АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Astmul bronsic.def.factori predispozanti,clasificare,etiologia,patogenia.tratament.

Definitie: AB este o boala cronica ce se caracterizeaza prin obstructia cronica a bronsiolelor si bronsiilor mici,ca raspuns exagerat la stimuli imunologici si neimunologici. Boala are o evolutie discontinua, cu mani-festari recurente de tuse,dispnee expiratorie si wheezing.

• Este cea mai frecv.boala cronica la copil si apare de obicei dupa 2 ani.

factori predispozanţi -> factori genetici

-atopia

-predispoziţia genetică pt.atopie sau pt.hiperreactivitate bronşică

factori cauzali ->alergeni

-praful de casă (acarieni,fibre,spori)

-alergeni de origine animală

-gândaci de bucătărie

-polenuri

-medicamente->aspirina şi alte AINS

factori adiţionali

-infecţia respiratorie virusală

-fumatul în timpul sarcinii

-poluanţi

factori de risc pt.exacerbarea astmului bronşic

-infecţia respiratorie (VRS,rinovirusuri)

-alergeni,sinuzita,rinita,polipoza nazală („spine iritative”)

-aerul poluant->fum

-efortul fizic şi hiperventilaţia

-refluxul gastro-esofagian

- faza de sensibilizare:

-predispoziţie->boală

-contact cu alergen->sinteză de IgE specifice pt.alergenul respectiv (IgE se fixează la suprafaţa mastocitului sau bazofilului

-la un nou contact cu alergenul respectiv,reacţia atg.-atc.specific are loc la suprafaţa mastocitului,unde IgE s-au fixat iniţial->degranularea mastocitului cu eliberarea mediatorilor chimici ai anafilaxiei

-formarea de noi mediatori chimici ce rezultă din metabolismul acidului arahidonic

-sub acţiunea mediatorilor chimici->constricţia musculaturii bronşice (câteva ore)->ulterior edem (mucoasă,submucoasă bronşică),infiltrat celular responsabil de obstrucţia bronşică tardivă (zile)->se pozitivează hiperreactivitatea traheobronşică deja existentă.

Clasificarea:

In functie de gravitatea bolii:

•Forme usoare: criza cu durata sub 1 ora, repetabile la max.2 saptamani,cu o stare generala buna si wheezing discret;

•Forme moderate: cu dispnee moderata, tiraj intercostal si wheezing;

•Forme severe (“stari de rau astmatic”): crize lunare,prelungite,cu dispnee severa,cianoza si stare grava.

B. In functie de frecventa:

•Astm episodic: 3-6 crize de mica intensitate/an;

•Astm frecvent:10-12 crize/an;

•Astm cronic: crize mai mari de 5 zile, peste 3 episoade/luna, simptomele respiratorii persista si intre crize, crize predominant nocturne si spitalizari de urgenta la intervale mai mari de 1 luna;

•Astm cronic grav: simptomatologie nocturna grava care necesita terapie de urgenta de mai multe ori pe luna.

Mecanisme patogenice: principala anomalie o constituie hiperreactivita-tea bronsica la diferiti stimuli:

- fact.de mediu: aer rece,fum,pulberi, poluanti alergeni;

- chimici: histamina,metilcolina;

- fact.farmacologici: antagonisti alfa si beta adrenergici,aspirina;

- fact.fizici si emotionali:efortul fizic, disconfort psihic.

Acesti stimuli, care nu produc reactie la copiii normali,induc-la copiii cu o predispozitie genetica- spasmul musculaturii netede a bronsiilor, hipersecretie de mucus si inflamatia mucoasei bronsice.

La copilul mic,infectiile respiratorii virale induc spasmul bronsic si declanseaza crizele de astm intrinsec.

Manifestari clinice ale A.B la copil:

-debut la cca 5-6 ani

- perioada de prodrom ce dureaza ore sau zile,manifestata prin rinoree,tuse persistenta predominant nocturna cu caracter iritativ,prurit(uneori)

-per de stare:-wheezing

-dispnee expiratorie

-tuse

-boala se caract prin episoade de dispnee exp asoc ~ intotdeauna cu weezing

-in formele cu obstructii usoare-medii,wheezingul este perceptibil in conditii de effort sau daca copilului i se solicita sa efectueze expir fortat

-dc sunt afectate doar caile mici,poate lipsi wheezingul

-tusea este prezenta in toate formele,putand fi iritativa sau productiva(daca se asociaza cu o intercurenta virobacteriana)

!!!Tusea cronica persistenta in absenta altor boli→semn de A.B

Daca tusea se asociaza cu sputa,atunci sputa va prezenta filamente vascoase translucide cu granule alb-opace;dc apare o infectie bronsica concomitenta, sputa ia aspect purulent

-in faza paroxistica,apar:-sete de aer

-cianoza periorala→generalizata

-transpiratii(dat efort ventilator)

