АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Tranzit intestinal crescut.

Caracteristica scaunilor (aspectul, culoarea, frecvenţa,volumul, mirosul, caracterul, prezenţaresturi patologice).

 Polifecalie

 Scaune steatoreice: polifecalie (voluminoase),fetide, grăsoase, lipicioase, alcaline, păstoase înmaldigestie, celiachie

 Scaune apoase – lichide, miros acid, explozive,spumoase, eliminare frecvent în timpul alăptării –sugerează malabsorbţia glucidelor

 Corelaţie diaree – alimetaţie (IPLV, la zaharoză)

Flatulenţă, Meteorism

 Fermentaţia glucidelor nedigerate de flora

Dureri abdominale,Anorexie,Bulemie,Distonie abdominală cauzate de:

 Distensia intestinală. Colici intestinale

 Inflamaţia intestinală

 În malabsorbţie

 În insuficienţă pancreatică

 Hipomotilitate, dismicrobism, hipotonie,acumulare de gazebacteriană colonică.

Dereglări trofice,paliditate,hiperkiratoză,glosită, stomatita cauzate de:

 Absorbţie redusă şi defecit de Fe, folaţi, vit A, B12, zinc ect,

 Hipoproteinemie

Tetanie, parestezii cauzate de:

 Malabsorbţie de calciu, magneziu, deficit de cobalamină

Dureri osoase cauzate de—

 Hipovitaminoză D, hipocalcemie, osteoporoză

Manifestări paraclinice în SM

Examinul coprologic macroscopic şi microscopic

Proba de digestie relevă prezenţa fibrelor musculare nedegerate (creatoree), amidon(aminoree),grăsimi (steatoree)trigliceride, grăsimi neutre din insuficienţă pancriaticăexocrină. Lipidele în scaun nu trebuie să depăşească 4 -4,5g/24 ore.

Prezenţa de acizi graşi, săpunuri, bilirubină, netransformată – malabsorbţie intestenală.Cantitate mare de celuloză, bilirubină, floră iodofilă abundentă – tranzit intestinalaccelerat.pH – ul acid – intoleranţă la lactoză. Prezenţa sîngelui în scaun (în lipsa infecţiei,giardiei)–IPLV.

Prezenţa de mucus, leucocite, eritrocite – maicturi de afectare preponderent colitiră

(mucus se produce numai colon, hematiile se distrug în intestinul subţire)

 Determinarea grasimilor în masele fecale;

 Determinarea enzimelor pancreatice în sucul duodenal;

 Determinarea tripsinei în masele fecale

 Testul D-xiloza pentru studiul absorbiţiei intestinale;

Xiloza este o hidrocarbură care se absoarbe pasiv la nivelul jejunului. După absorbţie se elumină prin urină peste 20% din cantitatea administrată. Se administrează oral 0,5 g/kg.

Eliminarea cu urina sub 15-20 % indică la lezarea mucoasei intestinale (celiachie).

 Testele de încărcare şi provocare (cu lactoză, zaharoză, etc.);

 Biopsia intestinală;

 Determinări biochimice pentru carenţele digestive cronice:

 Anemie microcitară (carenţă de fier), macrocitară (carenţă de acid folic, B12);

 Hipocalcemie,hipomagne

Hipoproteinemie, hipoalbuminemie;

 Hipolipidemie;

 Reducerea factorilor de coagulare vit.K dependenţi;

 Examene radiologice, microbiologicemie;

24.Insuficienta lactazica primara si secundara la copii.

Intoleranţa la lactoză intoleranoleranţa la lactoză.

Deficit lactazic primar: poate fi congenital (alactazia sugarului)

- Intoleranţă congenitală familială tip Durand;

- Hipolactazia cu debut tardiv (de tip adult).

Deficit lactazic secundar.

La fel deosebesc alactazie (lipsă totală) şi hipolactazie parţială.

INTOLERANŢĂ CONGENITALĂ LA LACTOZĂ (ALACTAZIA SUGARULUI).

Deficit ereditar de lactoză, tip Holzel, transmitere autosomal-recesivă. Incidenţa este foarte rară.Debutul poate fi chiar din primele mese cu lapte ale copilului. Vărsăturile sunt constante, apoi rapid urmate de diaree caracteristică: scaune frecvente, apoase, spumoase, explozive, însoţite de distensie abdominală, meteorism, stare de agitaţie. Ca consecinţă, apar pierderea în greutate, deshidratare pronunţată, toxicoză, instalarea unei malabsorbţii. Dacă nu se sistează alimentaţia cu lapte, este posibil decesul. Invers, anularea alimentaţiei cu lapte rapid duce la ameliorarea stării, creşterea îngreutate, etc.

