АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Alergia alimentara la copii.

Def. Se defineşte ca o reacţie imunologică anormală la ingestia de alimente.

Etiologia: Predispoziţia ereditară – joacă un rol major în apariţia alergiilor alimentare. Atopia şi tendinţa de a dezvolta reacţii alergice mediate deIgEpar a fi familiale. Când ambii părinţi sunt atopici riscul ca un copil să fie atopic este estimat la 47%–100% [12].

Expunerea la antigen. Copiii pot fi sensibilizaţi la un antigen prezent în laptele matern (din alimentaţia mamei). Introducerea pentru prima dată în alimentaţia copilului a unor alimente care conţin antigenul respectiv poate declanşa apariţia reacţiei alergice [13].

Permeabilitatea gastrointestinală crescută, care permite penetrarea antigenilor creşte susceptibilitatea pentru alergiile alimentare.

La nou-născuţi există o dezvoltare incompletă a barierei intestinale (ceea ce permite absorbţia de macromolecule antigenice intacte), şi un deficit deIgA. Permeabilitatea gastrointestinală scade cu vârsta, odată cu maturarea intestinală.

Bolile gastrointestinale (ce alterează bariera enterală), parazitozele intestinale, malnutriţia, prematuritatea, stările de imunodeficienţă pot fi asociate cu creşterea permeabilităţii gastrointestinale şi cu riscul de dezvoltare a alergiilor alimentare.

Cantitatea crescută de alergen din hrană poate fi un factor ce poate influenţa apariţia alergiilor alimentare.

De exemplu, în Japonia orezul este un alergen mai frecvent implicat în alergiile alimentare comparativ cu Statele Unite.

Patogenia:

Din punct de vedere fiziopatologic, elementul central al alergiei alimentare este sistemul imunitar al intestinului, ce are rol in recunoasterea antigenelor alimentare si microbiene si in dezvoltarea ulterioara a fenomenului de toleranta orala. Reactiile imunologice din alergia alimentara pot fi de tip Ig E (tip I - hipersensibilitate imediata ce genereaza manifestari clinice in interval de minute-ore) sau non-Ig E (tip III prin complexe imune sau tip IV prin mediere celulara – ce determina un raspuns clinic la peste 2 ore de la expunere, adeseori dupa 36-46 de ore).Predispozitia la alergie alimentara este de 30% in cazul unui istoric familial de alergie la unul dintre parinti si de 55 pana la 70% in cazul ambilor parinti alergici. Valoarea predictiva pentru sugar a anamnezei este insa limitata, manifestarile alergice neaparand obligatoriu in perioada de sugar.

Riscul crescut de alergie alimentara la sugar este intretinut de imaturitatea functiei de bariera a mucoasei intestinale, de imaturitatea sistemelor imune (niveluri scazute de imunoglobuline A in secretiile exocrine, imaturitatea functiei lizozomale a enterocitelor) si de cantitatea mare de proteine ingerate la aceasta varsta. Astfel, alergia alimentara va fi intalnita mai frecvent la sugar si copilul mic, varsta medie la debut fiind de 5 luni pentru lapte, 13 luni pentru fructe si de 6-7 luni pentru alte alimente. Anticiparea raspunsului alergic se poate realiza pe baza a 2 elemente: anamneza familiala de alergie (cu valoare predictiva buna la copil, limitata insa pentru sugar) si concentratia de Ig E in sangele din cordonul ombilical (Ig E materne nu traverseaza placenta, Ig E fetale fiind totdeauna de origine endogena, posibil prin sensibilizare in utero pe un teren atopic).

Cum determinarea Ig E in sangele din cordonul ombilical nu se efectueaza de rutina, practic aparitia primelor manifestari clinice va constitui primul semn de teren atopic la acesti copii.



Tabloul clinic: Simptomatologia clinică poate apărea imediat, în câteva minute până la 2 ore de la ingestia antigenelor alimentare, sau tardiv la ore sau zile de la contactul cu alergenii.Cele mai frecvent întâlnite sunt simptomele digestive, respiratorii şi cutanate.

Simptomele gastrointestinale au fost raportate la 70% dintre copiii cu alergii studiaţi, simptomele cutanate la 24% şi cel mai puţin frecvent întâlnite au fost simptomele respiratorii, doar la 6% [14, 15].

