АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Sdr. nefrotic idiopatic.(p.404 Ciofu)

Reprezintă sdr.clinic și biochimic carepoate fi întîlnit într-un nr mare de boli renale. Tabloul clinic e dominant de edeme generalizate cu caracter hipoproteic,biochimic Purie peste 0,10g/kg.

Fiziopatologie: SN se caract. prin permeabilitatea crescută a membranei bazale glomerulare p/u P,ducînd la o filtrare crescută și eliminarea acestora: albumine, transferina, IgG, cu hipoPemie.Scăderea albuminelor serice duce la scăderea presiunii coloid osmotice, cu perturbarea schimburilor lichidiene între sectorul intra- și extravascular, redistribuirea apei din sectorul EC,cu creșterea apei intravasculare(hipovolemie).Are loc activarea mecanismului renină-aldosteron prin scăderea presiunii în arteriola aferentă glomerulară; creșterea secreției de factor3 antinatriuretic.Aceste 2 mecanisme determină creșterea reabsorbției tubulare de Na în tubul contort proximal și distal,cu retenția de Na și apariția edemelor.Hiperlipiedemia,hiperbetalipoPemia,hipercolesterolemia,și lipiduria sunt secundare hipoalbuminemiei.

Tabloul clinic: este un antipreșcolar de obicei.Îm mod insidios se instalează edeme care devin generalizate albe pufoase moi.În caz de anasarcă apar și transsudat pleural,hidrocel bilateral.Oligurie,paloare,TA de obicei normală dar poate fi crescută în 20%.

Examene paraclinice: examenul urinei pe 24h este crucial-hiperalbuminurie, proteinurie selectivă.Poate fi hematurie,cilindrurie. Ionograma urinară- hiperaldosteronismul secundar și se caract. prin scăderea eliminării Na și creșterea K. Biochimia-hipoPemia cu hipoalbuminemia,hiperlipidemia peste 700mg/dl. Electroforeza Pserice-disPemia marcată de hiper alfa globulinemie, hiper beta globulinemie. Anemia,VSH crescut.

Complicațiile: infecțiile sistemice,urinare,tromboembolii.

Tratament: Dieta hiposodată,restricții hidrice.Tratament simptomatic: Diuretice: furosemid-1-2mg/kg și spironolactona 3mg/kg.Diureză acceptabilă. Tratament diuretic va fi dublat de plasma-expanderi cu manitol și perfuziile de albumină umană sol.2%-10ml/kg,sol.10%-2-3ml/kg. Tratament patogenetic: prednisolonul 2mg/kg maxim 80mg/zi 4 săpt.Se folosește ciclofosfamida 2,5-3mg/kg cu prednisolon 60mg/m²/zi 8-12 săpt.Se mai poate folosi clorambucil 0,2mg/kg cu doze mici de prednisolon 5-15 săpt. Ciclosporina. Cel mai bun este Sandimmun sub 2 forme: inectabil: fiole 5ml=250mg sau 1ml=50mg; buvabile: flacon 10ml=50mg sau flacon 50ml=10mg sau flacon 50ml=50mg.Doza este 5mg/kgcorp/zi.

110.IR acută.(p.233 Rudi)

Este un sdr. nespecific ce se dezvoltă ca rezultat al deregl. funcției homeostazice a rinichilor și poate fi de tip tranzitoriu sau ireversibil,prin afectarea a canalelor renale și țesutului interstițial.

Etiologia: în dependență de vîrstă: 1. Nou-născut:hipoxia, pneumopatii, inf. generalizată i/u și postnatală, inf.generalizată-micoplasma,uropatii obstructive congenitale, deshidratarea acută, traumele reno-vasculare,tromboza venelor renale.

1lună-3 luni-sdr.hemolitico-uremic;toxicoza infecțioasă,pierderi electrolitice severe.

3-7ani-afecțiunile virale și bacteriene ale rinichilor, nefrita interstițială,șocul.

7-14 ani-vasculitele sistemice(LES),GN malignă,subacută.

