АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Подавление активности эффекторных клеток

Прочитайте:
  1. A) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
  2. I. Культуры клеток
  3. I. Поверхностные антигены клеток крови
  4. Ig каких изотипов присутствуют на поверхности зрелых наивных B-клеток?
  5. II. Подавление патологического влечения и выработка отвращения к алкоголю.
  6. III.. БЕЛКОВАЯ КОНКУРЕНЦИЯ ЗДОРОВЫХ И РАКОВЫХ КЛЕТОК. ПРОТИВОБОРСТВО ШТАНГИ И РАКОВОЙ ОПУХОЛИ
  7. А) Первичные культуры клеток
  8. Адаптація клеток-мишеней
  9. Адгезивные молекулы (молекулы суперсемейства иммуноглобулинов, интегрины, селектины, муцины, кадхерины): строение, функции, примеры. CD-номенклатура мембранных молекул клеток.
  10. Активности эндокринных желез

Механизмы действия кромогликата натрия и недокромила натрия не полностью поняты, но доказано, что они подавляют активацию некоторых популяций тучных клеток in vitro и снижают их секреторную активность, вероятно, блокируя поступление в клетку Са++. При исследованиях in vitro установлено, что недокромил натрия может подавлять выброс медиаторов эозинофилами, их хемотаксис и выживание. Кроме того, в эксперименте на животных этот препарат уменьшал бронхиальную обструкцию, вызываемую нейромедиаторами. Эти эффекты могут хотя бы частично объяснить способность данных лекарств уменьшать аллергические проявления у некоторых больных с БА, АР или аллергическим конъюнктивитом.

β-адренэргические агонисты типа адреналина также могут уменьшать производство медиаторов тучными клетками в ответ на FcεRI-зависимое возбуждение, возможно из-за способности этих средств увеличивать уровень цАМФ. Однако клиническая эффективность β-адренэргических агонистов при астме, прежде всего, отражает их способность стимулировать бронходилятацию (см. ниже).

В теории для лечения аллергических расстройств возможны подходы, основанные на свойствах некоторых рецепторов (например, FcγRII, gp49, CD81) понижатьFcεRI-зависимый синтез медиаторов. Преимущество таких подходов заключается в том, рецепторы экспрессированы на поверхности клетки и поэтому относительно доступны для потенциальных терапевтических препаратов.

Если бы потенциальные терапевтические агенты могли бы достигать эффективных внутриклеточных концентраций, появилась бы возможность подавлять активацию эффекторной клетки, блокируя важные компоненты пути передачи сигналов от FcεRI к аппарату, ответственному за производство медиаторов. Особенно привлекателен в этом плане критический для производства всех классов медиаторов элемент сигнального пути syk.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 820 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)