Simptomatologia gastrointestinală cuprinde: prurit, edem, congestie a mucoasei jugale, linguale, faringiene, dureri abdominale, greaţă, vărsături, diaree, sângerare gastrointestinală. La copii poate fi afectată dezvoltarea somatică datorită malabsorbţiei. Uneori afectarea intestinală îmbracă aspectul enteropatiei cu pierdere de proteine.

Manifestările cutaneomucoase: urticaria acută, urticaria cronică (rareori cauzată de alergenii alimentari, mai frecvent indusă de conservanţii şi coloranţii alimentari), eczeme, angioedem, edem Quinke.

Manifestările respiratorii:rinite, crize astmatice, tuse, edem lingual.

Sindromul Heiner asociază manifestări pulmonare de genul pneumopatiei subacute sau cronice cu rinită cronică, otite recurente, tulburări digestive, anemie. Simptomatologia dispare după eliminarea din alimentaţie a laptelui de vacă, nucilor, cărnii de porc [7].

Şocul anafilactic poate apărea ca răspuns imun imediat la antigenii alimentari. Debutul este la câteva minute de la ingestia alimentului incriminat. Apar: greaţă, vărsături, diaree, dureri abdominale, cianoză, angioedem, dureri precordiale, hipotensiune, deces. Arahidele sunt cel mai frecvent incriminate în decesele prin şoc anafilactic în SUA [1].

FREIA (Food Related, Exercise Induced Anaphylaxis) este o formă distinctă de alergie legată de exerciţiul fizic. FREIA poate apărea în următoarele două ore după un exerciţiu fizic intens urmat de ingestia de alimente care sunt bine tolerate în mod normal [13, 16]. Perkins [17] a raportat o creştere a eliberării de histamină şi a degranulării mastocitare în această dezordine.

Sindromul tensiune-oboseală. A fost descris la copii. Aceştia prezintă stări alternative de tensiune cu oboseală excesivă; dureri abdominale, dureri musculare, congestie nazală, eczeme, crize asmatice. Relaţia cu anumite alimente este susţinută pe baza ameliorării nete a simptomatologiei prin excluderea acestora din dietă. Se întâlneşte frecvent la ingestia de ciocolată, ouă, lapte de vacă, făină de grâu, făină de porumb.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul alergiei alimentare este dificil, necesitând identificarea alimentului suspectat şi punerea în evidenţă a mecanismului imunologic. Este necesar diagnosticul diferenţial cu intoleranţele alimentare.Anamneza Urmăreşte descrierea simptomelor, intervalul de timp de la ingestia alimentelor la apariţia simptomelor, lista alimentelor suspectate, estimarea cantităţii de alimente la care apar simptomele. Trebuie cercetată existenţa alergiilor în familie. Se urmăreşte anamnestic frecvenţa ingestiei substanţelor alimentare intens alergene (lapte, ou, peşte, nuci, alune etc.), cantităţile consumate. În cazul în care reacţia de hipersensibilitate este de tip imediat (tip I) alimentul poate fi identificat relativ uşor.

Tratamentul: Singurul tratament demonstrat al alergiilor alimentare constă în îndepărtarea din dietă a alimentelor ce declanşează reacţia alergică. În tratamentul alergiilor alimentare pot fi folosite unele medicamente şi suplimente pentru a atenua simptomatologia apărută.

- Cromoglicatul de sodiu – este folosit în inhalaţii în tratamentul astmului şi a febrei de fân şi oral în alergiile alimentare. Acţionează prevenind eliberarea de histamină şi alte citokine implicate în răspunsul alergic. Se foloseşte înainte de expunerea la alergen. Nu tratează cauza alergiei.

- Antihistaminicele – utilizate pentru atenuarea simptomatologiei.

- Enzimele digestive – ajută la digestia şi fragmentarea alimentelor în particule mici, cu antigenicitate mai mică. Pot fi folosite pe termen scurt, în perioada de recuperare. Fiind însă particule proteice, nu vor fi folosite pe perioade lungi de timp sau vor fi folosite prin rotaţie în funcţie de sursele din care provin. Pot apărea alergii la produsul enzimatic folosit ca tratament.

- Vitamina C – stabilizează celulele mastocitare

- Quercitina – în doze de 4–6 g/zi este utilizată în unele cazuri.

- Preparatele de bicarbonat – utilizarea lor poate fi justificată prin faptul că în timpul reacţiei alergice pH-ul organismului scade, aceste preparate alcalinizând mediul intern. Se ingeră după 20–60 minute de la masă, astfel încât să nu interfere cu digestia mesei următoare. Nu trebuie utilizate în exces putând duce la neutralizarea acidităţii gastrice, esenţială pentru o bună digestie şi menţinerea unei flore intestinale adecvate.

- Acidul pantotenic – poate fi folosit uneori. Susţine funcţia glandelor adrenale ce intervin în diminuarea reacţiei alergice.

50.Dermatita atopica:

def. Dermatita atopica (d.a.)prezinta lezarea alergica a pielii care are la baza mecanismele IgE mediate.

Etiologie. Alergie alimentara, umele medicamente si inhalarea de polen.l, duc la activarea celulelor si la secretarea de histamina, triptaza, heparina i spatiul intracelular

Patogenie. Importanta are predispunerea ereditara. Se remarca o hiperproductie de IgE, determinata de dezvoltarea schimbarilor in sistemul imun celular sub forma de dezechilubru al limfocitelor-T imunoreglatorii. CeluleLangerhans, dendritice, macrofagi, localizati in piele au la suprafata lor receptori ce leaga IgE. Alergenii specifici T-limfocitari, formati la prezentatia antigenului, excretă interleukina si are loc producerea de IgE-B-limfociti. Cuplarea anticorpilor specifici IgE cu mastociti si bazofile, si interactiunea lor cu alergenul cauzal si duc la activarea celulelor si la secretarea de histamina, triptaza, heparina in spatiul intracelular. In procesul activarii celulelor, fosfolipaza si metiltransferaza legate de membrana catalizeaza degradarea fosfolipidelor membranare pina la acid arahidonic. Oxidarea acestora duce la formarea leucotrienelor si prostaglandinelor. Factorii predispozanti pot fi sensibilizanti cu alimente, intrauterin si in timpul alaptarii, cu medicamente si antigeni chimici , hipoxidanti, etc.

Tablou clinic:Manifestarile maladiei sunt precedate de aparitia semnelor detiatezei alergice : hiperemie usoara a pielii, tumefactia tesuturilor, intetrigo persistent, scuame pe sprincene. Aceste manifestari apar la apar : eritremia si tumefactia pielii, in jurul fontanelei mari a solzilor seboreici, ingrosirea obrajilor cu formare de microvezicule, dupa uscarea caestora ramin cruste grosolane de culoare brună. In prima fază apare eritem, uscaciunea pielii cu aparitia ulterioara a descuamarii lamelare marunte, petelor eritemo-scuomoase de culoare rosie. Concomitent apare pruritul in zonele lezate ale pielii. In D. A. Se disting 3 forme: forma eczematoasa se formeaza la 3-5 luni, pe fondul eritremiei a microveziculelor cu continut seros. Acestea se sparg cu formarea de eroziuni punctiforme. Sunt afectate tegumentele obrajilor, corpului. Forma lichefoida –se dezvolta de la 7-8 pina la 2 ani, pe fond de eritem si temefactie a pielii apar papule lichenoide, dure, palide, acoperite cu solzi marunti. Papule lichenoide conflueaza, formind placi de culoare pal-roz. Apoi hiperemia si edematierea pielii scade. Este afectata de obicei pielea gitului, centurii scapulare, coatelor, antibratelor, foselor poplitee, etc. Forma pruriginoasa :se dezvolta la copii mai mari de 5 ani, si apare papule pruriginoase pe git si pe suprafete extensorii ale membrelor. Exista si forme mixte de D.A. La toate D.A. se observa marirea ganglionilor limfatici, in procesul alergic se includ si oragnele interne: tractul gastrointestinal, si hepatobiliar,manifestari respiratorii (rinita alergica, astm bronsic), sdr dermato-respirator, de asemenae apar dereglari neurologice sub forma de insomnie, iritabilitate, reactii neurotice si dereglari endocrine. D.A. poate avea evolutie recidivanta sau cronica. Poate fi usoara si moderata.

Dg. Pozitivse bazeaza semne clinice, anamneza ereditara, reactii si boli alergice, nivel crescut de IgE si testele cutanate la alergenii neinfectiosi.

Dg. Diferentialcu dermatita seboreica, dermatita alergica de contact, eczema microbiana.

Tratament: masurile: 1. Respectarea unei regim alergic crutator 2. Dietoterapie 3. Tratament medicamentos 4. Fizioterapie si tratament balnear.

Inlaturarea din mediu a alergenilor cauzali. Dieta se indica individual. Pricipiile de baza ale dietoterapiei: 1. Limitarea sua excluderea completa din alimentatie a produselor ce poseda calitati puternice de sensibilizare. 2. Excluderea alergenilor cauzali. 3. Substituirea substantelor eliminate in vederea asigurarii necesitatilor fiziologice ale copilului in substante alimentare si energetice. 4. Reintroducerea produselor excluse anterior, tinind cont de toleranta individuala la aceste produse. 5. Respectarea regulilor de pastrare si prelucrare culinara a produselor.

Tratamentul medicamentos: in caz de acutizare a D.A. se administreaza antihistaminice peroral si parenteral, dimineata si seara, durata de 10-14 zile, daca nu este eficace preparatul antihistaminic se inlocuieste cu alt preparat. In formele usoare si moderate ale D.A. se adm tratament local. In perioada acuta a D.A. sint utilizati coloranti anilinici (sol de 1-2% de albastru de metilen ), concomitent comprese cu solutii slabe de dezinfectanti (apa de plumb, solutie de nitrat de argint 0,25%). La scaderea zemuirii – suspensii de zinc, talc, glicerina cu apa. La proces inflamator pronuntat si prurit – glucocorticoizi in unguente, iar la atenuarea procesului inflamator local – paste si unguente (paste de zinc, Lossar). In legatura cu reactiile IgE mediate, se indita membrano- stabilizatoare (Intal, Zaditen).

 

51. Urticaria şi edemul Quincke

Urticaria este o afectiune alergica cutaneo-mucoasa ce se caracterizeaza printr-o eruptie trecatoare de papule (basicute rosii), aparute brusc, intens pruriginoase (care provoaca mancarime intensa), similare celor care apar la atingerea pielii cu o urzica (latina = urtica).
Edemul angionevrotic Quinqke este un edem acut si rapid tranzitor, bine demarcat, implicând straturile mai profunde ale pielii, inclusiv tesutul celuloadipos subcutanant. In cele mai multe cazuri se dezvolta concomitent cu urticaria generalizata. în 15-20% din cazuri EQ se instaleaza fara manifestari de urticarie.

Angioedemul Quincke este o forma particulara mai severa de urticarie.Se manifesta prin tumefierea edematoasa a capului si gatului, fara apartitia semnelor inflamatorii. Apare edem glotic, laringean, ce determina obstructia mecanica partiala sau totala a cailor respiratorii superioare cu aparitia dispneei, senzatiei de sufocare, cianozei, tirajului si cornajului, si edemului masiv al buzelor, obrajilor, limbii, aceste simptome aparand brusc, dupa injectarea unui medicament, putand duce la soc anafilactic
Formele clinice: depind de localizarea edemului angionevrotic.
Sistemul afectat: tegumentele si mucoasele sunt cel mai frecvent afectate.
Ereditatea, în Edemul Quincke ereditar deficitul inhibitorului componentului C, al complementului se mosteneste pe cale autozomal dominanta.
Incidenta. Edemul Quincke este mai frecvent decât se descrie obisnuit, din cauza naturii autolimitate si tranzitorii a modificarilor cutanate.
Se întâlneste la toate etapele de vârsta, dar incidenta creste dupa adolescenta si ajunge cea mai mare în decada a treia.
Semne si simptome
Edem raspândit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiune nu ramâne amprenta (uneori si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asocia sau nu urticarie.
Localizare: mai frecvent pe fata (buze si pleoape), extremitati, organe genitale.
Cea mai periculoasa localizare este laringele, se întâlneste în 25% din cazuri si poate provoca asfixia cu:
- debut acut brutal;
- mai întâi apare „vocea ragusita" si tusea „latratoare";
- apoi apare respiratie dificila cu dispnee inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa;
- culoarea fetei capata un aspect cianotic, apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu-si gasesc locul;
- daca edemul se raspândeste la mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astm bronsic cu raluri difuze sibilante;
- are solutionare spontana.
Uneori în localizarea pe fata a edemului Quincke se pot antrena în proces inflamator tunicile meningeale cu: cefalee intensa; voma; semne meningeale; convulsii; uneori se poate dezvolta sindromul Meniere (vestibulopatia alergica).
Alteori, când edemul Quincke are localizare predominanta în mucoasa tractului gastrointestinal, se dezvolta sindromul abdominal, care:
- debuteaza cu greata, voma cu resturi de alimente apoi cu bila;
- apare durere acuta abdominala, mai întâi locala, apoi difuza, uneori cu semne de iritare peritoneala (semnul Sciotchin pozitiv);
- meteorism, peristaltism intestinal pronuntat;
- criza finalizeaza cu diaree profuza;
- analiza coprologica depisteaza eozinofilie si cristale Charcot-Lieden;
- edemul abdominal se asociaza în 30% cu manifestari cutanate, ceea ce faciliteaza mult diagnosticul.
Uneori edemul Quincke se manifesta în sistemul urogenital:
- semne de cistita acuta, apoi retentie de urina;
- edem al organelor genitale.
Cauze:
EQ este o maladie multicauzala, care poate fi indusa de factori imuni si extraimuni. Astfel se distinge:
- EQ alergic: în rezultatul reactiei alergice de tip I la preparate medicale (mai frecvent unele antibiotice ), produse alimentare, muscatura de insecte;
- EQ pseudoalergic: ca urmare a unei actiuni directe nonimune (eliberatoare de histamina) a unor preparate medicale (salicilate si alte preparate antiinflamatorii nesteroidene, dextrane, etc.) sau produse alimentare (alergie alimentara);
- EQ complement-dependent: congenital sau dobândit (de ex. în tumori maligne limfoproliferative);
- EQ idiopatic - etiologie necunoscuta.
Factori de risc - predispunere ereditara si familiala, boli cronice ale sistemului digestiv, neglijarea restrictiilor dietetetice si exacerbarea bolilor digestive.
Diagnosticul clinic - se stabileste în baza acuzelor, anamnezei aler-gologicc, care trebuie precizata minutios (vezi urti-caria: factori legati de vârsta - pediatrici), si a semnelor clinice.
Diagnostic diferential - dermatita de contact, edemul limfatic, tromboflebita, limfostaza (în EQ ereditar), erizipelul, cheilita granulomatoasa, celulita, edemul fetei din hipotireoza (mai ales în EQ ereditar), glomerulonefrita cronica (în EQ ereditar).
Schimbari morfologice - se caracterizeaza prin edem masiv dermic. Fasciculele de colagen din benzile afectate sunt larg separate cu venulele uneori dilatate. Infiltratul perivenular consta din limfocite, eozinofile si neutrofile, care sunt prezente în tot dermul.
Teste speciale: cutanate (sunt periculoase pentru soc anafilactic) se efectueaza de catre specialist.
Investigatii instrumentale - laringoscopia - edem si hiperemie a mucoasei laringelui.
Regim - strict de pat pâna la stabilizarea indicilor hemodinamici.
Dieta - exclude alergenii alimentari: albusul de ou, laptele si pastele fainoas, pestele, nucile, ciocolata, bananele, citricele.
Complicatii posibile - asfixie produsa de edemul laringelui, evolutie spre soc anafilactic.
Prognosticul si evolutia
- edemul Quincke dureaza maximal 10 - 14 zile. Prognosticul EQ alergic în cele mai multe cazuri este favorabil. Pericol pentru viata comporta numai EQ cu localizare în laringe.
Prognosticul edemului Quincke ereditar adeseori este nefavorabil. Sunt descrise familii, în care mai multe generatii sufereau de aceasta boala si care decedau la vârsta de pâna la 40 ani de asfixie cauzata de angioedem laringian.La sugari si copiii mici se dezvolta EQ ereditar. Membrii familiei din generatie în generatie fac edem al laringelui, uneori cu exitus letal.
La copii factorii precipitanti si favorizanti ai edemului Quincke pot fi:
- microtraumatismul;
- plagile mici;
- interventiile chirurgicale;
- stresul emotional.
La copii edemul progreseaza în câteva ore, se localizeaza mai frecvent pe mucoasa cailor respiratorii si a tractului digestiv. Edemul are un aspect palid, este foarte dur, se extinde pe arii mari. De obicei tratamentul cu corticosteroizi si remedii antihistaminice nu este eficient. Pronosticul adeseori este nefavorabil. Tot la copii tratamentul cu Suprastina poate incita excitatie.
Geriatrici:
La vârstnici EQ si urticaria se întâlneste mai rar, evolueaza cu semne clinice mai slab pronuntate, dar poate agrava insuficienta cardiaca. Tavegilul la vârstnici provoaca ameteli, hipertensiune arteriala, sedare.
Sarcina
- EQ asociat cu urticarie în timpul sarcinii poate agrava patologia renala (glomerulonefritele) si gestozele.