Cauzele prerenale:hipovolemia,hemoragiile,combustiile,deshidratarea acută, hipoT,septicemia,CID,Icseveră.

Cauze renale:GN,necroza țes.medular renal,sdr.hemolitico uremic,nefrita interstițială,tumorile,hipoplazia/displazia,nefrita ereditară,anomaliile rinichilor.

Cauze postrenale:uropatiile obstructive,tumorile,calculi renali,refluxul renal, ureterocele,obstrucția vaselor renale-tromboza venei renale,traumatismul.

Patogenia: agenții patogeni acționînd la nivelul tubului renal perturbează reabsorbția ionică(Na). O cantitate crescută de Na prezintă în urină ajunge la nivelul tubului contort distal și este sesizată la nivelul macula densa. Prin mecanisme hormonale(renin-angiotensină) se produce șuntarea sîngelui din regiunea corticală în cea medulară și vasoconstricția arteriolei renale aferente. Are loc întreruperea secundară a filtrării glomerulare renale-oliguria și celelalte tulburări. Ca rezultat se dezvoltă:ischemia renală,necroza acută a canalelor renale; anorexia țes. renal,care duce la necroza celulelor epiteliale cu deregl. reabsorbției în canale renale;acțiunea toxică a diverselor toxine asupra țesutului renal-parenchimului;acțiunea alergică a diferitelor medicamente asupra țesutului renal; CID.

Particularitățile clinice: a)oligoanuria;b)semnele de retenție hidrosalină: creșterea în greutate a copilului;edem interstițial;supraîncărcarea cardiovasculară, hepatomegalie,tahicardie,HTA,;ascita;hidrotorax;edem pulmonar acut în stări severe. C)HT este prezentă în caz de:GNApostinfecțioasă,combustii, sdr.hemolitico- uremic,nefropatii obstructive,Pnacută. D)acidoza-polipnee acidotică (tahipnee inspiratorie). E)HiperCaemia-tulb.cardiace-aritmie extrasistolică ventriculară, fibrilație,oprirea cordului în diastolă.

Stadiile IRA: I. De debut-durează 24h.Simptome de șoc,se micșorează diureza dar funcția de concentrație a urinei rămîne în normă(sau mai mică 1014-1015).

II. Oligoanurică-durata pînă la 3 săpt.Apare după 1-2 zile.Cilnic-afectarea tuturor organelor și sistemelor:oligoanurie,edeme,majorarea masei corporale,deregl. metab. Hidroelectrolitic și hiperhidremia.Se dezvoltă:hiperazotemia,afectarea SNC, afectarea sist.CV,respirator,GI,urinar,devieri electrolitice,anemia. Dereglarea hidroelectrolitică se caract. prin:deshidratare sau hiperhidratare. Hiperhidratarea celulară:greață,vomă,cefalee,deregl.psihice,depresie cu trecere în comă,pareza intestinală. Deshidratare celulară:sete chinuitoare,oligurie,reducerea masei corporale,astenie,tegumentele surii,halucinații,psihoze. Sdr. caracteristice hiperhidratării extracelulare:edeme,ascită,hidrotorax,creșterea masei corporale,afectarea SNC,mărirea TA,indicii de hidremie:anemie, hipoPemie, albuminurie,hematocrit micșorat.

Prognosticul depinde de durata stadiului de oligurie:ușoară-diureza se micș.:200- 150 ml în 2-3 zile; gravă-150-80ml în 10-15 zile;ireversibilă- dacă oliguria continuă pînă la 20 zile.

HiperKemie pînă la 6mmol/l,ECG- Tascuțită,majorarea intervalului PQ,complexul QRS,micșorată unda P și R,micșorat segmentul S-T,unda S adîncă.Peste un timp apare slăbiciune generală,anemizarea membrelor super. Și infer.,hipo,areflexia, parestezii,paralizii,convulsii tonice,aritmie.Moarte 70%.

III. Faza de restabilire a diurezei de la 3-5 zile pînă la 2-3 săpt. La început poliurie,hipoizostenurie,hiperazotemie,cilindruria,apoi diureza se micș.,dispar semne de hiperhidratare,azotemia,hiperCaemia,acidoza,TA se normalizează,starea b/n se ameliorează.

IV. Faza de convalescență: peste 4-6 luni pînă la 6-24luni

Diagnosticul: Hemograma;biochimia;hemocultura;Urina;radiografia;USG rinichilor și vezicii urinare.

Diagnosticul diferențial: uropatii obstructive,GNA cu sdr. nefritic,sdr. hepato-renal.

Tratamentul: dietoterapi. În fazele II-III-dieta Giordano-Giovanetti,Borst(unt, zahăr, amidon,se fac gogoașe) în cazul anorexiei.În faza IV-masa nr.5 după Pevzner.

Tratamentul medicamentos: În șoc sau hipovolemie se indică Dopamina 2,0-4,0 micrograme/kg. În oligurie în primele se adm.Manitol 1g/kg sol. De 15%-25%n i.v., Lazix 3mg/kg pînă la 5-10mg/kg fiecare 6h. În constipații Sorbitol 50g per os la o priză. P/u micș. toxicozei și hiperKemiei-sol.Glucoză de10-15%+Ca gluconat. În CID heparinoterapia infuzie i.v.15 UA/kg. În tromboze a vaselor renali mari Urokinaza 200 UA/kg i.v. în 24 ore. În acidoză hidrocarbonat de Na 2%i.v.Spălături gastrice.

În azotemie:Lespinefril per os 5-15ml de 3-4 ori pe zi,timp de 3-4 săpt. pînă la 6 săpt. se repetă peste 2 săpt.Enterosorbenți:Polifepan 1l.În hiperKemia- Ca gluconat 10%-2ml/kg,sorbitol,xilit-purgative,glucoza 10-20%. Abterapia în complicațiile IRA-5 zile,cu întrerupere 1-2 zile,nu se indică:aminoglicozide, tetraciclina,meticilina,cefalosporine gen.I. Fitoterapie:suc de mesteacăn, infuzie de frunze de mesteacăn,mătase de porumb,frunze de tei. În faza oligoanurică-hemodializa. Indicații p/u hemodializă: ureea-24mmol/l;Kmai mare 7 mmol/l; fosfații 2,6mmol/l;Ph sîngelui 7,2;deficit bazic 10mmol/l.

Dispensarizarea: La evidență 2 ani.În primele 3 luni după boală o dată la 10-14 zile la medic,de la 4-12 luni o dată pe lună,în al 2-lea an o dată la 2-3 luni.Peste 2 ani dacă nu au fost recidive se scot din evidență.

IRC.(pag.244 Rudi)

Insuficiența renală cronică (I.R.C)este un sindrom nespecific ce se dezvoltă în urma patologiilor renale cu pierderea ireversibilă ale funcțiilor homeostatice ale nefronului.Se dezvoltă timp de 3-6 luni,la menșinerea indiciilor ureei >5,8 mmol/l și creatinimei >0,0177 mmol/l,iar clearence-ul creatinimei endogene mai mic de 20 ml/min./1,73m². 54% din cazurile I.R.C. debutează la pacienții cu G.N.C.

Principalel sindroame clinic-biologice în I.R.C.

Tulburările metabolismului hidroelectrolitic. În cazul I.R.C. surplusul ionilor de K⁺ în alimentație,induce pericolul hiperkaliemei > 6 mmol/l. Infecțiile bacteriene, hemoliza,stările de hipercatabolism proteic endogen,acidoza metabolică măresc și ele riscul hipekaliemiei.Pe măsura progresării I.R.C. tendința spre hiperkaliemie se accentuiază.Hiperkaliemia subită se dezvoltă în cazul acidozei metabolice acute,cetabolismului,administrării preparatelor ce rețin K⁺ în organism. Manifestările hiperkaliemiei sunt rareori întîlnite,fiind rezultatul pierderilor excesive a ionilor de K⁺ca urmare a terapiei diuretice.

