare a SNC este mai mare, cu atât simtomele neurologice vor apărea mai devreme, chiar din perioada nou-născutului. Dacă afectarea SNC este într-o formă uşoară, atunci semnele de afectare pot fi bine destinse mai tîrziu datorită reţinerii procesului de mielinizare a fibrelor nervoase şi corespunzator agravării treptate a retardului neuropsihic.

l Gradul de maturizare a SNC se poate stabili prin urmărirea dezvoltării psiho-motorii a copilului în perioada 0-3 ani, adică în perioada, când se termină maturizarea anatomică a SNC.

2. Simptoamele şi sindroamele de afectare: copilul moale, convulsiile, comele, hipertensiunea intracraniană, edemul cerebral, meningismul. Metode de examinări complementare.

Principalele sindroame şi simptome cerebrale nespecifice

Apar în primul rând din pricina tulburărilor de circulaţie sanguină şi a lichidului cefalorahidian, excitării meningelui şi a pereţilor vaselor sanguine cu diferiţi agenţi patogeni (virusuri, toxine, metaboliţi, microbi), derglării tonusului SN vegetativ. Mai rar, mai sever, dar permanent la copii semnele cerebrale nespecifice apar în cazul creşterii tensiunii intracraniene.

Simptoamele cerebrale generale nespecifice sunt: durerea de cap sau cefaleea, cefalalgia, tulburări de cunoştinţă, vomă, vertijurile, hipertemia, convulsiile, sindrom hipertensiv, sindromul meningian.

Cefaleea (cefalalgia) este unul din cele mai frecvente semne clinice din neuropediatrie. Se întâlneşte în distoniile vegetative, infecţii, stări psihogene (de stres), tulburări ale hemodinamicii şi ale LCR, în caz de procese intracraniene de volum, maladii ala organelor interne, ale ochilor, nasului urechilor, dinţilor, mai rar la copii se întâlneşte cefaleea ca boală migrenoasă sau sindromul claster. În

dependenţă de etiologie cefaleea poate avea un caracter acut de acces sau lent, surd sau înţepător, constant sau periodic, pulsativ sau de constricţie etc. După localizare cea mai des întâlnită la copii este cefaleea frontooccipitală, iar apoi bitemporală şi supraorbitală. Mai frecvent cefaleea la copii apare în a doua jumătate a zilei, dar se poate întâlni la copii şi după somn pe nemâncate.

Voma este un semn cerebral important şi des întâlnit la copii. Este important de reţinut că voma “centrală” sau “cerebrală” întotdeauna este însoţită de cefalee şi des de febră, în caz de infecţii, intoxicaţii etc apare deobicei pe nemâncate dimineaţa, dar poate apare şi când copilul bea sau ia masa. Deobicei starea copilului după vomă se ameliorează temporar.

La nou născuţi şi sugari este necesar de diferenciat voma “centrală” de cea “periferică” în caz de pilorostenoză sau pilorospasm. La copii cu pilorostenoză voma apare după fiecare hrănire, “fontan”, copiii devin hipotrofici, necesită tratament chirurgical. Copiii cu pilorospasm nu vometează după fiecare alimentare şi starea se ameliorează după administrarea (atropinei, tincturei de valeriană, pipolfenei).

Vertijurile des apar la copii în caz de hipoxie şi hipoglicemie a creierului. Ele sunt frecvente în dereglările de circulaţie sanguină a creierului, în caz de lipotimie, stări sincopale, diferite anemii. Vertijul este caracteristic şi pentru afectarea aparatului vestibular. Însă în acest caz rotaţia obiectelor din jur este mai pronunţată, tulburările vegetative şi starea copilului sunt mult mai grave.

Tulburări de cunoştinţă: La începutul inspectării fiecărui copil noi suntem datori să determinăm starea cunoştinţei bolnavului. Determinarea stării de cunoştinţă a copilului are o însemnătate primordială în aprecierea justă a gradului de afectare şi gravităţii bolnavului.

Cea mai uşoară formă de tulburare a cunoştinţei este exitaţia psihomotorie, care la copii de vârstă şcolară, în caz de hipertermie infecţioasă, poate atinge forma de deliriu şi chiar halucinaţii (deliriu infecţios).