Tratamentul consta in:

- oprirea imediata a administrarii medicamentului incriminat

- administrare de corticisteroizi in cantitate mare: hemisuccinat de hidrocortizon 300 - 400 mg. i.v.

- Fortecortin, 40 mg. i.v.

- Adrenalina, 1%, 1/2 f. de 1 ml. i.v.

- Suprarenalina, 1 mg.

- Tavegyl, 1 - 2 f. de 2 mg. i.v.

- Tagamet, 200 mg. i.v. (1 -2 f.)

- oxigenoterapie sub presiune

- punctie cricotiroidiana

- internare in spital

 

Şocul anafilactic

Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns alergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni. Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de la contactul cu un alergen.

Reacţia anafilactică este sistemică, aceasta însemnând că nu se limitează la locul iritaţiei. Simptomul caracteristic este constricţia căilor aeriene. Constricţia se asociază adesea cu şoc-o situaţie în care se produce o scădere bruscă a tensiunii sangvine ce determină puls rapid, precum şi slăbiciune, paloare, confuzie mentală şi inconştienţă. Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce moartea dacă nu este tratată rapid.

O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă expunere. O persoană poate prezenta hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost sau nu sensibilizată anterior.

TABLOUL CLINIC

Simptomele apar la cateva minute dupa expunerea la alergen si cu cat reactia este mai rapida cu atat este mai grava. Primul simptom este senzatia de rau general pe care o incearca pacientul. O buna definitie clinica a reactiei anafilactice tine cont de prezenta a doua manifestari severe: dificultatea respiratorie (prin edem laringian sau criza de astm) si hipotensiunea.

SIMPTOME

Prurit la nivelul buzelor, palatului, ochilor, mainilor si picioarelor

Disfonie

Dispnee

Palpitatii

Disfagie

Crampe abdominale si greata

SEMNE


Urticarie

Flushing

Angioedem

Edem laringian

Wheezing

Tahicardie

Hipotensiune

Colaps

Voma si diaree


ETIOLOGIA

Cele mai frecvente cauze de reactii anafilactice:


-Medicamente

-Produse biologice umane

-Intepaturi de insecte

-Alimente

-Latex

-Stimuli fizici

-Idiopati

 

 


Medicamentele -Printre medicamentele care pot da reactii anafilactice se numara penicilina, aspirina, AINS si insulina. Potenta acestora creste prin administrare parenterala. Excipientii medicamentosi pot fi, de asemenea, alergeni; de exemplu, lactoza, un ingredient comun al pulberilor inhalatorii uscate.

Produsele biologice umane -Produsele derivate din sange, inclusiv plasma si imunoglobulinele, pot produce reactii anafilactice. S-au citat cazuri de soc anafilactic produs de lichidul seminal, in timpul actului sexual.

Intepaturile de insecte -In Regatul Unit, intepatura de viespe sau albina se soldeaza cu 9-10 morti anual.

Alimentele - Arahidele, ouale, laptele si molustele sunt alergeni alimentari comuni. Prevalenta reala este necunoscuta, dar un studiu recent a relevat ca 1/80 dintre copiii testati prin scarificare au alergie la arahide.3

Latexul - Alergia IgE-mediata la latexul natural din care sunt confectionate manusile constituie o cauza importanta de soc anafilactic la personalul medical. Se citeaza reactii si la pacientii operati, prin expunere la manusile chirurgului.

Stimulii fizici - Pacientii care sufera de urticarie indusa de frig si sar direct in apa rece pot face o reactie anafilactica letala. Colapsul vascular poate aparea si la pacientii cu prurit sau urticarie induse de efortul fizic.

Manifestarea idiopatica - La unii pacienti, reactiile anafilactice se pot produce repetitiv, fara a avea o cauza evidenta. Pentru a pune diagnosticul de anafilaxie idiopatica trebuie excluse mastocitoza si sindromul carcinoid.

 


Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 472 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.022 сек.)