Metabolismul ionilor de Na⁺ în cazul I.R.C. se caracterizează prin scăderea reabsorbției fracționate a Na⁺ în nefronii restanți.Hiponatriemia (Na⁺<130 mmol/l) este prezentă în faza tubulară a I.R.C. fiind condiționată de diureza osmotică.

În sindromul pierderii de săruri un rol important se atribuie aldosteronului și hormonului natriuretic.Însă în cazul reducerii filtrației glomerulare pînă la 5-2 ml/min are loc reținerea ionilor de sodiu,ceea ce condiționează hiperhidratarea și creșterea tensiunuii arteriale.Este foarte important de a efectua periodic ionograma,care redă obiectiv starea balanței de sodiu.

Metabolismul ionilor de Ca²⁺ și fosfor este în funcție de etiologia maladiei și faza I.R.C. În I.R.C. cu afectarea țesutului tubulo-interstițial renal concentrația ionilor de Ca²⁺ în ser este redusă.Dezechilibrul este condiționat de reducerea absorbției ionilor de calciu în intestine ca urmare a carenței metabolitului hormonal activ al vitaminei D(1,25D),condiționată la rîndul său de procesele de sclerozare în rinichi și de rezistența organismului la dozele obișnuite ale acestei vitamine,aportul scăzut al calciului cu alimentele,specifice dietoterapiei. Se dezvoltă hiperfosfatemia,care se socoate toxin uremic. Ca urmare a dereglării echilibrului de fosfor și calciu se dezvoltă osteopatiile de divers grad,care duc la înrăutățirea stării generale a bolnavului și la clasificarea țesutului muscular.

Dereglarea metabolismului acido-bazic se manifestă cel mai frecvent prin acidoză metabolică,condiționată de reducerea excreției cu urina a valențelor acide,în raport cu nivelul de producere a lor în organism(în normă este în echilibru).

Mecanismul apariției acidozei metabolice în cazul bolnavilor cu I.R.C. constă în reducerea filtrației glomerurale ceea ce duce la micșorarea cantității de bicarbonați,fosfați și alte sisteme –tampon,și diminuarea transportului ionilor de Na⁺ și H⁺ prin peretele tubilor renali. Consecințele:

-tubii renali își pierd capacitatea de a secreta ioni de hidrogeni;

-se reduce rolul tubilor renali în reaabsorbția bicarbonatului de sodiu;

-are loc pierderea bicarbonaților cu urina.

În cazul I.R.C. zilnic pacientul pierde de la 20 pînă la 80 mmol de bicarbonați,ceea ce favorizează creșterea pH urinei și reducerea eliminării de acizi.O dată cu evoluția maladiei în organism are loc reținerea de sulfați,fosfați,și radicali organic.Corecția acidozei contribuie la micșorarea cantității de apă reținute în organism.

Hiperazotemia. La bolnavii cu I.R.C. aflați la un regim alimentar obișnuit, hiperazotemia apare în cazul cînd parenchimul funcțional renal constituie 20% din normă. În momentul afectării rinichiului micșorarea numărului de nefroni nu poate asigura eliminarea substanțelor azotate comparativ cu producția lor în organism și ca urmare se dezvolta hiperazotemia,care progresează o dată cu sclerozarea țesutului renal. Reacția fiecărui pacient la hiperazotemia etse diversă și depinde de:

-sensibilitatea individuală la hiprazotemia:

-gradul de reglare a homeostazei renale(acidoza,metabolismul hidroelectrolitic).

În sînge în IRC se constată niveluri crescute de azot neproteic,uree,creatinină, acid uric.Apare retenția altor cataboliți toxici ai P:biguanide.

Modif.hematologice: anemie normocromă.

HTA;Scăderea rezistenței la infecție:complicațiile:pneumonia bacteriană, infecția urinară,septicemia.

Modif.osoase în IRC,osteopatia uremică.

Clinica: slăbiciune,subfebrilitate,reducerea apetitului,polidipsie,retard fizic,tegumente uscate,de culoare pal-icterice,absența sudorației,disfuncții intestinale,vomă,poliurie,nicturie.

Date de laborator:normostenurie,hipostenurie,anemie normocromă medie sau ușoară.

Stadiul tumbular al I.R.C. (renal insufficiency)

Manifestările clinice: copilul obosește repede,pierde interesul pentru joacă și școală,prezintă cefalee,anorexie,poliurie,polidipsie,paliditate și uscăciunea tegumentelor,disfuncții intestinale(gastro-enterocolită,greață,vomă)poliurie evidentă cu prezența deshidratării,dereglări electrolitice-hiponatriemie) cefalee, greață,convulsii);hipoksliemie(hipotonie musculară,apatie).

Date de laborator: reducerea filtrației glomerurale,anemie normocromă sau hipocromă de grad ushor sau mediu,majorarea indiciilor ureei(10-13 mmol/l), creatinina fiind normală,acidoza metabolică,hipostenurie.În acest stadiu manifestările clinico-paraclinice depind de etiologia I.RC.

Stadiul insuficienței renale totale,gr.I (renal insufficinecy)

Manifestările clinice: acuzele sunt aceleași ca și în insuficiența renală tubulară,dar mai exprimate:tegumentele de culoare icterică cu nuanță pămîntie,prezența sindromului hemoragic(hemoragii nazale),gastro-enterocolită, hipertensiune,dimineralizare osoasă(osteoporoză,osteomalacie),anemie de grad mediu,deformații evidente ale oaselor,dureri în oase.

Date de laborator: diminuarea filtrației glomerurale cu 40-50%,anemie hipocromă(Hb 80-90g/l),majorarea ureei,creatininei ureei,creatinimei,acidoză metabolică,hiperfosfatemia,hipocalieimie,hiporcalciemie.

I.R.C. totală,gr II (renal failure).Acuzele și manifestările clinice sunt mai exprimate din cauza progresaării procesului patologic.Dereglări din partea:

- sistemului cardiovascular -hipertensiune,dereglări de ritm,pericadită,insuficiența cardiacă.Se atestă schimbări în ECG-tahicardie,schimbarea amplitudei undelor P,R,T, segmentul RST mai jos de izolinie;

- sistemului respirator -pneumonii banale,pneumonită uremică,pleurită fibrinoasă,edemul plămînilor.

- sistemului gastrointestinal- anorexie,grețuri,vomă,miros neplăcut din cavitatea bucală,gastro-enterocolită,meteorism.

- sistemului neuro-psihic –starea astenică,astenodepresivă,frică neîntemeiată.Se atestă schimbări în vedere-senzația de “ceață”,sindromul ochilor mari roșii(depunerea cristalelor de calciu în conjunctivă).Sunt prezente și dereglări de auz.

Date de laborator -reducerea progresivă a filtrației glomerurale,anemie de geneză mixtă,hipostenuria,acidoză metabolică decompensată,valori majorate ale creatininei și ureei,hiperfosfatemia,hiperkaliemia.

I.R.C. totală,gr.III (End Stage Renal Disease). Sunt evidente atît manifestările clinice,cît și de laborator caracteristice uremiei,diureza etse redusă,atrofie musculară,schimbări ale tegumentelor și mucoaselor(stomatite),acidoză decompensată pînă la comă acidotică. Aplicarea terapiei de dializă favorizează regresia simptomaticii,dar pe parcurs apar alte complicații:-dereglarea echilibrului hidro-electrolitic;-dereglarea balanței de Na,indici mai mici de 130mmol/l.Mai frecvent se prezintă în stadiul tubular al I.R.C.

Diagnosticul: -aprecierea factorului ereditar,anamneza,evoluția clinică a maladiei;-aprecierea stării clinice a pacientului;-examenul urinei:-diagnosticul funcțional;-examinarea homeostazei;-diagnosticarea afecțiunilor diferitelor sisteme.

Tratamentul. În tratamentul pacienților cu.I.R.C. este important de a:

-exclude preparatele și produsele cu acțiune alergică,nefrotoxică asupra rinichilor;

-asigură dezvoltarea intelectuală și fizică a copilului.

Tactica tratmentului include:

-terapie conservatoare:

-hemodializa sau transplant renal;

-terapie de imunosupresie în cazul de glomerulonefrită.

Un loc aparteîn trtamentul I.R.C. ocupa DIETOTERAPIA. Principiul de bază al dietoterapiei constă în reducerea aportului de proteine.Nu este recomandată scăderea bruscă a proteinelor(0,5-0,7g/kg în 24 ore). La copii de vîrstă fragedă se indică Similac,cu conținut redus de electroliți și proteine și majorat de Ca⁺.Indicele ureeise corelează cu clinica I.R.C.

La copii de vîrstă fragedă se indică Similacul în doză de 1,5-2g/kg masă iar celor mai mari 2g/kg.Dacă I.R.C. progresează aportul de proteine se limitează pînă la 0,5 g/kg masă. Întrucît proteinele sunt foarte importante pentru organismul în creștere,se indică amestecuri proteice:cartofi și ou. În cazul cînd clearnce-ul creatininei endogene este de 20 mil/min/1,73m² se reduce aportul de proteine animale.Dintre lipide se va da preferință uleiului vegetal(se va reduce nivelul trigliceridelor):uleiului de măsline de măsline,caise(30-50)cu adaos de suc de lămîie.

La copii este contraindicat în calitate de adaos energetic Lespineflilului,care conține 70% de etanol și are acțiune minimă în reducerea nivelului ureei. Deoarece la acești bolnavi gustul de dulce sau de acru este de 10 ori mai redus,se adaugă condimente ce ar stimula aceste gusturi.

În I.R.C. sunt recomandate dietele:Giordano-Giovanetti,Borst.

Bolnavilor cu hiperahozemia și sindrom cu pierderi de săruri,pentru profilaxia disfuncției renale,se indică 1g/24 de ore de sare. În caz de edeme,hipertensiune se indica 0,2-0,4g/24 de ore de sare.Funcțiile tegumentelor se stimulează prin băi simple sau cu tărîță.Se recomndă clătirea cavității bucale cu infuzii de ierburi,spălarea regulată a dinților.Sunt indicați sorbenșii orLI-Carbolen,Polifepan. Cura de tratment cu sorbenții este de 2 sătămîni pînă la 10 luni.

Corecția dereglărilor electrolitice. Se reduce cantitatea (diureza+pierderile neidentificate(400ml/m² 24 de ore). În cazul de absență a edemilor și a hipertensiuni sarea se reduce. În ineficiența sării se administrează Furosemid;la început 2 mg/kg de 1-2 ori pe zi. La pacienții cu poliurie volumul de lichid zilnic administrat se calculează din raționamentul400 ml/m²+volumul de lichid la ziua precedentă.În cazul cînd conținutul de sodiu în plasmă este mai mic de 120 mmol/l se micșorează cantitatea de lichid cu 300 ml/m² și se mărește cantitatea de sodiu. Cînd Na < 120mmol/l este necesar urgent corecția de Naîn plasmă se constituie 125-130 mmol/l.Este necesar controlul riguros a stării inimii deoarece se poate dezvolta insuficiența cardiacă a ventricululuistîng. Cu țel profilactic se administrează Furosemid,care asigură eliminarea surplusului de Na,Cl,K.

Corecția caliului. În cazul de hiperkaliemie (6,5mmol/l) se indică:

-i/v bicorbonat de sodiu de 4% 3-4 mEq/kg în decurs de 10 min.

Favorizează trecerea K în celulă;

-i/v în soluție de de Cacl₂ de 10 % 1 ml/kg. Reduce acțiunea negativă a hiperkaliemiei asupra mușchiului cardiac. Este contraindicat la bolnavii ce primesc glicozie cardiace.

Se execută aportul K cu alimentele,se recomandă sorbit de 70%:10-15ml la 1m² corp fiecare 2 ore pînă la declanșarea diareei. Măsurile indicate sunt temporare.

Indicații pentru hemodializa:K>3,5 mmol/l. Se dezvoltă în cazul poliuriei, hiporaldosperonismului,,acidozei tulburale renale,diareei,malabsorției,terapiei intensive cu diuretice,dozelor mari de purgative.

Manifestări clinice: miastenia,micșorarea motoricii gastrice și intestinale,ileusul paralitic.

EGG și asculativ: manifestări caracteristice insuficienței cardiace mărirea limitelor cordului,suflu sistolic la apex,intervalul Q-T mărit,reducerea segmentului S-T mai jos de izolinie,unda U patologică.

În hipokaliemie sunt recomandate produse bogate în potasiu:curmale, smochine,ingir,stafide,poamă,caise,mazăre,pătrunjel,varză,boabe,cartofi,pîine neagră,orez,nuci,ciuperci,ciocolată,cacao-praf.Din preparatele pe os:Panangin (1 dr-36,2mg K⁺),Asparcam(1 p-40,1 mg K⁺).Asparcamul conține Mg și acid ascorbic, ceea ce favorizează trecerea ionilor de K⁺ INTRACELULAR.

Corecția acidozei se aplică cînd SB<18-20 mmol/l. Se administrează bicarbonatul de sodiu 2-3 mEq/kg. Într-o linguriță de sodă se conțin 4 mEq bază.

În cazul acidozei pronunțate <15 mmol/l se administrează bicarbonat de sodiu (soluție de 8%),calculat deupă formula:.

V=0,2 x P x BE

Unde: P-masa

BE-deficitul bazic.

La bolnavii cu T/A mărită,edeme,insuficiență cardiovasculară corecția bicarbonaților la plasma se efectuează cînd BE=18-21 mmol/l.

În hipertonie: dietă cu excluderea sării,Captopril(inhibitor al enzimei de conversie),preparate de Rauwolfia în combinație cu diuretice.

În hipertonie- indicarea blocatorilor canalelor de calciu-Nifdipină 0,25-0,5 mg/kg în 2 prize,oral sau sublingual,inhibitorilorenzimei de conversie-Captopril1-6 mg/kg în 3 prize sau 0,1-0,5 mg/kg în 2 prize.

În osteopatii- administrarea preparatelor de calciu:calciu carbonat 4-6 gr în 24 de ore sub controlul Ca⁺ în ser. Indicarea vitaminei D₂-4000-40000 Un/24 de ore sau vitamina D₃ 10000-20000 UA,Calcitriol 1-2 µg în 24 de ore. Este necesară efectuarea reacției Sulcovici și controlul calciului seric.

Durata curei de tratament1-1,5 luni cu repetarea ei peste 2-3 sătămîni.

Administrarea suplimentară a preparatelor vitaminei D în caz de necesitate.

Anemia cu greu,dar poate fi combătută prin administrarea de eritropoetină recombinată,doza maximală la 150-200 UA/kg de 3 ori pe săptămînă timp de 4-6 săptămîni. Întrucît utilizarea chelatorilor de fosfor pe bază de aluminiu duce la scurtarea vieții eritrocitelor,se indică Deferoxamină.

Retardul fizic se combate prin administrarea hormonului de creștere 4 UA m²/24 de ore subcutan.

Terapia de substituție:

Indicații pentru hemodializa (se apreciază individual,în fiecare caz concret):

-filtrația glomerulară< 10 ml/min x 1,73 m²<

-Creatinina serului>0,7 mmol/l;

-hiperkaliemia>6,5 mmol/l;

-hipertensiunea „necontroltă”

-pericadită uremică;

Contraindicații în hemodializă:

-maladii psihice;

-tumori maligne;

-masă corporală mică;

-vicii congenitale multiple;

-refuzul părinților la terapie cu dializă.

Prognostic. Progresele realizate în ultimii ani în ceea ce privește diagnosticul I.R.C., terapia unor nevropatii cu evoluție progresivă,depistarea precoce și tratamentul chirurgical al malformațiilor tractului urinar,terapia conservatoare a I.R.C. și îndeosebi practicarea dializei cronice și a transplantului renal au ameliorat considerabil prognosticul acestui sindrom,prelungind viața acestor copii cu 25-30 ani.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 632 | Нарушение авторских прав