 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Anemia prin deficit de acid folic.Anemia prin deficit de acid folic-reprezinta un tip de anemie megaloblastica(eritrocitele de dimensiuni mai mari,dar mai putine ca numar) comuna,incet progresiva. Acidul folic este prezent in toate produsele alimentare,inclusiv si in cele vegetale. La temperatura el se distruge. Fructele si legumele crude reprezininta sursa principala in asigurarea organismului cu acid folic.El se absoarbe in sectorul proximal al intestinului subtire,fara participarea unor factori suplimentari. Etiologie: 1. Deficit nutritional in cazul consumului numai al produselor vegetale prelucrate termic si in caz de alimentare insuficienta 2. Cerinte sporite ale organismului in acid folic- la sugari, mai ales la copii nascui prematuri 3. Consumul sporit de acid folic pu eritropoieza hiperactiva compensatorie la persoanele cu anemii hemolitice,cu maladii mieloproliferative 4. Distructia acidului folic in organism la personele care timp indelungat folosesc remedii anticonvulsivante(difenin,fenobarbital) 5. Folosirea medicamentelor antifolice-metotrexat 6. Dereglarea de absorbtie a acidului folic · Enterita cronica · Sindromul de malabsorbtie · Enteropatie glutenica · Rezectii vaste de jejun proximal · Malabsorbtie ereditara de foliati Patogenie: Acidul folic participa la sinteza AND-ului. La acest proces acidul folic contribuie prin interactiunea cu vit B 12. Ultima transforma acidul folic in acid tetrahidrofolic, care asigura formarea timidinei-una din componentele AND.Asadar, vit B12 nu-si poate exercita rolul in metabolismul celular fara acidul folic si invers.In ambele situatii de deficit nu se va forma cantitatea suficienta de AND. Sunt afectate celulele cu rata de multiplicare rapida, la care se refera in primul rind celulele tesutului hematopoietic si epiteliul tubului digestiv. Tabloul clinic. Se manifesta prin:a) sindrom anemic- cefalee,vertij,palpitatii,dispnee la effort fizic b) sindrom gastrointestinal-anorexie,dureri in epigastru,diaree,uneori constipatie. Investigatii de laborator: · Continutul hemoglobinei scazut · Nr de eritrocite micsorat · Anemia este macrocitara, hipercroma · Anizocitoza(variatii de dimensiuni) · Poichilocitoza(variatii de forma) · Corpusculi Jolly,inele Kebot · Leucocitopenie,trombocitopenie · In maduva osoasa-hematopoieza megaloblastica Tratament Proba terapeutica vit B12-5 zile Acid folic 1-5 mg/zi enteral sau parenteral la pacientii cu tulburari de absorbtie- la a 5 zi analiza generala a singelui 5-6 zi prezenta crizei reticulocitare ne confirma diagnosticul. ANEMIA B 12 DEFICITARA Vit B12 se afla in produsele alimentare –carne,oua,lapte.Este termostabila si nu se distruge la fierbere. Etiologie: 1. Aport insuficient al vit B12- · Regim strict vegetarian · Malnutritie severa prelungita · Nou-nascutii de la mamele cu anemie B12 –deficitara 2. Deficit sau factor intrisec anormal care nu formeaza complexul cu vit.B12 3. Situatii patologice in intestinul subtire Patogenie: Vit.B12 este necesara pu sinteza AND-ului.Transforma acidul folic in forma lui activa –acidul tetrahidrofolic, care participa la sinteza timidinei,iar ultima participa la sinteza AND.Deficitul de Vit B12 are ca urmare dereglarea sintezei AND,din care sufera multiplicarea celulelor. Tabloul clinic Manifestarile clinice se include in 3 sindroame: 1)anemic 2)gastroenterologic 3)neurologic Sindromul anemic -slabiciune,vertij,acufene,palpitatii,dispnee la efort fizic Sindrom gastroenterologic -anorexie,senzatii de greutate si dureri in regiunea epigastrica,dureri in limba,constipatii,diaree Sindr.neurologic -senzatie de amorteala,de raceala in miini si picioare, senzatie de picioare de vata. Investigatii de laborator · Anizocitoza(eritrocitele variaza mult in dimensiuni)-de la schizocite(fragmente de eritrocite) pina la megalocite · Poichilocitoza · Hipercromia eritrocitelor · Corpusculi Jolly,inele Kebot · Reticulocite in cantitate redusa · Formula leucocitara in norma,trombocitopenie Tratament: Administrarea parenterala a Vit B12. 2 etape de tratament: 1)etapa de saturare a organismului cu Vit B12 2)etapa de mentinere
23. Sindromul de malabsorbtie. Sindromul de malabsorbţie (SM) – este un complex de manifestări clinice digestive şi extradigestive, datorat dereglări mecanismelor de digestie, absorbţie şi transportare ale principiilor alimentare. Fazele procesului de digestie – absorbţie intestinală I. Faza luminală(intraluminală, extraluminală) - este digestia alimentelor în lumenul intestinal sub acţiunea enzimelor pancreatice, acizilor biliari, enzimelor intestinale. Are locdegradarea alimentelor până la oligomeri (oligopeptide, oligozaharide etc. vezi tabela). II. Faza membranară (parietală) – se petrece la nivelul marginii în perii a enterocitelor sub acţiunea enzimelor enterocitului. La acest nivel este o specificitate strictă (fiecare ingridient are enzimă specifică, mecanism de transport) . III. Faza intercelulară – se produce intracelular, este în parte o nouă degradare, dar şio resinteză (perioada neonatală) . Clasificarea sindroamelor de malabsorbţie Clasificarea SM se poate face pe baza a numeroase criterii: aspectulscaunilor, segmentul afectat, funcţia afectată etc. Clasificarea fiziopatologică a sindromului de malabsorbţie Anomalii ale fazei intraluminale (digestie inadecvată) • Fibroza chistică • Sdr. Schwachman • Deficit izolat de lipază • Pancreatita cronică I. Scăderea acizilor biliari • Boli cronice hepatice (hepatita neonatală, ciroză) • Atrezia biliară • Colicestita cronică II. Dizordini (cauze) intestinale • Contaminare bacteriană • Sindromul intestinului scurt • Hipo – şi aclorhidria • Cauze anatomice cu stază intestinului subţire • Sdr. imunodeficienţă • Malnutriţia marasmul • Diareea intractabilă.
Anomalii ale fazei intestinale (boli ale mucoasei; absorbţia inadicvată) I.Leziuni morfologice ale mucoasei •Infecţii bacteriene, virale, micotice • Infestaţii intestinale • Intoleranţa la proteinele laptelui de vacă • Boli inflamatorii cronice (Crohn,CUN) • Boala celiacă • Deficitul secundar de dizaharidaze • Enteropatia autoimună • Imunodeficienţe combinate, SIDA II. Cauze anatomice • Boala Hirschprung • Malrotaţii • Stenoza jejunului • Rezecţii intestinale III.Defecte primare de absorbţie • Deficitul de dizaharidaze • Malabsorbţia acidului folic • Malabsorbţia primară Mg,Cu • Malabsorbţia glucozei • Abetalipoproteinemia • Acrodermatitis enteropatică • Deficitul de enterokinază Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав |