АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Cardiopatia reumatismala cr. Insuficienta si stenoza dobindita a valvei mitrale.

Insuficienta mitrala

Afectarea endocardului valvular conduce la fibroza cicatriceala, scurtarea valvulelor care nu mai vin in contact,i n asa fel este impiedicata inchiderea normala a valvei mitale. In IM mai ales asociata cu stenoza mitrală are loc o dezorganizare marcata a aparatului valvular cu scurtare substantiala a valvulelor, corgajele tendinoase si dilatarea inelului vavular.

Hemodinamica. IM conduce la regurgitarea atriului sting. Regurgitarea singelui este pansistolica (pînă la sfîrsitul sistolei). Lipsa periodei de contractie izovolumetrică și gradientul de presiune mic in atriul sting contribuie la scaderea presiunii ventriculare mult mai rapid decit in normă. Aceasta favorizează scurtarea mai rapidă a fibrelor miocardului ventricular, ce duce la cresterea forței de contracție a ventriculului stîng, menținînd mult timp nivelul normal a fracției de ejecție. Pe parcursul agravării leziunilor valvulare creste volumul diastolic ventricular din cauz dilatarii cavitații ventriculare stingi. Cit timp fracția miocardului ventriculului sting nu este afectata presiunea diastolică se mentine la valoare normala, iar presiunea atriului sting poate fi usor crescută. Cresterea severității IM conduce la scaderea contractilității miocardului ventricular, scurtarea fibrelor musculare, se reduce volumul rezidual in ventriculul sting, la finele sistolei creste, fractia de ejecție scade, creste volumul diastolic si presiunea intraventriculară la sfîrșitul diastolei, ca urmare crește presiunea in atriul stîng, apare presiunea pulmonară persistentă, aceasta provoacă schimbari in peretele ventricular drept si insuficiența tricuspidiana secundară.

Tablou clini c. Suflu sistolic de caracter pansistolic (cu durata 2/3 din sistolă). Zgomotul se suprapune peste zgomotul de inchidere a valvei aortice. IM severă se caracterizeaza prin: a) diminuarea intensitatii zgomotului 1 (dezorganizarea valvei), b) galop ventricular diastolic accentuat (umplerea precoce a ventriculului sting), c) zgomotul 2 al cordului este accentuat puternic (din cauza regurgitării unei cantitati de singe in atriul stîng). Radiologic atriul sting este marit, silueta ventriculului sting proeminenta. ECG – unda T inalta verticalizată; EcoCG – dilatarea cavitatii ventriculare si atriale stingi, schimbari ale valvei mitrale si tricuspidale.

Criterii de afirmare ale IM reumatismale: 1 intensitatea suflului – gradul 2-3 pe scara lui Levine- Freeman; 2 durata holosistolica; 3 propagarea in axila; 4 nu se modifica cu respiratia sau cu schimbarea pozitiei; 5 intensitatea maxima la apex; 6 caracter suflant si tonalitate inalta; 7 marirea radiologica a atriului stîng; 8 modificari ECG.

Dg, diferențial 1.suflu functional gradul 1, 2, zona ocupa ½- 1/3 din sistolă, lipsesc schimbari ECG si la EcoCG; 2. Defect septal ventricular; 3 insuficienta tricuspidiana.

Complicatii: IC, endocardita bacteriana, fibrilatii atriale, blocuri atrio-ventriculare I-II.

Tratament: se trateaza boala de baza, IC. Tratament chirurgical este indicat cind siptomele ca oboseala, dispneea devin severe si apar in repaus, iar tratamentul IC clasa functionala III-IV dupa NYHA are activitate redusă.

Stenoza mitrală. SM se caracterizeaza prin ingrosarea valvei mitrale, fibroza difuză, mai rar depozite calcare.

Hemodinamica: Reducerea perimetrului orificiului mitral la copii de virsta mai mare si adulți la 2cm2 conduce la apariția manifestărilor clinice numai la eforturi mari, micșorarea orificiului mitral la 1,5 cm2 provoaca aparitia semnelor clinice moderat, de asemenea orificiul de la 1,5 cm2 determina simptome clinice in repaus. Micsorarea orificiului sting impiedica trecerea fluxului de singe din AS in VS si determina cresterea presiunii atriale stingi. DC este mentinut numai prin marirea vitezei singelui prin orificiul ingustat. Progresarea SM avanseaza cresterea presiunii vasculare pulmonare care rezulta din urmatoarele mecanisme: 1) transmiterea retrograda a fluxului sting din AS in venele si capilarele pulmonare poate provoca edem pulmonar. 2) protejarea plaminilor impotriva acumularii lichidului in spatiul interstitial si alveolar se produce vasoconstrictia arteriolară pulmonară ce determina HT pulmonară. 3) HT vasculară pulmonară provoacă leziuni fibroase a peretilor vasculari cu hipertrofia medie si obliterarea vasculară. Cresterea solicitarii ventricului drept apare IC dreaptă cu regurgitatii valvulare tricuspidice si pulmonare.