Forma medie de tulburare a cunoştinţei se caracterizează prin inhibiţie psihomotorie de la somnolenţă până la sopor. Copilul este apatic, somnolent, dezorientat în mediul înconjurător. În caz de sopor se păstrează reacţia la excitaţii de durere şi auditive.

Forma cea mai grea şi periculoasă de tulburare a cunoştinţei este starea de comă – pierderea completă a cunoştinţei, sensibilităţii, reflexelor, cu apariţia dereglărilor de respiraţie şi cardiovasculare.

Se disting câteva grade de comă:

Sindromul hipertermic este unul din cele mai frecvente sindroame întâlnite în practica pediatrică, deoarece creierul este maturizat incomplet şi mecanismele de termoreglare încă nu sunt atât de efective ca la maturi. Acest sindrom, îl atribuim la sindroamele preponderent cerebrale generale, deoarece pentru prima dată reglarea temperaturii corpului a fost posibilă la fiinţele, apărute în filogeneză, cu un creier bine determinat din punct de vedere morfologic şi fiziologic.

Se cunnosc două forme şi două mecanisme de bază de ridicare a t⁰ corpului:

1. Stare febrilă, care apare pe fondalul când funcţia centrelor de termoreglare din hipotalamus nu este dereglată, dar sub acţiunea substanţelor pirogene (exogene – lipopolisaharidele, sau endogene – din macrofagi, granulocite, neutrofile, euzinofile în urma fagocitozei) se schimbă “punctul de t^o a corpului” (set point) genetic determinat la un nivel mai înalt în urma activităţii mecanismelor da termoreglare. Stările febrile au un caracter pozitiv biologic de apărare a organismului. Pentru ele este caracteristică eficacitatea preparatelor antipiretice (analgina, paracetamol, aspirina etc.).

2. Reacţia hipertermică (t^o mai înaltă de 38,0 – 38,5⁰ C), care apare pe fondalul tulburării şi decompensării funcţiei mecanismelor de termoreglare (intensificarea cu decompensarea metabolismului, tulburări patologice ale centrelor de

termoreglare, acţiunea substanţelor toxice, narcotice etc.). Reacţiile hipertermice se întâlnesc des în practica pediatrică mai ales în neuroinfecţii, diferite viroze etc. şi sunt lipsite de sensul biologic pentru organism. Ele poartă un caracter numai patologic. Datorită hipertermiei se decompensează toate formele de metabolism, creşte intoxicaţia endogenă a organismului (cascada de metaboliţi intermediari), se dereglează centrii vitali – respirator şi cardiovascular, apar convulsii, creşte edemul cerebral. Reacţiile hipertermice nu se jugulează cu antipiretice, doar folositoare sunt metodele fizice: frecţii cu tifon muiat în apă a corpului şi rece la cap şi pe vasele magistrale (salfete, scutice umede etc).

Sindromul epileptic sau accesele convulsive şi neconvulsive – este o reacţie patologică nespecifică a creierului foarte des întâlnită la copii de vărstă fragedă şi care se caracterizează prin pierderea cunoştinţei de scurtă durată (de la 1-2 sec până la căteva min sau chiar mai mult), contracţii musculare locale sau generalizate cu caracter clonic, tonic, clonicotonic sau polimorf, tratamentul incorect al căreia poate duce la boala epileptică (boala neagră – în popor), decorticaţii sau sfărşit letal. La copii cel mai des se întâlnesc convulsiile în caz de infecţii, intoxicaţii, traume cerebrale, diferite enzimopatii, ce duc la tulburări metabolice ale celulelor nervoase, eredodegeneraţii ale SNC şi alte patologii, ce condiţionează creşterea tensiunii intracerebrale şi edemul cerebral. Uneori accesele convulsive se repetă des cu intervale mici (3-5-10 min.) de repaos în decurs de 15 minute şi mai mult, sau fără întrerupere şi poartă denumirea de “stare de rău epileptic” sau “status epilepticus”. Uneori convulsiile sunt parţiale, de focar fără pierderea completă a cunoştinţei – convulsii de tip jaxonian, când sunt excitate anumite porţiuni motorii ale scoarţei. Excitarea sectorului adversiv al lobului frontal provoacă convulsii adversive cu întoarcerea globilor oculari şi capului, iar al sectorului opercular – convulsii operculare (limitarea actului de sugere, contracţii a muşchilor orbicularis oris, limbii) des întâlnite la nou-născuţi şi sugari. Pe larg despre sindromul epileptic – vezi capitolul corespunzător.

