Доц. А.А. Галактионов
Пневмонии – воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней. По характеру течения у детей выделяют острую и затяжную пневмонии. Несмотря на успехи медицинской науки и здравоохранения в борьбе с острыми пневмониями, они в настоящее время занимают одно из важных мест в структуре заболеваемости и смертности детей.
Все пневмонии подразделяются на 3 группы
Первая группа включает пневмонии, развивающиеся в качестве первичного самостоятельного заболевания - крупозная пневмонию.
Наиболее многочисленную группу составляют пневмонии как проявление или как осложнение ОРВИ и других инфекционных болезней, поражающих преимущественно дыхательные пути (микоплазмоз, коклюш, корь). Ко второй группе относятся пневмонии, осложняющие течение различных нереспираторных заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной природы. Пневмонии указанных двух групп являются вторичными.
Третья группа – особые формы пневмоний, частности аспирационные пневмонии.
К заболеванию бактериальными и вирусно-бактериальными пневмониями предрасполагают врожденные пороки развития бронхов и легких, наследственные и приобретенные дефекты элиминации возбудителей (нарушения мукоцилиарного клирен са, фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, общего и местного иммунитета, сурфактантной системы легких), несовершенство регуляторных систем и обусловленные им гемодинамические и нейротрофические расстройства в легких и бронхах, воспалительные заболевания придаточных пазух носа и другие факторы. Защитные механизмы бронхиального дерева часто оказываются недостаточными вследствие предварительного повреждения слизистой оболочки и особенно покрывающего ее эпителия вирусами и микоплазмами.
Возможны три пути проникновения в легкие микроорганизмов: бронхогенный, гематогенный, и лимфогенный. Наиболее частым является бронхогенный путь, который оказывается основным и для распространения воспалительного процесса в легких, нередко сочетаясь с контактным распространением, чему способствует наличие пор в межальвеолярных перегородках. Воспаление, как правило, начинается в дисталь-ных отделах дыхательных путей—в мелких бронхах, бронхиолах, альвеолярных ходах, затем в процесс вовлекаются альвеолы. Поражаются также крупные бронхи—субсегмептарные и сегментарные. Участие бронхов характерно для большинства пневмоний, обусловивших другое название очаговой пневмонии «бронхопневмония».
Несмотря на определенные различия в зависимости от причины, вызвавшей пневмонию, морфологические изменения при пневмониях разной этиологии имеют ряд общих признаков.
По преимущественной локализации воспалительного процесса различают альвеолярные и интерстициальные пневмонии, а в зависимости от распространения его в респираторных отделах—очаговые, сегментарные (моно-и полисегментарные) и лобарные пневмонии. К очаговым относятся ацинозная, лобулярная и сливная лобулярная (субсегментарная) пневмонии; первые две соответствуют мелкоочаговой, а сливная лобулярная—крупноочаговой пневмонии.
Острые бактериальные пневмонии. Эти часто встречающиеся заболевания могут быть вызваны многочисленными бактериями, попавшими в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем. Реже они являются аутофлорой самого человека, обитающей в его верхних дыхательных путях. Для того, чтобы бактерии попали в дистальные участки бронхиального дерева, они должны преодолеть его мощные защитные механизмы. В связи с этим бактериальные пневмонии возникают, как правило, на фоне различных нарушений этих механизмов, чаще всего в результате вирусного поражения слизистой оболочки дыхательных путей.
Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей. Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани и изредка в клетках, однако неполноценных, например в результате наследственных ферментопатий (при синдроме Чедиака—Хигаси и др.) или при повреждении токсинами бактерий и вирусами.
Воспалительный процесс при любой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. Он начинается в респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах. Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпотевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками, здесь образуется и фибрин.
Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей, обусловленное их фагоцитозом нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. В дальнейшем происходит рассасывание экссудата — сначала серозной жидкости, а затем и клеток. Фибрин, в основном, рассасывается макрофаги, но эту роль могут сыграть и протеолитические ферменты. В дальнейшем эти компоненты удаляются из легких так же, как и остальные составные экссудата.
Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Если возбудители (пневмококки, клебсиеллы и другие) не обладают сильно действующими экзотоксинами, омертвение ткани в местах расположения микробов отсутствует. Встречающиеся иногда некрозы имеют сосудистое происхождение.
Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками псевдомонас и некоторыми другими. В этом случае из-за резкого токсического действия происходит некроз клеток экссудата и даже самой легочной ткани. Кроме того, отмечается резкое усиление проницаемости кровеносных сосудов.
Макроскопически очаги бактериальной пневмонии легко обнаруживаются, их вид зависит от характера экссудата.
Острые бактериальные пневмонии могут протекать с генерализацией. В доантибактериальный период, помимо воспаления больших серозных полостей, нередко описывалось возникновение гнойных менингитов, артритов, эндокардитов и других поражений. В последние годы это, как правило, не отмечается, исключением является лишь развитие в основном у детей сепсиса или гнойного менингита. В раде случаев, особенно при развитии деструктивных процессов в легких, воспалительный процесс может принять хроническое течение (см. стр. 198).
Пневмококковая пневмония. Возбудителями крупозной пневмонии в большинстве случаев являются пневмококки I—III типов. Она продолжает оставаться одной из наиболее частых. Очаговая пневмококковая пневмония вызывается преимущественно пневмококками IV типа. Обычно носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ, хронических бронхолегочных заболеваний, болезней крови и обмена.
Начальные изменения в этом случае заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков. В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления, располагающийся в задних или заднебоковых отделах легких в дальнейшем он может распространиться на передние отделы. Поражение новых участков легких осуществляется путем контактного распространения процесса и бронхогенным путем. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками быстро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Следует отметить, что такое распространение процесс невозможно у детей раннего возраста из-за наличия широких межсегментарных прослоек.
Ткань легких с участками уплотнения, на разрезе пестрая за счет чередования очагов воспаления серого и красного цвета, участков ателектаза темно-красного цвета и светло-розовых очагов эмфиземы. Пневмонические очаги слегка возвышаются над окружающей их тканью, имеют гладкую или мелкозернистую поверхность разреза. Вначале очаги мелкие, четко очерченные, затем они могут сливаться, порой захватывая большие участки сегмента или доли легкого.
При микроскопическом исследовании обнаруживается тесная связь воспалительных очагов с бронхиолами, в просвете которых находится лейкоцитарный экссудат. Полиморфно-ядерные лейкоциты с примесью фибрина и макрофагов выполняют на значительном протяжении альвеолы, расположенные в окружности бронхиолы; межальвеолярные перегородки полнокровны. Экссудат постепенно заполняет весь просвет альвеол, причем тот, который они имеют при вдохе. Межальвеолярные перегородки становятся малокровными и истонченными. Пневмококки постепенно фагоцитируются фагоцитами.
Периферию очага образует зона микробного отека большей или меньшей ширины. Чем шире эта зона, тем очаги крупнее и чаще происходит их слияние. Наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс плевры—плеврит.
Иногда, причем в разные сроки после развития крупозной пневмонии, в экссудате бывает много эритроцитов. Геморрагический характер процесса в этом случае объясняется повышенной проницаемостью сосудов, обусловленной другими заболеваниями, например гриппом, респираторным микоплазмозом, или состояниями, прежде всего авитаминозом С.
Макроскопически отмечается очень характерный вид пораженных легких. Измененная доля легкого, а иногда и несколько долей почти на всем протяжении резко увеличены в размерах и равномерно уплотнены. В зависимости от характера экссудата поверхность разреза имеет разный цвет, чаще серый. Вокруг участка уплотнения довольно часто определяется зона отека тестоватой консистенции и только в самых передних отделах воздухосодержащая ткань.
Пневмококки нередко распространяются, преимущественно лимфогенно, в плевру. Здесь возникает фибринозно-гнойный или гнойный плеврит. Возможна диссеминация пневмококков и за пределы органов грудной клетки.
Изменения органов дыхания при очаговой пневмококковой пневмонии принципиально сходны с вышеописанными, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких и лишь затем распространяются кпереди.
В период выздоровления пневмококки исчезают, серозная жидкость рассасывается, экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги.
Организация фибринозного экссудата в альвеолах приводит к карнификации.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 |
|