АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Febra reumatismala acuta la copii. Etiologia. Patogenia. Morfopatologia. Clasificarea. Tablou clinic.

Febra reumatismală acută se consideră o maladie sechelară nonsupurativă a tractului respirator superior cauzată streptococul β-hemolitic grupul A cu afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos central, tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate, cu tendinţă spre evoluţie cronică cu exacerbări şi consecinţe grave din motivele realizării carditei reumatismale sau cardiopatiei reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase).

Etiologia Agentul patogen - Streptococul ß hemolitic din grupul A; Serotipurile reumatogene sunt: M1, M3, M5, M6, M18, M24; Proteina M are un rol important în declanşarea procesului reumatismal; Este un antigen specific de membrană a streptococului ß hemolitic din grupul A; Antigenul streptococului este un superantigen ce induce răspunsul inflamator în ţesuturi, stimulând nespecific imunitatea celular mediată.

Patogenia FRA Sunt cunoscute mai multe ipoteze în patogenia FRA prin implicarea directă a Streptococului din Grupul A în iniţierea bolii.

1. Mimicrie moleculară – fenomen de includere a anticorpilor formaţi împotriva antigenilor streptococici în reacţii de încrucişare cu antigenii proprii, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator în cord, articulaţii şi creer; 2. Ipoteza hipersensibilităţii –prezintă un răspuns imunologic exagerat (hipersensibilitate la produsele streptococului de 10-21 zile în efect şi apariţia bolii ) şi este argumentată prin creşterea ASLO şi a titrului altor anticorpi la 80% din bolnavi.

3. Ipoteza autoimună – existenţa unei perioade lungi de latenţă după debutul faringintei şi apariţia FRA, se evidenţiază semilitudini antigenice între streptococul hemolitic din grupul A şi ţesuturile umane. Această ipoteză se bazează pe anticopi formaţi împotriva antigenelor sreptococicise includ în reacţii de încrucişare cu ţesuturile corespunzătoare, ceea ce duce la dezvoltarea procesului antiinflamator în cord, articulaţii, creer. 4. Ipoteza toxică – schimbarea toxică a miocitelor sub influenţa streptolizinei S cu afectarea membranei lisosomale şi eliberarea enzimelor proteolitice, sub influenţa streptolizinei S după 2-3 ore de acţiune. 5.Asocierea genetică (Khanna) -prezenţa aloantigenului B-limfocitar D8/17 la 99% pacienţi cu FRA şi numai în 14% în grupul de control; s-a demonstrat rolul factorilor genetici prin asocierea antigenelor de histocompatibilitate (HLA) DRB1*16, DR1-DR7, CW2-CW3;

Ø Date epidemiologice Prevalenţa febrei reumatismale acute – la 10.000 populaţie 2,7; 2,5; 2,0 Incidenţa febrei reumatismale acute – la 10.000 populaţie 1,5;1,4; 1,0 Prevalenţa cardiopatiilor reumatismale cronice (la 10.000 populaţie) 8,3; 7,3; 6,5 Incidenţa cardiopatiilor reumatismale cronice (la 10.000 populaţie) 1,8;1,1; 1,0

Ø Factori de risc ai FRA Nutriţie deficitară cu carenţă de vitamine C, A, D, calciu şi fosfor; Predispoziţie ereditară; Condiţii insalubre de viaţă; Colectivităţi aglomerate (şcoli, familii aglomerate cazate în spaţii restrînse); Infecţiile streptococice repetate Variaţiile sezoniere (iarna, primăvara în paralel cu variaţiile sezoniere ale faringitei streptococice); Purtători de streptococi grupului A în căile respiratorii superioare.

Ø Anatomie patologică Leziunile histopatologice în FRA se caracterizează printr-un proces inflamator difuz, proliferativ şi exudativ al ţesutului conjunctiv, localizat în special în cord, articulaţii, piele şi creer. FRA determină leziuni definitive numai în cord, cruţând alte organe.

Ø Clasificarea

Ø Clasificarea