Altă formă – alactazia tip Durand – este o formă mai gravă. În afara lipsei lactazei, este crescută

permeabilitatea mucoasei intestinale cu creşterea lactozei serice, efecte toxice ale lactozei asupra SNCşi rinichilor. Mai frecvent se întîlneşte la familii înrudite. Debut precoce, evoluţie gravă cu deces frecvent. Sînge – lactozemie. Aminoacidurie. Caracter familial, autosomal-recesiv.

Deficitul secundar de lactază e considerat cea mai frecventă cauză de malabsorbţie ala copii. Nounăscuţii,îndeosebi prematurii, prezintă o intoleranţă tranzitorie la lactoză, care se corectează cu vîrsta.

Tabloul clinic

este în funcţie de maladia de bază, vîrsta, gradul de lezare a mucoasei intestinale, gradul de suprimare a secreţiei de lactază, cantitatea produselor lactate din alimentaţie. Debutul este treptat, semnele de bază sunt diareea apoasă, deshidratarea, malnutriţia.

Diareea din intoleranţa la dizaharide are caracter particular: diareea apare la alimentaţie sau imediat după alimentaţie. Scaune frecvente, apoase, spumoase, se emit exploziv, culoare galben deschisă,miros acru(pH acid), apare eritem fesier(aciditate). Diareea este însoţită de vome repetate, refuzul alimentaţiei, meteorism, borborisme, flatulenţă, dureri abdominale(frecvent aceste semne precede diareea). Diareea este abundentă şi rebelă, poate duce la o deshidratare şi toxicoză. Diareea este persistentă, chiar şi o perioadă de timp după întreruperea lactozei.

Diagnosticul:

1. Examenul coprologic. pH acid sub 6.0, osmolaritatea crescută peste 40 mEq/l, acizi graşi, florăiodofilă.

2. Testul de toleranţă la glucoză nu este schimbat.

3. Testul de toleranţă la lactoză. – administrare orală a 1-2 g/kg de lactoză şi apă cu aprecierea glicemiei şi galactozemiei.

4. aprecierea H2 în aerul expirat – o creştere după dejun de probă cu lactoză.

5. analiza histoenzimatică a bioptatului jejunal – nivelul lactozei redus sub 15 UI/g

6. teste de excludere

TRATAMENT

Este dietetic, cu excluderea sau reducerea din alimentaţie a preparatelor de lapte ce conţin lactoză. În formele congenitale confirmate, lactoza se exclude pe toată viaţa. În formele secundare se sistează preparatele din lapte pentru 7-10-15 luni. Alimentaţia sugarului se face cu preparate din lapte delactozate, sau hipolactozate.

În deficitul secundar de lactază, deficitul tranzitoriu sunt folosite preparatele hipolactozate, care se administrează doar pe o perioadă de timp pînă la refacerea enterocitelor. În aceste forme sunt premise brînzeturile fermentate şi proaspete, iaurturile (sunt tolerate datorită bacteriilor fermentative), produse delactozate NESTLE: Alfare, Nan fără lactoză, Clinutren junior.

Reintroducerea produselor lactate se face fracţionat sub supravegherea medicului.

Episoadele de deshidratare se tratează în funcţie de severitatea pierderilor.

Este importantă suplinirea ratei de calciu, tratamentul simptomatic al anemiei, rahitismului, malnutriţiei.

Evoluţia bolii este favorabilă

25. Celiachia.Etiologie.Patogenie.Tablou clinic. Diagnosticul pozitiv si diferential. Tratament. Profilaxie.

Boala celiacă (BC) (sinonime celiachia, enteropatia indusă de gluten, intoleranţa la gluten, sprue tropical).

BC –este o afecţiune inflamator-imună a intestinului subţire, determinată de hipersensibilitate la gluten,la persoanele genetic predispuse, caracterizată clinic prin sindrom de malabsorbţie globală, histologicatrofie vilozitară jejunală, evolutiv -remisie clinico-histologică după excluderea glutenului din alimentaţieşi recădere histologică la reîntroducerea acestuia.

Etiopatogenie.

BC apare în rezultatul interacţiunii a trei factori obligatori: factori genetici (ereditari), factorul exogen (de mediu), factori imunologici.

Factorul exogen.

Este glutenul –proteină din grâu, orz, secară, ovăs, (grâu-gliadina, orz-ordelina, secară-secalina, ovăsavenina).

Fracţia toxică a glutenului din grâu este gliadina. Sunt studiate 4 subfracţii electroforetice ale gliadinei - alfa, beta, gama, omega. Gliadina are masa moleculară mare, conţinut înalt de glutamină, prolină. Similare gliadinei sunt prolaminele din orz, secară, ovăs, denumite respectiv ordelina, secalina, avenina.

Factori ereditari.

.

Factori imunologici (teoria imunologică).

BC este o consecinţă a hipersensibilizării mucoasei intestinale la gluten (enteropatie mediată imun).

Fiziopatologie.

Are loc o distrugere accelerata a enterocitelor sub acţiunea glutenului, mecanismelor imune. Compensator se produce o mitoza intensa dar insuficienta. Diminuarea suprafeţei de absorbţie intestinala cu sdr.de malabsorbţie generalizata duce la steatoree prin perturbarea transportului grasimilor, malabsorbţia hidrocarbonatelor prin transport redus şi insuficienţa dizaharidazelor. Apare diareea cronica, malnutriţia, deficit de microelemente, vitamine, stresul metabolic si deficitul imunitar.

Biopsie jejunală.

Leziuni caracteristice:

 Aplatisarea, turtirea suprafeţei mucoasei cu microvili scurtaţi

 Criptele sunt alungite

 Infiltrat dens cu celule inflamatorii la nivelul laminei propria

 Prezenţa limfocitelor intraepiteliale (LIE) în lamina propria

 Atrofia vilozitară totală sau subtotală (aspect în platou)

 Hiperplazia criptelor intestinale

 Creşterea numărului de lomfocite intraepiteliale (IEL)

 Creşterea populaţiei celulare din lamina propria (desen jurnal)

Manifestări clinice în BC

BC poate debuta la orice vârstă după introducerea glutenului în alimentaţie. Tabloul clinic diferă înfuncţie de vârsta debutului. Cel mai frecvent debut este între 8 luni -2 ani, la circa 4-8 săptămâni de laintroducerea produselor de gluten (grâu, secară, orz). Semnele BC cuprind manifestări digestive,extradigestive, sindromul carenţial.

Copil sub 2 ani

Diareea cronică, steatoree

Încetinirea creşterii,Abdomen mare,Membre subţiriAnorexie, vome,deficit psihomotor

Copil peste 2 ani

Diaree sau constipaţie

Anemie,anorexie, staturămică, distensie abdominală

Adolescenti

Diaree, constipaţie, anemie, dureri osoase,osteoporoza,dispepsie,durere abdominala, nanism,sterilitate.

. Diagnosticul clinic prezumtiv al maladiei celiace presupune prezenţa a 3 semne clinice de bază sau a 2

semne clinice de bază şi mai mult de 2 semne clinice suplementare.

Semne clinice esenţiale în boala celiacă sunt:

1. Scaun fetid, voluminos, deschis la culoare emis mai frecvent de 2 ori în zi.

2. Abdomen mărit.

3. Încetenirea sau falimentul creşterii (masa, talia).

4. Schimbarea poftei de mîncare (hipo- sau ano

5. Dureri abdominale.

6. Vome unice sau chiar zilnice.

7. Dureri osoase, carie dentară, fracturi osoase.

8. Iritabilitatea, agresivitate.

9. Somn neleniştit, insomnie, somnambulism, vorbire prin somn.

10. Dermatită atopică.

11. dermatită hipertrofică.rexie, bulemie).

Explorările diagnostice:

Examenul coprologic: resturi nedigerate, fibre musculare, amidon, grăsimi - acizi graşi, saponine,celuloză, floră iodofilă.

Testul cu D-xiloză pozitiv.

Testele serologice:

Ac antigliadinici (AGA) IgA şi IgG cu nivele crescute.

Ac antiendomisiali (EMA) tip Ig A este un marcher precoce al BC latente, apar când mucoasa este încă normală. Prezenţa titrului crescut EMA după dieta agliadinică confirmă persistenţa leziunilor mucoase.

Normalizarea EMA este lentă, 6-12 luni.

Ac antireticulină (ARA) tip IgG şi IgA cu nivele crescute.

Anticorpi tisulari transglutaminazici (AcTG) tip IgA şi IgG au importanţă similară EMA.

Testele serologice au sensibilitatea şi specificitatea înaltă (cca 93-100%) când se cuplează AGA+EMA

(sau AcTG, ARA), izolat mai puţin. Sunt utile pentru screening, diagnostic precoce, pentru follow-up-ul

BC (non-invaziv).

Biopsia duodenală sau jejunală.

Este încă un test cheie în diagnosticul BC. Biopsia este un examen dificil, invaziv, costisitor, necesită o

interpretare riguroasă histologică. Se face cu capsula Watson, fie prelevare endoscopică. Modificările de

bază: atrofie vilozitară totală sau subtotală, criptele se adâncesc (hiperplazie), creşterea numărului

de lomfocite intraepiteliale (IEL), infiltraţie limfocito-plasmocitară abundentă a lamina propria.

Frecvent unica constatare a biopsiei este numărul majorat de IEL, dar în combinaţie cu testele serologice confirma maladia

. Diagnosticul pozitiv în BC.

Societatea Europeană de Gastroenterologie Pediatrică (ESPGHAN) a propus criteriile diagnostice pentruBC:

 Biopsia mucoasei intestinale cu atrofie vilozitară, cripte adânci, IEL, infiltrat limfoplasmocitar în corion în prezenţa glutenului

 Remisiune clinică la dietă strictă fără gluten cu reluarea curbei ponderale în câteva săptămâni, remisia histologică la 6-12 luni

 Testul de provocare (contra-proba, proba de reşută) prin reintroducerea glutenului (de obicei prin adăugarea făinei), se face în secţii specializate, cu reapariţia semnelor clinice specifice în câteva săptămâni; creşterea anticorpilor specifici şi leziuni specifice ale mucoasei (biopsie) după 6 luni

 Testul de provocvare este indicat pentru confirmarea diagnosticului de BC (important, dietă pe toată viaţa).

Diagnosticul diferenţial:

 Fibroza chistică de pancreas

 Insuficienţa dizaharidazelor

 Infestaţii parazitare- giardiaza (lambliaza)

 Anomalii intestinale

 Enterite infecţioase trenante

Tratamentul în BC

1. Regimul igieno-dietetic este unica condiţie pentru întreruperea mecanismelor patogenetice de BC.

2.Excluderea absolută a glutenului din făina de grâu şi a prolaminelor înrudite din secară, orz, (ovăs?) este

unicul tratament eficient.

3.Regimul fără gluten (agliadinic) va trebui respectat cu stricteţe toată viaţa, indiferent de forma, gravitatea bolii, vârsta pacientului.

4.Regimul fără gluten nu comportă nici un efect advers asupra creşterii şi dezvoltării copilului, calităţii vieţii, încadrării în societate etc.

Tratamentul de bază este regimul igieno-dietetic, care constă în excluderea totală a glutenului din alimentaţie, lucru aparent simplu. Complexitatea tratamentului constă în:

 respectarea categorică a regimului fără gluten toată viaţa

 recunoaşterea şi excluderea tuturor formelor de alimente ce conţin gluten

 asigurarea unei balanţe echilibrate în principii nutritive (proteine, lipide, glucide, calorii) pentru creştere şi dezvoltare.

Opţiuni dietetice:

Produse interzise

Cereale

Făină de grîu şi derivate; Făină de secară şi derivate;Terci din griş, fulgi de ovăz, grîu, orz, şi derivate lor;Produse din porumb care conţin extract de secară; Musle.

PRODUSE PERMISE- CERIALE

Făină şi terci din porumb; Amidon de cartofi şi porumb;Fulgi din porumb,bastonaşe de porumb care nu conţin extract din malţ; Făină de orez şi derivate sale; Hrişcă;Soia şi făina de soia; Miei şi derivatele sale

PRODUSE DIN CARNE INTERZISE:

Tocătură din carne de magazin sau de la fabrică; Salam fiert, afumat, semiafumat; Cremvurşti, cîrnăciori; Şuncă; Semifabricate din carne; Conserve din carne; Carnea de porc; Rinichi; Pateuri şi galantine; Cîrnaţi fierţi, uscaţi, cu usturoi; Salam; Servilat; Caltaboş alb sau negru.

PRODUSE DIN CARNE PERMISE:

Carne proaspătă naturală preparată sub diferite forme;Carne proaspătă în gel natural; Conserve naturale din carne Jambon alb; Bacon; Piept sărat afumat sau nu; Marinade; Pateu de gîscă sau natural; Carne de cîrnăciori; Cîrnăciori de Strasburg, Marteau etc.;

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 442 | Нарушение авторских прав