-tahicardie

-tuse uscata,chinuitoare

-expectoratii initial in cantitate ↓,pana la abundenta cu mucus,cu IgE+cristale Charcot-Leyden

-febra(semn de suorainf)

-varsaturi si dureri abdominale dat efort de tuse

-simptomele apar mai frecvent in timpul noptii,ameliorandu-se ziua

-o criza dureaza cam 3-7 zile,dupa care se amelioreaza semnele clinice treptat,dar persista modificarile fctionale timp de cateva zile

-dg poate fi anticipat la sugar si copilul mic daca a prezentat 3 episoade de wheezing recurent,ce se repeta de cel putin 3 ori in primii 2 ani de viata

-manif clinice depind de gradul obstructiei bronsice

-accesele pot fi usoare,medii si severe, declansate fara un factor sau declansate de un factor de risc

-accesele sunt mai severe noaptea,ptr ca productia de corticosteroizi este mai ↓

-reactivitatea bronhiilor este mai ↑ la histamina,iar pozitia culcata ↑ rezistenta la fluxul de aer in caile resp.

Obiectiv:

- intra in actiune muschii resp accesorii si copilul sta cu umerii ridicati

Ap respirator

Inspectie:-torace emfizematos,diam ant-post ↑,fose supraclaviculare pline,spatii intercostale largite,tiraj,amplitudinea miscarilor respiratorii e ↓

Palpare:-VV↓ apre baze

Percutie:-hipersonoritate

Auscultatie:-inspir scurtat,expir prelungit,raluri sibilante(mai ales in inspir),MV ↓(cand obstructia e mare)

Cord

-aria matitati ↓ dat emfizem

-zgomote asurzite, indepartate

-in"picatura"

3.Ficat,splina -coborate

Paraclinic:

1.RX pulmonar

-emfizem cu transparenta pulm N intre crize,↑ in crize

-desen bronsic ingrosat ce persista intre crize

-posibil infiltrat peribronsic

-mici zone de atelectezie segmentara sau lobara

-uneori apar opacitati de tip pneumonic,rar pneumotorax

-inima pare mai mica,cu proeminenta arterei pulmonare

-rx sinusuri:-este indicata peste varsta de 6 ani,cand crizele de dispnee paroxistica sunt asociate cu o posibila rinita alergica

2.Laborator

-leu N(pot fi ↑ intr-o inf bacteriana supraadaugata)

-Eo frecvent ↑(in A.B alergic,dar si in suprasolicitarea de CSR)

-Ig E serice ↑→atopia

3.Teste fctionale respiratorii:

-ptr evaluarea dg si ptr aprecierea eficientei terapeutice

a)Spirometrice-parametri ce masoara obstr la niv cailor aeriene mici si se efectueaza dp intreruperea ttt cu cortizon inflamator

-VEMs ↓

-CV ↓

-PEF(flux expiraor de vf)-da informatii despre CV

b)Test de effort

-se face timp de 6 minute

-evidentiaza la astmatici ↓ fctiei pulmonare,dar poate sa apara si la cei cu fctie pulmonara N,asociata cu dispnee de efort

4.Teste cutanate

-se efectueaza cand anamnestic se suspicioneaza alergenul

-in formele severe folosite ptr reevaluarea unui alergen,

-are o indicatie restransa la copil

-se efectueaza de la varsta de 3 ani si la minimum 3 zile de la intreruperea ttt cu corticoterapie sau ttt antialergic

Exam.clinic: torace “in palnie”,coaste orizontalizate,tiraj,hipersonoritate pulmonara,raluri bronsice.

Exam.radiologic:torace destins, coaste orizontalizate,coborarea diafragmului,emfizem pulmonar.

Exam.de lab.:eozinofilie,prezenta eozinofilelor in sputa si secretie nazala;  IgE;acidoza mixta; probe respiratorii functionale modificate.

Tratament:

Tratamentul atacului acut de astm la domiciliu:

•Formele usoare si medii de astm:

- Salbutamol-spray- 1-2 pufuri,p.o;

- Teofilina-4-6 mg/kg,p.o.,la 6ore;

- Prednison 1-2 mg/kg/zi,p.o.

b) Formele severe de astm:

- Adrenalina- 0,01ml/kg,sol.1%,s.cut.

- Terbutalina-0,01-0,02mg/kg,s.c.

- Miofilin-i.v. lent (20 minute).

- HHC 4-8mg/kg,i.v.

•Daca in 1-2 ore nu se obtine o ameliorare clinica evidenta, tratamentul se va efectua in spital.

B.Tratamentul crizei de astm in spital:

a)Investigatii de urgenta la internare: prelevari de sange pt.determinare de electroliti,RA (ASTRUP);rg.toracica; puls;frecventa respiratorie,TA.

b)Oxigenoterapie - pe sonda endo-nazala-8-10 l/min.

c) Corectarea acidozei metabolice si dezechilibrelor hidro-electrolitice:

-bicarbonat de sodiu 42‰,3 ml/kg;

- sol.Glucoza 5%, max. 80 ml/kg,in pev;

d)trat.medicamentos:

- Miofilin iv lent;

- Salbutamol 5-20 mg/kg im, 2mg/kg,iv

- HHC 4-8 mg/kg/doza cu repetare la 6 ore sau Dexametazona 1 mg/kg/zi iv

e) Ventilatie mecanica-in tulb.de ritm si de respiratie.

 

C. Tratamentul astmului intre crize:

- Cromoglicat de sodiu;

- Miofilin retard;

- corticosteroizi (Becotide) in aerosoli;

- desensibilizare specifica prin adm. unor doze progresive de alergeni s.c.

Prognostic: - marea majoritate a crizelor de astm se recupereaza functional respirator in 24-48 ore.Uneori recuperarea va dura inca 3-4 zile.

- starea de rau astmatic” poate avea un prognostic sever,cu deces.

Status asmaticus

Def. Statutul asthmaticus este o formă ce nu răspunde de obicei la terapie corespunzătoare care duce la insuficienţă pulmonară si a căile respiratorii reactivă progresiv care duce la agravata de astm.

Fiziopatologia statutul asthmaticus este un proces reversibile, recurente, difuze obstructivă boli pulmonare cauzate de inflamaţia căilor aeriene şi hiper-reactivitate.

Fiziopatologia primare include: • spasmul musculaturii netede • • edem ale mucoasei.Aceste schimbări duc la obstrucţie, care duce la închiderea căilor respiratorii prematur prin expirare care provoacă hypercarbia şi hiperinflaţiei dinamic. Acest hiperinflația dinamice sau "aer-capcană" conduce de asemenea la ventilație / perfuzie (V/Q) nepotrivite care cauzează hypoxemia.

Semne clinice-tuse, dispnee şi respiraţie şuierătoare. Acesti pacienţi nu răspunde la tratament, au rezerve minime respiratorii și au o condiție clinică rezervata. Infecţiilor tractului respirator sunt adesea găsit concomitent şi exacerba procesul acut reactiv a căilor respiratorii.

Prezența sau absența de respiraţie şuierătoare în timp ce examinarea unui copil cu SA necesită o atenție specială. Examenul clinic de respiraţie şuierătoare se schimbă pe măsură ce boala progreseaza:-Expiratory wheeze: căile respiratorii obstrucţionate numai în timpul de expirare - wheeze Inspiratory şi expiratory: căile respiratorii sunt obstrucționate pe întregul ciclu de respirator - putin aer circulant auzit ("bine"): funcția respiratorie severă compromis includ: • Retractions • prelungeşte faza expiratory • Pulsus paradoxus - tensiunii arteriale sistolice cade mai mult de 18 mmHg •cyanosis/hypoxemia - PaO2 mai puţin 60mmHg, schimbare în conştiinţa • Hypercapnia - PaCO2 mai mare 40mmHg în prezenţa dispneea şi respiraţie şuierătoare • acidoză metabolice FEV1 sau PEFR (vârf expiratory debit) mai mică de 20% fara nici un răspuns la terapie acută.

Diagnosticul diferențiala pentru respiraţie şuierătoare în cadrul populaţiei pediatrice este extinsă și trebuie considerat la un pacient care prezintă respiraţie şuierătoare pentru prima dată. Unele dintre diagnosticele mai comune includ laryngotracheomalacia, alte malformaţii congenitale, disfuncţia coardelor vocale, corp străin, infecţie (Crupa, bronşiolită, pneumonie), şi boli cardiace.

Diagnosticul pozitiv:

• radiografie toracică Hiperinflația şi îngroşare peribronhial sunt concluziile comune.

• Teste de laborator pentru a evalua gradul de acidoză şi pentru o infecţie potenţiale sunt benefice.

• Spirometry poate fi utilă, de asemenea, evaluarea gravitatea bolii. O scădere FEV1 a fost demonstrat pentru a corela bine cu gradul de obstrucţie căilor respiratorii și hypoxemia în stare asthmaticus.

Tratament:

- se face in sectia de terapie intensiva

- pozitia pacientului trebuie sa fie ridicata; se administraeza O2

-- B2- agonisti cu durata scurta de actune (la fiecare 20 min in prima ora)

- corticosteroizi (prednisolon 30 mg i/m)

Daca este insuficient: ipratropiu bromid 0,5mg inhalator; aminofilina i.v. 250mg in 20 minute; B-agonisti cu durata scurta de actiune i.v. perfuzie.

Daca starea se amelioreaza: se micsoreaza de O2 (40%), prednisolon i/m, B2 –agonisti de durata scurta de 4 ori/zi

Daca starea nu se amelioreaza: se mareste concentratia de O2 (60%); B2 agonisti de durata scurta de actiune la fiecare 15-30 minute; - dupa prima ora prednisolon 60mg i.v., ipratropiu bromid inhalator la 6 ore, ventilatie mecanica.


Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 450 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.017 сек.)