Tablou clinic: 1 dispneea in timpul efortului; 2- ortopneea, apare pe masura ce boala avansează; 3 tusea si dispneea paroxistică nocturnă apare mai tirziu in evoluția bolii, tusea se intensifică in poziție culcată in timpul nopții; 4) hemoptizia este rară ca consecință a cresterii presiunii venoase pulmonare; 5) dureri toracice precordiale sunt rar intilnite; 6) palpitatiile caracterizează tulburari de ritm atrial; 7) disfonia extrem de rară.

Examenul obiectiv 10 puls normal cu amplitudine mică, 2) TA normala sau scazută; 3) la palpație socul apexian localizat normal, amplitudine redusă, freamat diastolic in regiunea precordiala, cresterea HTpulmonare percepe in spatiul 4-5 parasternal sting un impuls sistolic (VD hipertrofiat), min spatiul II intercostal se palpează zgomotul 2 (inchiderea valvelor pulmonare); 4) la percutie cardiomegalie poate fi moderata; 5) la auscultație zgomotul I inalt accentuat, puternic, dupa zgomotul II, se aude zgomot mai puternic cu tonalitate inaltă determiant de deschiderea valvei mitrale care corespunde hemodinamic sfirsitul diastolei izometrice si inceputul perioadei umplerii diastolice a VS, suflu mezodiastolic de intensitate mică, suflu presistolic care denota contracție activa a AS.

Radiologic- marirea AS si VS si dilatarea arterei pulmonare. ECG – unda P lărgită bifidă, P mitral, axul QRS este deviat in dreapta; EcoCG – are loc deplasarea mitrală in platou cu o miscarea anterioară a micii valvei mitrale in timpul diastolei; EcoCG Doppler –cateterism cardiac si angiocardiografia depistează grad de crestere a presiunii arteriale pulmonare, dilatarea atriului sting.

Prognostic: depinde de diametrul orificiului mitral si de volumul si de evolutia SM.

Complicații: tulburări de ritm, endocardită, cord pulmonar cr, embolia arterilă.

82. Cardiopatia reumatismala cr. Insuficienșa si stenoza dobindită aortică.

IA de origine reumatismală sau congenitală, apare o dilatarev a inelului valvular, valvele sunt ingroșate, deformate, scurte, VS hipertrofiat.

Hemodinamica. Singele propulsat in aorta in timpul diastolei se reintoarce in VS, umplerea excesivă a VS provoaca dilatația si hipertrofia.

Tablou clinic. In formele mai grave- transpiratii profuze, dispnee de efort. O dată cu dezvoltarea IC ortopnee, criză de angină, tegumentele sunt palide, șoc apexian deplasat in stinga si in jos. Pulsul arterial amplu saltareț. Auscultativ – suflu protomezodiastolic la aortă in spatiul III- IV intercostal sting. se determina o divergenta intre tensiunea arterială sistolică si diastolică.

Radiologic - marirea VS si AS, dilatarea aortei; ECG – cresterea amplitudinii QRS, unda T inaltă in derivațiile precordiale stingi si unda Q in V4 – V6 (hipertrofia VS si mai rar AS), in forme avansate subdenivilarea segmentului ST si inversarea asimetrica a undei T. EcoCG – valvele aortice normale sau ingroșate, VS aorta ascendentă si mai rar AS pot fi dilatate. EcoCG Doppler – evoluează mărirea refluării aortice diastolice.

Dg. Pozitiv prezenta suflului ptrotodiastolic, examinari radiologice, ECG, EcoCG si EcoCG Doppler.

Tratament. Medicametos – consta in tratarea maladiei de baza, IC, tulburari de ritm. Tratamentul chirurgical se efectueaza in cazuri moderate de IA si ami ales severe se efectuează prin excizie si inlocuirea valvei aortice.

Prognostic. Depinde de coplicatiile IA, IC, tulburari de ritm, endocardită infectioasă.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав