 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИДоц. А.Н. Крючков Детскими инфекциями называют инфекционные заболевания, встречающиеся преимущественно в детском возрасте. Однако они могут развиваться и у взрослых, протекать тяжело и даже приводить к летальному исходу. Основными заболеваниями этой группы являются корь, полиомиелит, дифтерия, менингококковая инфекция и скарлатина. Распространение многих детских инфекций предупреждается проведением обязательных (декретированных) прививок. Вакцинация детского населения против дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори и эпидемического паротита, позволившая значительно снизить заболеваемость и смертность от детских инфекций, является одним из выдающихся достижений медицины XX века. КОРЬ Корь (лат. morbilli, англ. measles) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом из семейства Paramyxoviridae (род Morbillivirus). Вирус кори содержит F-протеин («фактор слияния»), типичный для всех парамиксовирусов, благодаря которому происходит слияние инфицированных клеток с образованием гигантских многоядерных структур (синцития). Особенно характерны гигантские многоядерные макрофаги в лимфоидных органах и в лёгочных альвеолах. Вирус кори обладает выраженным иммунодепрессивным действием, поэтому основные осложнения кори связаны с присоединением вторичной инфекции или реактивацией имеющихся очагов инфекции (например, туберкулёза). Вследствие этого корь особенно опасна для ослабленных детей. Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек. Основной механизм заражения – аэрогенный, путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Классификация. Все проявления кори целесообразно разделить на две группы: неосложнённая корь (ОРВИ с сыпью на коже и слизистых оболочках) и осложнённая корь (осложнения кори). Наибольшее значение среди осложнений кори имеет коревая бронхопневмония. Кроме того, могут развиваться энтероколит, нома, деструктивный стоматит, некротическая ангина, ложный круп. Патогенез и патологическая анатомия. В течении кори выделяют четыре периода: 1. Инкубационный период (клинические проявления заболевания в этот период отсутствуют) обычно продолжается 9-11 дней, но может удлиняться до 28 суток. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктива. Далее вирус проникает в кровь (первичная виремия) и фиксируется в лимфоидных органах. Первичная виремия возникает уже в первый день инкубационного периода. При морфологическом исследовании лимфоидных органов отмечается гиперплазия их ткани, лимфоузлы, а иногда селезёнка, увеличиваются. Характерным для кори признаком поражения лимфоидных органов являются многоядерные гигантские клетки в лимфоидных фолликулах. В цитоплазме и в ядрах этих клеток обнаруживаются эозинофильные тельца. Из лимфоидных органов в конце продромального периода происходит дальнейшее гематогенное распространение вируса (вторичная виремия). 2. Продромальный (катаральный) период сопровождается развитием острого катара верхних дыхательных путей и появлением сыпи на слизистой оболочке щёк и дёснах (коревой энантемы продромального периода). Слизистые оболочки зева, глотки, гортани, трахеи, бронхов и конъюнктивы отёчны, гиперемированы, секреция слизи повышена. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофические изменения респираторного эпителия, его десквамация, гибель инфицированных вирусом клеток. В подлежащей ткани слизистых оболочек развивается гиперемия, отёк и умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Сыпь на слизистой оболочке щёк и дёснах появляется через 2-3 дня от начала болезни и носит название пятен Коплика (Бельского–Филатова–Коплика) и представлена немногочисленными мелкими пятнами белесовато-серого цвета. 3. Период разгара (период кожных высыпаний) характеризуется появлением обильной ярко-красной пятнисто-папулёзной сыпи на коже (коревая экзантема периода разгара) вследствие вторичной виремии. Элементы сыпи мелкие, но, сливаясь между собой, они образуют обширные очаги покраснения кожи. В типичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней: в первый день элементы сыпи покрывают кожу головы и шеи, во второй – туловища и верхних конечностей, в третий день – нижних конечностей. В этот период развивается выраженная общая реакция интоксикации. 4. В периоде реконвалесценции (периоде пигментации) элементы сыпи, исчезая, оставляют после себя малозаметную транзиторную пигментацию и отрубевидное шелушение кожи. Пигментация обусловлена образованием гемосидерина в очагах эритродиапедеза и полностью исчезает примерно через неделю. Поражение лёгких при кори. Пневмония при кори может протекать в двух формах: гигантоклеточной интерстициальной пневмонии и бронхопневмонии. Интерстициальная пневмония (ранняя коревая пневмония) протекает легко, вызвана вирусом кори. Бронхопневмония (поздняя коревая пневмония) протекает тяжело и вызвана прежде всего бактериальной флорой. На разрезе в таком лёгком обнаруживаются многочисленные мелкие желтовато-серые очаги без чётких границ, соответствующие поражённым мелким бронхам и бронхиолам. Характерным микроморфологическим признаком коревой бронхопневмонии является деструктивный панбронхит (некротические изменения развиваются во всех слоях стенок поражённых бронхов) с последующим формированием бронхоэктазов. Просветы окружающих поражённые бронхи альвеол заполнены гнойным или гнойно-фибринозным экссудатом. Сосуды межальвеолярных перегородок расширены и полнокровны. ПОЛИОМИЕЛИТ Полиомиелит – инфекционное заболевание, вызываемое диким полиовирусом – РНК-вирусом из семейства Picornaviridae (род Enterovirus). Эпидемиология. Источники инфекции – вирусоносители и больные люди. Основные механизмы заражения – фекально-оральный и аэрозольный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя). Основную опасность представляют носители и больные непаралитическими формами, которых в сотни раз больше, чем случаев паралитического полиомиелита. Наиболее заразен больной в инкубационном периоде. Классификация. Различают три основные формы заболевания: 1. Висцеральная форма (проявляется чаще всего острым энтеритом с диарейным синдромом и острым катаром верхних дыхательных путей по типу ОРВИ). 2. Менингеальная форма – поражение мозговых оболочек без клинически выраженного вовлечения в процесс вещества головного и спинного мозга. 3. Паралитическая форма возникает при проникновении вируса из крови через гематоэнцефалический барьер в ткань спинного и головного мозга и сопровождается развитием параличей, прежде всего мышц нижних конечностей. Патологическая анатомия паралитического полиомиелита. Инкубационный период составляет 3-35 суток, в среднем 8-12 дней. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Первичная репликация вируса происходит в клетках MALT-структур. Далее вирус проникает в регионарные лимфоузлы и в кровь. С током крови в период виремии он попадает в головной и спинной мозг. Точка зрения, согласно которой вирус достигает центральной нервной системы по периферическим нервам, признана не соответствующей действительности. В течение паралитического полиомиелита различают четыре периода: 1. Предпаралитический период характеризуется изменениями, типичными для висцеральной и менингеальной форм, длится 1-6 дней, иногда бывает выражен слабо. 2. Паралитический период – период формирования параличей. Наиболее частой формой паралитического полиомиелита (80%) является спинальная форма – поражение передних рогов спинного мозга; наиболее тяжёлой, нередко фатальной – бульбарная форма – поражение продолговатого мозга. Патологоанатомические изменения наиболее выражены на 4-й день болезни. Макроморфологическое исследование позволяет выявить умеренную гиперемию мягких мозговых оболочек, ткани головного и спинного мозга в первые дни болезни. Позже в мозговой ткани могут появиться мелкие кровоизлияния и желтоватые участки некроза. Через несколько недель граница передних рогов спинного мозга становится нечёткой, ткань передних рогов на разрезе западает. В дальнейшем на месте некрозов в головном и спинном мозге образуются мелкие кисты. При микроскопическом исследовании поражённой нервной ткани обнаруживается гибель инфицированных вирусом нейронов. В первые двое суток на месте погибших нейронов концентрируются нейтрофильные гранулоциты, расплавляющие детрит, затем его фагоцитируют микроглиоциты (макрофаги центральной нервной системы). В конечном итоге на месте разрушенных нейронов образуется очаговое скопление макроглиоцитов (глиальный, или нейронофагический, узелок). В острой фазе болезни микрососуды спинного и головного мозга умеренно расширены, полнокровны, встречаются диапедезные кровоизлияния. В пространствах Робена–Вирхова происходит накопление лимфоцитов (периваскулярные лимфоцитарные гранулёмы). Мягкие мозговые оболочки отёчны, сосуды их полнокровны, клеточный инфильтрат сначала представлен немногочисленными нейтрофильными гранулоцитами, которые сменяет более выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация. 3. Восстановительный период – период репарации возникших повреждений ткани ЦНС. Репарация может сопровождаться полным или частичным восстановлением двигательной активности. Однако восстановительные процессы при полиомиелите обычно протекают медленно (месяцы – годы). 4. Период резидуальных (остаточных) изменений (стойкие параличи, атрофия скелетных мышц). ДИФТЕРИЯ Дифтерия – инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae. Основным фактором агрессии этого микроорганизма является экзотоксин белковой природы. При дифтерии возбудитель обычно находится во входных воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию называют «местной инфекцией». Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения – аэрогенный, путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Классификация. Формы дифтерии классифицируют по локализации входных ворот инфекции: дифтерия ротоглотки (зева), гортани, носа, глаз, ран, половых органов и т.п. Основное значение имеют дифтерия зева и дифтерия гортани, трахеи, бронхов. Токсические проявления в основном развиваются при дифтерии зева. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней, в среднем 3-5 дней. Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1145 | Нарушение авторских прав |