Sindromul de hipertensiune intracraniană este un sindrom sever şi periculos. Se caracterizează prin cefalee, greaţă, vomă dimineaţa pe nemâncate, vertijuri, redoarea muşchilor occipitali, poziţie forţată a capului, edem papilar la fundul de ochi, la craniogramă se intensifică impresiile degitale (în număr mic impresiile degitale pot fi la copii sănătoşi până la vărstă de 15 ani). La puncţia lombară LCR (lichidul cefalorahidian) curge în get, adică tensiunea depăşeşte 120-150 mm ai col. de apă. La sugari hipertensiunea intracraniană se caracterizează prin ţipăt straniu în somn, nelinişte sau apatie, tensionarea sau bombarea fontanelei, dilatarea venelor pe cap, desfacerea suturilor, mărirea accelerată a perimetrului craniului.

Sindromul hipertensiv ca diagnostic trebuie să fie stabilit în mod obligator în următoarele forme de patologii de bază: 1) în caz de boli infecţioase acute (viroze acute, pneumonii acute – primele zile, meningite, encefalite), 2) în caz de traume cranio-cerebrale acute natale sau dobândite postnatal, 3) în caz de procese de volum expansiv în creier (tumori, abcese, hematoame) 4) în caz de hidrocefalie congenitală sau dobândită subcompensată sau decompensată, 5) în caz de craniostenoză, 6) în caz de intoxicaţii acute (apă, alcool etc.), 7) în caz de boli parazitare ale creierului (cisticercoză, echinococoză, ascaridoză) ce ocluzionează foramen Monro, Luşca, Majandi, 8) status epilepticus, dacă la puncţia lombară sau ventriculară LCR curge inget.

La copii şi sugari în deosebi, datorită afectării plexus horioideus din ventriculii creierului (se dereglează procesul de secreţie şi rezorbţie a LCR) sau datorită ocluziei căilor licvoriene, apare aşa numitul sindrom hipertensiv-hidrocefalic ce e determinat de mărirea cantităţii de LCR din creier, lărgirea ventriculelor şi mărirea tensiunii intracraniene. Trebuie de subliniat că nu rareori lărgirea ventriculelor este un semn de imaturitate a creierului sub formă de ventriculomegalie sau “hidrocefalie fiziologică”, mai ales la prematuri sau în caz de insuficienţă a metabolismului de calciu. “Hidrocefalia fiziologică” decurge fără hipertenzie intracraniană, şi într-un fel stimulează creşterea în volum al creierului şi craniului copilului.

Sindromul hipertensiv-hidrocefalic se dezvoltă şi în caz de blocadă (ocluzie) a căilor licvoriene în urma neuroinfecţiilor, proceselor tumorale, traumelor cerebrale, bolilor parazitare (cisticercoză, echinococoză, uneori ascaridoză). Dacă ocluzia are loc la nivelul foramen Monroe, atunci se dilată ventriculii laterali şi pe lângă semnele cerebrale generale apar semne de afectare a regiunii hipotalam-hipofizare (tulburări de somn-veghe, dereglări endocrine, tulburări trofice, vegetative etc). Când ocluzia are loc la nivelul foramen Luşca şi Mojandi se dilată ventriculul IV, apare cefalee, vertij, vomă, nistagmus, globii oculari “plutesc”, bradicardie, ataxie. Dacă această ocluzie progresează neântrerupt, atunci apare sindromul Bruns – capul rigid, retroflexat, la întoarcerea pasivă a capului la bolnav apar greţuri, vertijuri, vomă, cefalee intensivă, tulburări de respiraţie şi cardiovasculare. Dacă ocluzia se petrece la nivelul apeductului Silvy apare sindromul laminei cuadrigemene – greaţă, vomă, cefalee, tulburări oculomotorii: nistagm vertical, pareză a câmpului de vedere în sus -“simptomul Parino”, plutesc globii oculari.

În caz de hipertensie severă cu edem al creierului pot apărea semne de dislocare a structurilor cerebrale – incarcerare sau angajare în tentorium cerebelos sau în foramen magnum.

Sindromul meningian apare în cazul afectării foiţelor meningiene în urma unui proces inflamator, tumoare sau hemoragie şi se caracterizează prin triada: 1) febră, 2) semne meningiene, 3) schimbări patologice a LCR. La copii trebuie de deosebit sindromul meningian de meningism – nu afectarea, ci numai excitarea foiţelor meningiene de către toxine sau de hipertensie intracraniană în urma infecţiilor acute, traume acute (natală sau dobândită), intoxicaţii, procese de volum. În caz de meningism nu vom avea schimbări patologice ale LCR.

Sindromul meningian este însoţit de semne cerebrale generale (cefalee, greţuri, vomă), hipertensie totală, hiperacuzie, fotofobie şi poză meningiană caracteristică pentru meningită – capul retroflexat, burta “suptă”, mânuţele flexate şi strânse la piept, picioruşele trase spre burtică. Poza meningiană apare datorită contracţiei musculare tonice şi poartă un caracter reflector, nu benevol şi nu antalgic. Datorită reflexului tonic de pe foiţele meningiene apar şi alte semne meningiene: redoarea cefei sau a muşchilor occipitali, simptomul Kernig, Brudzinski superior, mediu şi inferior. La sugar des se întâlneşte simptomul Lesaj, tensionarea sau chiar bombarea fontanelei mari, lărgirea suturilor craniului, cât şi creşterea rapidă a perimetrului craniului.

3. Particularităţile anatomo - fiziologice ale tegumentelor, mucoaselor şi fanerelor, ţesutului adipos subcutanat la copii conform vîrstei. Funcţiile pielii. Metodele de examinare ale tegumentelor şi ţesutului adipos la copii.

Tegumentul la copii, ca şi la adulţi, este format din 3 straturi succesive, dispuse de la suprafață spre profunzime:

• a) epidermul sau stratul superficial;

• b) dermul sau pielea propriu-zisă;

• c) hipodermul sau țesutul adipos subcutanat.

• Între 1 și 2-lea strat se află joncțiunea epidermo-dermică sau membrana bazală.

Anexele pielii sunt:

• -fanerele (unghiile, firele de păr);

• -glandele (sudoripare şi sebacee).

Particularităţi anatomice ale tegumentelor la copii (I):

Ø Funcţia de protecţie, mai slabă ca la adult (epiderm mai subţire, fraged şi spongios, mebrană bazală strat cornos subţire;

Ø epiderm fraged şi spongios;

Ø membrana bazală nedezvoltată, fină şi poroasă;

Ø grosimea epidermului la nou-născuţi variază în dependenţă de regiunea corpului de la 0,15 până la 0,25 mm în timp ce la adulţi aceste valori pot fi 0,25-0,36 mm;

Ø stratul granular la copii e slab dezvoltat fapt care explică transparenţa pielii copiilor precum şi culoarea ei roză;

Ø stratul cornos este mult mai subţire şi mai lasc ca la adult;

Ø legătura intre epidem şi dermă este slab dezvoltată: în unele afecţiuni ale tegumentelor se produce detaşarea epidermului, prin acest fapt explică dezvoltarea uşoară a epidermolizei, formarea uşoară a veziculelor, bulelor la copii;

Ø strat reticular al dermului insuficient dezvoltat;

Ø vascularizare (rețea capilară) bogată

• nedezvoltată, strat cornos subţire şi lasc, strat reticular slab dezvoltat, insuficienţa melaninei)

• Sensibilitatea pielii copiilor este mai mare, infectarea ei se produce mai uşor, fapt care este legat de dezvoltarea incompletă a cheratinei din stratul cornos, imaturitatea factorilor imunităţii locale.

• Suprafaţa pielii copiilor este mai uscată decât la adult - predispoziţie către descuamare în urma paracheratozei fizilogice şi a funcţiei scăzute a aparatului glandular al pielii.

• Funcţia excretorie a pielii la copiii mici este imperfectă. Glandele sudoripare la naştere sunt funcţional nedezvoltate (cu excepţia regiunii gîtului şi părţii piloase a capului).

• Intensitatea respiraţiei cutanate la copii este foarte înaltă datorită particularităților structurale, inclusiv vascularizării

• Termoreglarea prin piele este imperfectă la nou-născuţi şi copiii mici din cauza suprafeţei pielii comparativ mai mari, vascularizării mai intense a tegumentelor.

• Funcţia resorbtivă a pielii copiilor este mai pronunţată din cauza vascularizării intense a ei.

Unghiile - un epiderm modificat, fără elemente de straturi granular şi hialin, apar în săptămâna a 5-a de dezvoltare intrauterină.

• La copiii născuţi la termen ating vârfurile falangelor distale, reprezintă un criteriu de apreciere a maturităţii nou-născutului.

Pârul

• începe să se dezvolte din săptămânile a 5- 7 de dezvoltare intrauterină;

• este prezent la naştere;

• poate avea lungime şi densitate diferită, însă cu timpul el este înlocuit de părul permanent.

Glandele sebacee la nou-născut sunt completamente formate şi funcţionează încă din a 7-a lună de dezvoltare intrauterină:

• morfologic ele sunt identice cu cele ale adultului;

• la naşterea copilului, pielea lui este acoperită cu un strat gras de secreţii ale glandelor, numită vernix cazeosa. (constă din grăsimi, colesterol, mult glicogen, particule de epidem exfoliat);

• la nou-născuţi pot să formeze microchisturi în regiunea nasului şi regiunile din apropiere -,,milia”, ele sunt deobicei superficiale şi dispar la scurt timp fără nici o intervenţie;

• la sugari cu predispoziţie alergică se poate dezvolta o hiperfuncţie la nivelul părţii piloase a capului,- “cruste de lapte”.

Glandele sudoripare apar din săptămâna 8-a de dezvoltare intrauterină, iniţial pe palme şi tălpi şi la naştere sunt numeric identice cu ale adultului.

* dezvoltarea şi maturizarea funcţională continuă după naştere, fapt care explică sudoraţia imperfectă la nou-născuţi şi sugari;

* dezvoltarea canalelor excretorii se intensifică începând cu luna a 5-a de viaţă, iar diferenţierea lor definitivă corespunde vârstei de 7 ani;

* din punct de vedere morfologic şi funcţional la naştere sunt dezvoltate doar glandele sudoripare localizate pe frunte şi cap, ceea ce explică hipersudoraţia a acestor regiuni la sugar;

* pe măsură ce se dezvoltă şi se maturează glandele sudoripare şi sistemul nervos vegetativ se schimbă şi pragul sudoraţiei:

* la un copil de 2 săptămâni sudoraţia se declanşază la o temperatură a aerului de 35o C

* la sugarul de 3 luni - la temperatura de 27-28o C.

* sudoraţia adecvată se instalează în decursul primilor 7 ani de viaţă;

* glandele sudoripare apocrine la naştere sunt nedezvoltate şi încep să funcţioneze de la vârsta de 8-10 ani.

Dezvoltarea ţesutului adipos subcutanat începe din luna a V de dezvoltare intrauterină;

* în primul an de viaţă creşterea ţesutului adipos -preponderent pe contul măririi numerice a celulelor adipoase;

* supraalimentarea copilului de această vârstă poate duce la dezvoltarea excesivă a adipocitelor şi a unor unor forme severe şi persistente de obezitate.

