Metabolismul fierului in organism.
Fierul este asigurat prin aport exogen alimentar. Sub actiunea sucului gastric acid firul trivalent se transforma in forma bivalenta.La nivelul intestinului subtire Fe se absoarbe circa 10%.Pri intermediul apoferitinei Fe este transferat sub forma de fier ferric spre polul vascular al celulei epiteliale intestinale.Cu ajutorul transferinei Fe este transportat mai departe spre eritroblasti si in organelle de depozitie.
Etiopatogenie:
Mecanismele principale in evolutia anemiei feriprile:
1.Insuficienta rezervelor de Fe de character prenatal
· Prematuritate;
· Carenta de Fe la mama netratata in timpul sarcinii,infectiile repetate,gestoze;
· Gemalaritate;
· Transfuzie feto-materna;
· Transfuzie feto-fetala la fatul donor;
· Hemoragie de cordpon;
· Melena intrauterine;
· Legatura precoce a cordonului ombilical
2.Aport exogen insufficient de Fe
· Alimentatie artificiala cu lapte de vaci(aportul de Fe este scazut sub 0,75 mg/zi).
· Diversificarea tardiva sau ioncorecta a alimentatiei copilului: introducerea tardiva a produselordin carne,legume si fructe,galbenus de ou,brinza etc.
3.Tulburari de absorbtie intestinala ale Fe
· Celiachie;
· Mucoviscidoza;
· Intoleranta la dizaharide;
· Parazitoze intestinale;
· Boli intestinale inflamatorii repetate-enterocolite,colite,gastrite, duadenite.
· Diateze alergice
4.Pierderi exaggerate de Fe prin:
· Singe: hemoragii neontale,digestive(varice esofagian,hernie inalta,ulcer gastric,invaginatie,colita ulceroasa,diateze hemoragice,boala Crohn, sindr Mallory-Weiss etc.
· Exudatie proteica;gastroenteropatie exudative primara si secundara, sindr nefrotic;
· Descuamatie celulara: eritrodermie descuamativa,psoriasis;
· Anemie hemolitica microadenopatica etc
Cuzele anemiei feriprile prin necesar crescut de Fe:
ü Prematuritate;
ü Dismaturitate;
ü Gemelaritate;
ü Pubertate;
ü Malformatii congenitale de cord cianogene.
Repartizarea si cheltuielile de Fe in organism
· Hemopoieza
· Mioglobina
· Enzyme
· Focare de inflamatii
· Imunogeneza
· Procese secretorii digestive
· Descuamatia si regenerarea epiteliului
· Pierdera prin urina
· Pierdera prin masele fecale
· Bila
· Hemoragii
· Pierdere prin transpiratie
PATOGENIE.
Organismul necesita fier pu a produce o cantitate necesara de hemoglobina.Hemoglobina este o substanta care se afla in eritrocite care transorta oxygen de la plamiini la toate celulele corpului.Fara destul Fe, nu se sintetizeaza hemoglobin in cantitate suficienta sic a urmare se produce eritrocite mai mici si mai putine.Rezultatul consta in cantitate de hemoglobin mai mica si celulele corpului nu vor fi alimentate cu o cantitate suficienta de oxygen.
20.Anemia feriprila. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv si diferential.
Deoarece Fe participa in toate procesele metabolice, manifestarile clinice sunt variate si afecteaza diferite sisteme si organe ale organismului.
v SNC: iritailitate,reducerea performantei scolare, scaderea receptive, edem papilar.Se stie ca in toata perioada de dezvoltare a copilului concentratia Fe in celulele creierului este in permanenta crestere si la 20 ani depaseste cantitatea de fe a ficatului-organ de depozitare a Fe.
v Modificarile cutanate si mucosae sunt exprimate prin schimbari distrofice ale stratului epithelial: a)displazie unghiala, stomatita angulara;
b)tract gastrointestinal:anorexie,distrofie,glosita atrofica,scaderea aciditatii gastrice,enteropatie exudative,sindrom de malabsorbtie lipidelor,vitam A,scaderea activitatii citocromoxidazei(colorarea in rosu a urinei dupa consum de sfecla).
v Manifestari cardio-vasculare: tahicardie,hipertrofie cardiaca,cresterea volumului plasmatic.
v Sistemul musculo-scheletic:scaderea performantilor fizice,scaderea mioglobinei si citocromului
Deficitul de Fe tisular contribuie la dezvoltarea asa-numitului sindrom sideropenic characteristic prin schimbari trofice cutanate si mucosae.Pielea devine uscata,rece,cu ridicaturi na netezire. Pe mucosae apar atrofia papilelor limbii, stomatita angulara,fisuri pe miini,la unghiul gurii.Deseori sunt manifestate glosita atrofica,hemoragii intestinale.Unghiile sunt palide,in forma de lingura, parul uscat si friabil. La copii de virsta mai mare apare asa-numita pica caracterizata prin pofta la gusturi si mirosuri neobisnuite:maninca creta pamint,nisip,cereale crude,prefer mirosul de benzina,acetone-care dispar dupa tratamentul cu Fe.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Se bazeaza pe:
1. Colectarea anamnezei: evolutia graviditatii la mama,maladiile cornice,influenta factorilor nocivi, alimentatia corecta,profilaxia anemiei;greutatea la nastere(premature,matur),alimentatia naturala,artificiala, profilaxia anemiei posnatale.La copii mai mari atentie la infectiile cornice cu pierderi mici de singe pe o perioada indelungata de timp.
2. Tabloul clinic- in mod special paloarea,cresterea ponderala nesatisfacatoare,oboseala,iritabilitatea,anorexia,par uscat,friabil, constipatia,transpiratiile abundente.
3. Teste hematologice: a)scaderea hemoglobinei,Ht si nr de eritrocite b)frotiul din single periferic: hipocromie,microcitoza
c)fierul seric(sideremia)---scaderea nivelului seric,cresterea capacitatii totale de fixare a Fe; cresterea capacitatii latente de fixare a Fe. d) feritina serica scazuta
4. e) maduva hematogena-intirzierea maturatiei citoplasmatice; scaderea sau absenta Fe medular.
5. Raspunsul favorabil therapeutic la terapia cu medicamente de Fe: crestera reticulocitozei dupa 7-10 zile de tratament si redresarea anemiei dupa 4-6 saptamiini.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Se efectueaza cu anemii hipocrome: hemoglobinopatii,anemii sideroblastice,anemii cornice(infectii,boli de collagen.)
Din hemoglobinopatii-
1 talasemia:hemoglobinopatie ereditara semnata prin defectul de siteza a Hb A(adulta). Se caract prin ;paloare si icter progresiv accentuate,hepatosplenomegalie constanta,facies mongoloid-craniul voluminous, ochi bridati,pometi proiminenti,nas scurt si aplatizat. Ferul seric –crescut,capacitatea totala de legare a transferinei cu Fe –normala, coieficientul de saturare a transferinei cu Fe- crescut sau normal, fierul de deposit-normal sau crescut, E caracteristica anemia hipocroma microcitara, dezordine eritrocitara-(aizo-poichilocitoza,anulocite, hematii in racheta, corpi Jolly), concentratia Hb si Fe este crescuta.
2.Anemii sideroblastice- caract prin dishemoglobinosinteza: este perturbata ultima etapa a sintezei hemului.Prezinta eritropoieza ineficienta,concentratia crescyta de Fe seric si tisular,saturare normal a transferinei, marirea cantitatii de Fe in macrofagele medulare, hipocromie.Marcherul citologic specific-eritroblastul inelar.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 |
|