 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хроническое аллергическое воспалениеХроническое аллергическое воспаление типично формируется в тканях, в которых аллергические реакции развивались многократно и в течение длительного периода. При аллергической астме, аллергическом рините и атопическом дерматите пациенты регулярно подвергаются воздействию аллергена (или аллергенов). Хотя у каждой из этих патологий есть определенные особенности, основные патогенетические механизмы практически не различаются. В клеточном пейзаже воспалительного инфильтрата типично представлены эозинофилы и T-лимфоциты (особенно Th2). В тканях, хронически подвергаемых воздействию аллергена, развиваются устойчивые структурные и функциональные изменения. Очевидно, что механизмы, по которым развивается хроническое аллергическое воспаление, в целом весьма схожи с обсужденным выше патогенезом отсроченных реакций, но имеются определенные отличия. Регулярное повторное введение аллергена приводит к повышению уровня IgE, который в свою очередь повышает способность тучных клеток и базофилов секретировать IL-4, IL-13 и другие цитокины. Повышенный уровень IL-4 и IL-13 направляет дифференцировку Th0 в направлении Th2, которые в свою очередь стимулируют дальнейшее производство IgE. Постепенно в процессе повторяющихся актов поступления аллергена изменяется спектр клеток в тканях-мишенях. Наряду с эозинофилами здесь появляется много Т-лимфоцитов. В общем числе клеток, инфильтрирующих пораженную ткань, снижается доля нейтрофилов, но увеличивается количество В-лимфоцитов, моноцитов, резидентных макрофагов и базофилов. Перманентное поступление аллергена поддерживает клетки иммунной системы в стабильно активном состоянии, что проявляется активным производством цитокинов, хемокинов, медиаторов воспаления, которые в свою очередь воздействуют на эпителий и активно включают его в процесс синтеза биологически активных медиаторов (рисунок 10).
Рисунок 10. В очаге хронического аллергического воспаления эпителий является источником медиаторов.
Факторы воспаления нарушают местную иннервацию, микроциркуляцию, процессы репарации, стимулируют пролиферацию фибробластов, а все это приводит к развитию необратимых изменений в пораженной ткани. Снижение барьерных функций эпителия способствует повторным инвазиям аллергенов. Лечение (например, ГКС) может только уменьшать проявления аллергического воспаления, связанные с проникновением эозинофилов и T-лимфоцитов, но не восстановят структурных и функциональных изменений. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 963 | Нарушение авторских прав |