* adipocitele sunt mai mici, cu nuclee bine dezvoltate; cu timpul celulele se măresc în dimensiune, iar nucleiele se micşorează;

* la copii primului an de viaţă raportul dintre ţesutul adipos subcutanat şi masa corpului este relativ mai mare ca la adult, fapt ce explică forma şi aspectul deosebit al corpului copiilor mici;

* la sugar în cavităţile toracică şi abdominală, precum şi în spaţiul retroperitoneal sunt practic absente depunerile de ţesut adipos. Ele se dezvoltă doar către vârsta de 5-7 ani şi, în mod deosebit, în perioada pubertară;

* la nou-născut şi sugari este prezent ţesutul adipos embrionar, care posedă nu doar funcţie de depozitare, dar şi funcţie hematopoietică;

• la nou-născuţii şi sugari este prezent ţesutul adipos brun, situat în regiunea dorso-cervicală, în jurul tiroidei, timusului, în regiunea axilară, zona supraileocecală şi în jurul rinichilor, interscapular;

• funcţia de bază a ţesutului adipos brun este termogeneza necontractivă, adică neasociată de contracţia musculară;

• capacitatea de termogeneză a ţesutului adipos brun este maximă în primele zile de viaţă. Rezervele de acest ţesut la copilul născut la termen pot asigura o protecţie faţă de hipotermia moderată pe parcursul a 1-2 zile;

* către momentul naşterii ţesutul adipos subcutanat este mai pronunţat pe faţă, membre, torace, spate.;

* Dispariţia ţesutul adipos subcutanat în caz de distrofie survine în succesiune inversă.

4. Semiologia afecţiunilor tegumentelor, mucoaselor, ţesutului adipos la copii de diferite vîrste.

* paliditatea (în anemie, edem, spasm vascular - frig, frică, vomă, precum şi în urma umplerii incompletă a patului vascular (insuficienţa valvulelor aortice);

* hiperemia pielii poate surveni în mod fiziologic sub acţiunea temperaturilor înalte sau joase, în excitaţie psihica, iritare mecanică a pielii;

hiperemia patologică:

• în stări febrile, în eritrocitoză;

• hiperemia cu localizare caracteristică pe gât, obraji, nas şi în jurul ochilor este caracteristică pentru lupus eritematos sistemic;

• hiperemia locală însoţeşte inflamaţiile locale (hiperemia articulaţiilor în artrite, infiltrate, plăgi);

• Icterul tegumentelor şi sclerelor se apreciază cel mai bine la lumina de zi; cu excepţia nou-născutului, reprezintă un semn patologic; în cazul icterului fals, legat de consumul unor substanţe, ce colorează pielea, însă sclerele nu sunt icterice;

• Cianoza apare atunci când scade sub 95% concentraţia de oxihemoglobină în sânge

Cianoza poate fi:

• totală sau generalizată -când cuprinde toată suprafaţa corpului;

• regională sau localizată - periorală, cianoza triunghiului nasolabial, acrocianoza.

gradul de pronunţare a reţelei venoase:

• ” cap de meduză”- reţeaua venoasă evidentă periombilicală, poate sugera o hipertensiune portală;

• steluţe vasculare puţin proeminente şi cu multe ramificaţii -în cazul patologiilor cronice ale ficatului, asociate cu o coloraţie roşie a palmelor şi tălpilor.

• Manifestările primare - formaţiunile apărute pe pielea intactă:

- Macule/Papule/Tubercule/Noduli/Vezicule/Excoriaţii/Bule.

• Manifestările secundare -apărute în rezultatul evoluţiei manifestărilor primare:

Scuame/Hiperpigmentaţii/Depigmentaţii/Cruste/Ulceraţii/Eroziuni/Cicatrici/Atrofie.

5. Particularităţile anatomo - fiziologice ale sistemului muscular şi osos al copilului. Metodele de examinare. Semiologia afecţiunilor ţesutului muscular şi osos la copil.

* ţesutul osos la nou-născut are o structură macrofibrilară, reticulară. Plăcile osoase, canalele Havers, dispuse în dezordine, sunt reprezentate de cartilaj;

* în oasele nou-născutului se conţine multă apă şi o cantitate mică de substanţă dură;

* oasele nou-născutului sunt moi, mai puţin friabile, se îndoaie şi se deformează uşor, pot fi tăiate fără dificultate;

* oasele sunt bine vascularizate graţie canalelor vasculare largi.

* sunt bine vascularizate metafizele şi epifizele, fapt ce condiţionează dezvoltarea în zonele respective a osteomielitei hematogene la copiii de până la 2 ani;

* periostul este gros, el asigură îngroşarea oaselor. Dacă se produce traumă, fragmentele osoase nu se îndepărtează – tipul „creangă verde”.

• o creştere intensivă a oaselor se atestă:

- în primii 2 ani de viaţă;

- la vârsta şcolar mic;

- în perioada pubertăţii.

• Există anumite legităţi legate de vârstă care determină apariţia punctelor de osificare (vârsta oaselor). Osificarea se produce la fete mai rapid decât la băieţi.

• dezvoltarea scheletului se caracterizează printr-o modificare treptată a formei şi proporţiilor corporale;

• capul nou-născutului e considerabil mai mare şi reprezintă în raport cu talia:

- 1/4 - pentru copiii născuţi la termen;

- 1/3 – pentru copiii născuţi prematuri;

• este mai bine dezvoltată porţiunea cerebrală a craniului decât cea facială; nu sunt bine dezvoltate părţile proeminente ale feţei: zigomele şi arcadele supraorbitale, nasul este scurt;

• suturile (coronară, sagitală, temporală lamboidă) sunt late, neconcrescut; concreşterea lor definitivă se produce la vârsta de 3-4 ani;

• prezenţa fontanelelor: frontală, occipitală, a două fontanele laterale;

• osul frontal e constituit din 2 părţi care concresc la vârsta de 2 ani;

• osul occ pital e format din 5 părţi care concresc în totalitate pe la 3-4 ani;

în primul an de viaţă vârsta copilului poate fi stabilită şi prin intermediul erupţiei dinţilor de lapte vârsta dentară

oasele bazinulii sunt realitiv mici; creşterea lor esenţială se produce până la 6 ani, apoi până la 12 ani se menţine o stabilitate a dimensiunilor bazinului;

* copiilor de vârstă antepreşcolară le este specifică disproporţia lungimii corpului şi a membrelor: membrele nou-născutului sunt scurte, în special cele inferioare;

* ulterior creşterea membrelor depăşeşte creşterea trunchiului şi a capului: dacă capul se măreşte la copii de 1,5 ori, trunchiul – de 3 ori.

Articulaţiile se caracterizează printr-o flexibilitate excesivă, din cauza slabei dezvoltări a aparatului musculo-ligamentar.

* până la 3 ani înregistrăm la copii platipodia fiziologică, deoarece flexura labiei piciorului e umplută cu ţesut adipos subcutanat. Nu este formată bolta labei piciorului.

Semiologia afecţiunilor sistemului osos la copii

• Afecţiunile ţesutului osos pot fi congenitale şi dobândite, primare şi secundare.

Afecţiunile dobîndite sunt, de obicei secundare, afectînd scheletul în mod specific:

• patologii craniene dobândite:

- macrocefalie,determinată de proliferarea ţesutului osteoid, în caz de rahitism sau de hidrocefalie;

- microcefalie (în cazul hipoplaziei (nedezvoltării) craniene, al craniostenozei – osificarea prematură a epifizelor şi închiderea timpurie a fontanelei frontale);

- „craniu în turn”;craniotabes – osteomalacia oaselor craniene;

• torace în carenă – bombarea sternului, determinată de înfăşatul strâns rahiticilor cu o evoluţie acută a maldiei;

• torace “de cizma r” – depresiune în formă de pâlnie a toracelui, înregistrată, de asemenea, în rahitism şi în cazul stridorului congenital al laringelui;

• şanţul Harrison-Filatov – retracţia cutiei toracice în patea anterioară, pe pacursul de fixare a diafragmei (în rahitism); mătănii costale la bolnavii de rahitism;

• scolioza (asimetria toracelui, distribuirea nesimetrică a umerilor şi a omoplaţilor, nivel diferit de dispunere a mameloanelor, triunghiul mărit al taliei în patea ei concavă);

• cifoza zonei toracolombare în formele severe de rahitism la copii, tuberculoza osoasă a coloanei vertebrale, de tumoarea oaselor coloanei şi a măduvei spinării, de boala lui Guler, de sindromul Morquio, de hipofosfatemie şi sindromul Sheierman;

• lordoza patologică în regiunea lombară survine în cazul luxaţiei congenitale a şoldului, al afectării tuberculoase a articulaţiei coxofemurale;

Modificările patologice ale membrelor

a) afecţiuni congenitale