АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Доц. А.А. Галактионов

Пневмонии – воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней. По харак­теру течения у детей выделяют острую и затяжную пневмонии. Несмотря на успехи медицинской науки и здравоохранения в борьбе с острыми пневмониями, они в настоящее время занима­ют одно из важных мест в структуре заболеваемости и смерт­ности детей.

Все пневмонии подразделяются на 3 группы

Первая группа включает пневмонии, развивающиеся в качестве первичного само­стоятельного заболевания - крупозная пневмонию.

Наиболее многочисленную группу составляют пневмонии как проявление или как осложне­ние ОРВИ и других инфекционных болезней, поражающих преимущественно дыхательные пути (микоплазмоз, коклюш, корь). Ко второй группе относятся пневмонии, осложня­ющие течение различных нереспираторных заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной при­роды. Пневмонии указанных двух групп являются вторичными.

Третья группа – особые формы пневмоний, частности аспирационные пневмонии.

К заболеванию бактериальными и вирусно-бактериальными пневмониями предрасполагают врожденные пороки развития бронхов и легких, наследственные и приобретенные дефекты элиминации возбудителей (нарушения мукоцилиарного клирен са, фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов и лейко­цитов, общего и местного иммунитета, сурфактантной системы легких), несовершенство регуляторных систем и обусловлен­ные им гемодинамические и нейротрофические расстройства в легких и бронхах, воспалительные заболевания придаточных пазух носа и другие факторы. Защитные механизмы бронхиаль­ного дерева часто оказываются недостаточными вследствие предварительного повреждения слизистой оболочки и особен­но покрывающего ее эпителия вирусами и микоплазмами.

Возможны три пути проникновения в легкие микроорганиз­мов: бронхогенный, гематогенный, и лимфогенный. Наиболее частым является бронхогенный путь, который оказывается основным и для распространения воспалительного процесса в легких, нередко сочетаясь с контактным распрост­ранением, чему способствует наличие пор в межальвеолярных перегородках. Воспаление, как правило, начинается в дисталь-ных отделах дыхательных путей—в мелких бронхах, бронхио­лах, альвеолярных ходах, затем в процесс вовлекаются альвео­лы. Поражаются также крупные бронхи—субсегмептарные и сегментарные. Участие бронхов характерно для большинства пневмоний, обусловивших другое название очаговой пневмонии «бронхопневмония».

Несмотря на определенные различия в зависимости от при­чины, вызвавшей пневмонию, морфологические изменения при пневмониях разной этиологии имеют ряд общих признаков.

По преимущественной локализации воспалительного процес­са различают альвеолярные и интерстициальные пневмонии, а в зависимости от распространения его в рес­пираторных отделах—очаговые, сегментарные (моно-и полисегментарные) и лобарные пневмонии. К очаго­вым относятся ацинозная, лобулярная и сливная лобулярная (субсегментарная) пневмонии; первые две соответствуют мел­коочаговой, а сливная лобулярная—крупноочаговой пневмонии.

Острые бактериальные пневмонии. Эти часто встречающиеся заболевания могут быть вызваны многочисленными бактериями, попавшими в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем. Реже они являются аутофлорой самого человека, обитающей в его верхних дыхательных путях. Для того, чтобы бактерии попали в дистальные участки бронхиального дерева, они должны преодолеть его мощные защитные механизмы. В связи с этим бактериальные пневмонии возникают, как правило, на фоне различных нарушений этих механизмов, чаще всего в результате вирусного поражения слизистой оболочки дыхательных путей.

Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей. Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани и изредка в клетках, однако неполноцен­ных, например в результате наследственных ферментопатий (при синдроме Чедиака—Хигаси и др.) или при повреждении токсинами бактерий и вирусами.

Воспалительный процесс при любой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. Он начинается в респиратор­ных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах. Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возраста­ющее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпотевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными бел­ками, здесь образуется и фибрин.

Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей, обусловленное их фагоцитозом нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. В дальнейшем происходит рассасывание экссудата — сначала серозной жидкости, а затем и клеток. Фибрин, в основном, рассасывается макрофаги, но эту роль могут сыграть и протеолитические ферменты. В дальнейшем эти компоненты удаляются из легких так же, как и остальные составные экссудата.

Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Если возбудители (пневмококки, клебсиеллы и другие) не обладают сильно действующими экзотоксинами, омертвение ткани в местах расположения микробов отсутствует. Встречающиеся иногда некрозы имеют сосудистое происхождение.

Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками псевдомонас и некоторыми другими. В этом случае из-за резкого токсического действия происходит некроз клеток экссудата и даже самой легочной ткани. Кроме того, отмечается резкое усиление проница­емости кровеносных сосудов.

Макроскопически очаги бактериальной пневмонии легко обна­руживаются, их вид зависит от характера экссудата.

Острые бактериальные пневмонии могут протекать с гене­рализацией. В доантибактериальный период, помимо воспаления больших серозных полостей, нередко описывалось возникновение гнойных менингитов, артритов, эндокардитов и других поражений. В последние годы это, как правило, не отмечается, исключением является лишь развитие в основном у детей сепсиса или гнойного менингита. В раде случаев, особенно при развитии деструктивных процессов в легких, воспалительный процесс может принять хроническое течение (см. стр. 198).

Пневмококковая пневмония. Возбу­дителями крупозной пневмонии в большинстве случаев являют­ся пневмококки I—III типов. Она продолжает оставаться одной из наиболее частых. Очаговая пневмококковая пневмония вызывается преимуще­ственно пневмококками IV типа. Обычно носит вторичный ха­рактер, осложняя течение различных инфекционных заболева­ний, в первую очередь ОРВИ, хронических бронхолегочных заболеваний, болезней крови и обмена.

Начальные изменения в этом случае за­ключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков. В результате возникает небольшой очаг серозного воспа­ления, располагающийся в задних или заднебоковых отделах легких в дальнейшем он может распространиться на передние отделы. Поражение новых участков легких осуще­ствляется путем контактного распространения процесса и бронхогенным путем. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками бы­стро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Следует отметить, что такое распространение процесс невозможно у детей раннего возраста из-за наличия широких межсегментарных прослоек.

Ткань легких с участками уплотнения, на разрезе пестрая за счет чередования очагов воспаления серого и красного цвета, участков ателектаза темно-красного цвета и светло-розовых очагов эмфиземы. Пневмонические очаги слегка возвышаются над окружающей их тканью, имеют глад­кую или мелкозернистую поверхность разреза. Вначале очаги мелкие, четко очерченные, затем они могут сливаться, порой захватывая большие участки сегмента или доли легкого.

При микроскопическом исследовании обнаруживается тес­ная связь воспалительных очагов с бронхиолами, в просвете которых находится лейкоцитарный экссудат. Полиморфно-ядер­ные лейкоциты с примесью фибрина и макрофагов выполняют на значительном протяжении альвеолы, расположенные в ок­ружности бронхиолы; межальвеолярные перегородки полнокров­ны. Экссудат постепенно заполняет весь просвет альвеол, причем тот, который они имеют при вдохе. Межальвеолярные перегородки становятся малокровными и истонченными. Пневмококки постепенно фагоцитируются фагоцитами.

Периферию очага образует зона микробного отека большей или меньшей ширины. Чем шире эта зона, тем очаги крупнее и чаще происходит их слияние. Наблюдается лимфангит и лим­фаденит, при вовлечении в процесс плевры—плеврит.

Иногда, причем в разные сроки после развития крупозной пнев­монии, в экссудате бывает много эритроцитов. Геморрагический характер процесса в этом случае объясняется повышенной проница­емостью сосудов, обусловленной другими заболеваниями, например гриппом, респираторным микоплазмозом, или состояниями, прежде всего авитаминозом С.

Макроскопически отмечается очень характерный вид поражен­ных легких. Измененная доля легкого, а иногда и несколько долей почти на всем протяжении резко увеличены в размерах и равномерно уплотнены. В зависимости от характера экссудата поверхность разреза имеет разный цвет, чаще серый. Вокруг участка уплотнения довольно часто определяется зона отека тестоватой консистенции и только в самых передних отделах воздухосодержащая ткань.

Пневмококки нередко распространяются, преимущественно лимфогенно, в плевру. Здесь возникает фибринозно-гнойный или гнойный плеврит. Возможна диссеминация пневмококков и за пре­делы органов грудной клетки.

Изменения органов дыхания при очаговой пневмококковой пнев­монии принципиально сходны с вышеописанными, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких и лишь затем распространяются кпереди.

В период выздоровления пневмококки исчезают, серозная жидкость рассасывается, экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги.

Органи­зация фибринозного экссудата в альвеолах приводит к карнификации.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав