АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Intrebarea 99:Hepatita virala cronica(prelegeri)

Definitie:Hepatitele cronice reprezintă acele afecţiuni hepatice, cu multiple cauze şi severitate diferită, cu manifestări clinice şi imunologice variate, în care inflamaţia hepatică durează de peste 6 luni.

Etiologia: În majoritatea cazurilor etiologia hepatitelor cronice este virală. La etapa actuală există teste serologice sensibile ce permit identificarea a 7 viruşi: A,B, C,D,E,F,G: A şi E cu manifestări de transmitere fecal-oral, ce nu dau forme cronice; B,C,D,F,G – cu cale de transmitere parenterală, care dau forme cronice.

Clasificarea hepatitei cronice:

Patogenia hepatitelor virale B (HBV):

• Infectarea cu HBV produce o reacţie din partea limfocitelor T, îndreptată spre detectarea şi elimenarea agentului patogen ‚- anume reacţia T-celulară formează răspunsul imun adecvat excitării imunogene a agentului, iar limfocitele T-citotoxice sunt acele celule care exercită citoliza şi lezarea hepatocitelor infectate. Ţinta principală a limfocitelor T-citotoxice sunt celulele hepatice care conţin AgHBc.Cronizarea procesului este asociată de mulţi hepatologi cu depresia imunităţii celulare, care se manifestă prin căderea numărului total de limfocite T şi a subpopulaţiilor lor. Deficitul imunologic se manifestă prin:

• incapacitatea sistemului imunitar de a produce anticorpi, lipsind organismul de apărare;

• în cazul producerii de anticorpi în cantitatea insuficientă, apărarea organismului este parţială;

• calitatea şi capacitatea anticorpilor protectori;

• paradoxal, capacitatea de apărare imunitară a organismului este deteriorată prin producerea precoce şi masivă de anticorpi, cu formarea de complexe imune în exces.

Mecanismul eliminărilor HBV presupune acţiunea a mai multor factori imuni şi neimuni. Sub presiunea sistemului imun mutanţii pe S1 (gena antigenului HBs, care poartă un rol important în recunoaşterea virusului hepatitei B de către receptorii hepatocitari şi determină producerea de anticorpi), înlocuiesc tulpinele HBV sălbatice, asigurând persistenţa HBV

• Limfocitele T-citotoxice şi natural-Killer sunt direct implicate în eliminarea infecţiei HBV. Activitatea limfocitelor T-citotoxice este modulată de limfocitele T4 helper şi T8 supresor. Acţiunea limfocitelor natural-Killer este nespecifică, în egală măsură, atât pentru hepatocitele normale, cât şi pentru cele infectate.

• Limfocitele B sunt activate direct de către antigenele virale. Anticorpii rezultanţi neutralizează HBV şi mediază acţiunea limfocitelor T-Citotoxice. În cronizarea hepatitei B s-ar putea să existe şi o predispunere genetică, pentru că la tulpinele antigenice de histocompatibilitate HLA B8 şi HLA B12, hepatita cronică este mai frecventă şi, în acelaşi timp, se prezintă şi cu manifestări autoimune.

Virusul hepatic C:

Se distinge printr-o mare variabilitate genotipica. Caracterizeaza hepatitele posttransfuzionale. Histologic HC cu virusl hepatitei c(hcv) se distinge prin agragate limfoide in spatiile porte,modificarea canaliculelor biliare,steatoza hepatocitelor diagnosticul de HCV, se bazeaza pe identificarea Ac anti-HBV indreptati impotriva proteinelor structurale si nestructurale.

Virusul hepatic delta(D):

Este un virus defectiv avind nevoie pentru replicare de prezenta virusului hepatic B al carui antigen de suprafata il inveleste la exterior. Agentul D se gaseste numai in concordanta cu HBV. Absenta HBC IgM la un pacient cuAGHBs si VHD pozitiv semnifica infectie succesiva. Asocierea celor doua particule agraveaza procesul. Serologic infectia cu VHD se poate confirma pe baza existentei Ag HBs fara anticorpi anti-VHD.

Diagnosticul hepatitei cronice: 3 etape:

1. Recunoasterea existentei bolii hepatice: astenie,scaderea performantelor academice,manifestari dispeptice,jena in hipocondrul drept,migrena. Examen clinic:hepatomegalie,splenomegalie moderata.
2. Stabilirea stadiului evolutiv si diferentierea de ciroza hepatica:punctia biopsie hepatica.
3. Stabilirea gradului de activitate a hepatitei cronice:nivelul transaminazelor,dublarea nivelului gamaglobulinelor. Se apreciaza sindromul citolitic,hepatopriv si activitatea mezenchimala.

Tratamentul hepatitelor:

1. Un regim caloric corespunzator virstei: cu predominarea gramilor de origine vegetala.(2-3 gr/kg/zi);
2. Tratamentul antiinflamator imunosupresiv: prednisolon in doza de 1-2 mg/kg; cu durata variabila prelungita aproape 2 ani cu o doza de intretinere de 5-10 mg/jzi;
3. Tratamentul antiviral: vidarabin (in caz de AgHBe +), actioneaza impotriva ADN ului viral,inhiba ADN polimeraza-9-14 zile; in primele zile se administreaza 10 mg /kg; interferonul alfa in caz de semne de replicare virala 3-5 mil UI/m de trei ori pe saptamina timp de trei luni.
4. Tratament hepatotrofic:stimulant al regenerarii hepatice,sunt recomandate vit. Grup B, acidul aorotic, silimarina.

INTREBAREA 100:HEPATITA AUTOIMUNA LA COPII;(MANUAL RUDI VOL 2 PAGINA 99

Definitie: HA este o boala autoimuna organ specifica, caracterizata prin absenta marcherilor serologici de infectie VHB, hipergamaglokbulinemie,autoanticorpi tisulari,sindroame imune extrahepatice si raspuns bun la imunosupresoare.

Etiologie si patogenie: ca orice boala autoimuna, HAI are o etiologie multifactoriala. Factorii incriminati in inducerea autoimunitatii pot fi grupati in endo si exogeni.

Factorii endogeni: susceptibilitate genetica la HAI: haplotipul HLA-H1-B8DR3 si DR4.

Factorii exogeni:pierderea tolerantei fata de tesutul hepatic autolog.

Tabloul clinic:debutul insidios. Sinptomele: astenie,fatigabilitate,anorexie,greata, icter. La nivelul tegumentelor apar purpura vasculara,eruptii maculopapuloase,eritem asemanator lupusului eritematos,angioame stelate pe regiunile fetei,cervicala sau toracica. Prezenta vergeturilor pe coapse. La examenul abdomenului:hepatomegalie moderata,splenomegalie constanta.

Examenul de laborator:anemia hemolitica autoimuna.

Examenul biochimic:

1. Sindromul mezenchimal inflamator-leucocitoza,VSH marit,proba cu timol crescuta,hiperproteinemie,disproteinemie cresterea marca a imunoglobulinelor.
2. Sindromul de colestaza-bilirubina crescuta, predominant crescuta,colesterolul,fosfataza alcalina.
3. Sindromul de citoliza-marire ALT,AST,aldolazei monofosfat;
4. Sindromul hepatopriv-scad proteinele serice,albuminele,fibrinogen.

Explorari instrumentale: cu izotopi radioactivi,ecografia ficatului si cailor biliare,TC.

1. punctia biopsica hepatica.
2. Examenul morfologic-leziuni histologice.

Diagnosticul diferential:

1. Hepatitele virale icterice.
2. Hepatitele medicamentoasa.
3. Boala wilson
4. Deficit de 1 alfa antitripsina.

Tratament include:

1. Terapia conventionala-masuri igieno dietetice; repaus absolut la pat de 14-15 ore zi. Dieta nr 5.
2. Tratamentul imunosupresor-prednisolon 1-1,5 mg/kg/zi timp de 2-3 luni pina la remisiunea clinico biologica. Apoi copilul trece la terapia de mentinere ce alcatuieste ¼ din doza initiala tip de 2 ani. Indicarea tratamentului imunosupresor se indica in caz de:\

1. Clinic:mai mult de 6 luni,splenomegalie,astenie.

2. Biologice-hipergamaglobulinemie

3. Imunologice- cresterea Ig G serice mai mult de 2 mii mg /100 ml;

4. Histologice-infiltrat inflamator cronic ce evadeaza parenchimul hepatic.

Evolutie si prognostic:terapia imunosupresoare prelungeste supravetuirea dar nu previne dezvoltarea cirozei hepatice.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав