АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Существует ряд теорий возникновения и развития эндометриоза

Прочитайте:
  1. DS. :ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития.
  2. F8 Нарушения психологического развития
  3. F80-F89 РАССТРОЙСТВА ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО (ПСИХИЧЕСКОГО) РАЗВИТИЯ
  4. II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
  5. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  6. IV. Показатели физического развития населения.
  7. IX. Задержка полового развития
  8. V2: Спинной мозг. Источники развития.
  9. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  10. А. Профилактика пороков развития

Теория эмбрионального происхождения эндометриоза, выдвинутая в конце прошлого века, находит сторонников и в данное время. Согласно этой теории, эндометриоидные гетеротопии возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого образуются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. В пользу этой теории свидетельствуют наблюдения о развитии эндометриоза у детей и подростков (11 - 12 лет), а также сочетание данного патологического процесса с пороками развития половых органов.

Имплантационная теория возникновения эндометриоза также имеет много сторонников. Суть ее заключается в том, что жизнеспособные элементы эндотелия внедряются в другие ткани половых органов, приживаются на новом месте, образуя эндометриоидную гетеротопию. Такой процесс возможен при ретроградном продвижении менструальной крови (через маточные трубы, а также во время гинекологических операций). Предполагается возможность метастазирования долек эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их имплантацией. Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер частоты распределения эндометриоидных участков, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном углублении и на заднем листке широкой связки матки.

Метапластическая теория в качестве источника эпителиального компонента эндометриоза предусматривает мезотелий брюшины, который подвергается метаплазии. Считают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия.

В 1986 году Н. Minh и соавторы возвратились к единой теории гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза. Авторы считают, что участки эндометриоза происходят из клеток целомического эпителия, который персистирует в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются во время менструации в мезотелии, покрывающем яичник, маточные трубы и тазовую брюшину, под действием дегенерирующей эпителиальной ткани. Эта теория позволяет объяснить морфологическую схожесть эндометриоидных очагов с эндометрием, хотя их биологическая сущность различна.

Патогенез эндометриоза сложный. Учитывая наличие семейной склонности к эндометриозу, определенное значение отводится наследственному фактору. Предполагается, что возникновение эндометриоза обусловлено мультифакторной наследственностью (сумма генетических и окружающих факторов).

В патогенезе эндометриоза определенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям в системе гипоталамус - гипофиз - яичники. Отмечен рост частоты развития эндометриоза на фоне высокого индекса перенесенных инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной этиологии, нарушений менструальной функции в пубертатном периоде, осложненных родов и абортов, стрессовых ситуаций.

Важнейшее значение имеют инфекционные заболевания, перенесенные в детском и пубертатном возрасте, которые тормозят становление системы гипоталамус - гипофиз - яичники и регулируют развитие структур и физиологических функций репродуктивной системы. В результате недостаточности функции указанной системы, все неблагоприятные влияния на организм женщины усиливают нейроэндокринные нарушения, способствующие развитию эндометриоза.

Эндометриоз является гормонально зависимой патологией, и в большинстве случаев изучается содержание половых и гонадотропных гормонов в моче и в крови при различных формах эндометриоза. Отмечено появление дополнительных выбросов ФСГ и ЛГ на протяжении цикла, а также некоторое снижение стероидной функции яичников, которая проявляется в виде нерезко выраженной неполноценности желтого тела.

Наиболее распространенной является гипотеза о причинной зависимости эндометриоза и нейроэндокринных нарушений от функциональной неполноценности системы гипоталамус - гипофиз - яичники. На эти представления повлияло строение эндометриоидных гетеротопий. Они состоят из эндометриоидной ткани, которая является мишенью половых гормонов.



С развитием представления об иммунных процессах на клеточном уровне, установлена роль иммунокомпетентных систем в патогенезе этого заболевания за счет наличия перифокальных лимфоидных инфильтратов в участках эндометриоидных гетеротопий. Установлено снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфоцитарной системы с увеличением количества Ig G и Ig А, а также появление аутоантител к ткани эндометриоидных очагов. Наряду с уменьшением Т-лимфоцитов установлено изменение их рецепторного аппарата, а также сниженное количество Т-супрессоров и Т-лимфоцитов, продуцирующих хелперный фактор.

В последние годы появились сведения об изменениях в иммунной системе у больных эндометриозом, что предусматривает аутоиммунную природу заболевания. Это подтверждается также повышением уровня иммуноглобулинов у больных эндометриозом. Хотя прямого доказательства повреждения аутоантителами ткани репродуктивной системы не представлено, роль иммунной системы в патогенезе эндометриоза не отрицается. Косвенным доказательством роли иммунной системы в патогенезе эндометриоза является эффективность эстроген-гестагенных препаратов в терапии эндометриоза, которые, как известно, имеют иммунодепрессивное действие.

В международной гистологической классификации опухолей яичников подчеркивается, что, хотя эндометриоз может иметь внешнюю схожесть с опухолью, он относится не к новообразованиям, а к опухолевидным процессам.

Клиническая картина.В значительной мере клиническая картина зависит от локализации, длительности течения, сопутствующих заболеваний, психоэмоциональной характеристики больной (степени болевого синдрома, отношения к возникающим нарушениям репродуктивной функции и др.).

Характерно продолжительное, нередко прогрессирующее течение заболевания. Самостоятельное регрессирование возможно в постменопаузальном периоде.

Наиболее постоянным симптомом является боль, которая появляется или резко
усиливается в предменструальные дни и во время менструации. При длительном и тяжелом течении эндометриоза болезненные ощущения беспокоят и после ее окончания. Болезненные ощущения не характерны для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых участках эндометриоза брюшины малого таза.

Отмечается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или экстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации.

Характерны нарушения менструальной функции, выраженные в виде альгоменореи. При внутреннем и наружном эндометриозе наблюдаются и другие нарушения - меноррагии, пре- и постменструальные кровянистые выделения, нарушения ритма менструаций.

Бесплодие - характерное осложнение внутреннего и наружного эндометриоза. Причины этой патологии разнообразны: ановуляция, неполноценная секреторная фаза, спаечный процесс в малом тазу (периоофорит, нарушение проходимости маточных труб и др.), изменения в эндометрии. Бесплодие при эндометриозе объясняется также фагоцитозом сперматозоидов. Воспалительные изменения тазовой брюшины, особенно часто в околоматочном пространстве, активизируют образование макрофагов, обладающих фагоцитарной активностью. Возможно, определенную роль в возникновении бесплодия при эндометриозе играют простагландины, секреция которых в тазовой брюшине увеличивается благодаря воспалительной реакции в тканях, окружающих эндометриоидные имплантаты. Увеличение уровня простагландинов способствует нарушению функции желтого тела (лютеолиз), увеличивает сократительную функцию маточных труб и матки. Все эти процессы отрицательно влияют на процессы овуляции и имплантации оплодотворенной яйцеклетки.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)