АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Расстройства кровообращения

Кровенаполнение плаценты после родов, когда она попадает в руки акушера или патологоанатома, зависит в основном от содержания крови в ворсинах. Из МВП кровь отделившейся плаценты выдавливается сокращениями матки, а поступление в него материнской крови после отделения плаценты не наблюдается. Микроскопическое исследование, как правило, показывает, что иптсрвиллешое пространство крови не содержит. Таким образом, в рожденной плаценте можно изучать кровенаполнение лишь плодовом ее части.

Ишемия плаценты может быть диффузной, захватывая всю плаценту, и очаговой. Первая характеризуется значительным побледнением плаценты. При очаговой ишемии на материнской поверхности обнаруживаются разной величины (чаще занимая целый котиледон) бледные участки округлой формы.

Диффузная ишемия плаценты является показателем общей анемизации плода и возникает:

1. при гемолитической болезни, часто сочетаясь с отеком

2. при отеке плаценты вызванном другими причинами, например сифилисом;

3. при «трансфузионном синдроме близнецов»;

4. при постгеморрагичсском общем малокровии, например при разрыве во время родов сосудов оболочечно прикрепленной пуповины или разрыве самой пуповина

5. как посмертное изменение при антенатальнои смерти плода.

Микроскопические изменения при диффузной ишемии плаценты выражаются спадением капилляров преимущественно терминальных ворсин, она является показателем общеи анемизации плода, иногда ведущей к его смерти.

Очаговая ишемия плаценты микроскопически может не отличаться от диффузной, иногда же анемизированные участки состоят из близко расположенных друг к другу ворсин со спавшимися сосудами либо масс избыточного отложения фнбриноида, сдавливающего ворсины. Вредного влияния на плод очаговое малокровие, повидимому, не оказывает. Мы наблюдали его почти у 5% здоровых плодов

Гиперемия. Различать активную (артериальную) и застойную (венозную) гиперемию в плаценте трудно. Вены ворсин несут артериальную кровь, а артерии — венозную. Гиперемия плодовой части плаценты, как и ишемия, может быть диффузной или очаговой

Диффузная гиперемия возникает:

· при гипоксических состояниях матери (заболевания сердечно сосудистой системы, диабет и др), когда в плаценте капилляры ворсин расширяются, по видимому, компенсаторно и число их увеличивается—«ангиоматоз ворсин», аналогично активной гиперемии.

· при затрудненном оттоке крови по пупочной вене, пассивная, при обвитие пуповины, истинных ее узлах и пр.

· при наличии артериальных анастомозов в монохориальной плаценте двоен, когда приток крови по анастомозу не компенсируется оттоком по венам.

Гиперемия относится к компенсаторныс процессам, ведущие к увеличению кровоснабжения ворсин, улучшают кислороднын обмен между матерью и плодом. Гиперемия плодовой части плаценты такого типа не оказывает вредного влияния на плод. Гиперемия плаценты (пассивная), возникающая при нарушении оттока крови по пуповине, может оказать вредное влияние на плод, а иногда явиться и непосредственной причиной его смерти.

Очаговая гиперемия плаценты обычно проявляется в виде нечетко отграниченных, более плотных и менее губчатых участков темнокрасного цвета. Располагаются они чаще в центре плаценты, размер их обычно не превышает 1,5—2 см в диаметре. Вес плаценты несколько увеличивается. Гистологически обнаруживается резкое полнокровие ворсин. Просветы сосудов занимают большую их часть, приводя к значительному увеличению диаметра; соответствующий участок МВП суживается, что ведет к соприкосновению гиперемированных ворсин друг с другом. Синцитий их уплощается и вследствие выключения материнского кровотока в дальнейшем может некротизироваться. Эти изменения называют «красным инфарктом».

Кровотечение. По локализации различают следующие виды кровотечений:

Из материнской части:

1. ретроплацентарные гематомы при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты;

2. кровоизлияния при предлежании плаценты, когда гематомы нет;

3. кровоизлияния в базальную пластинку другой природы, при переношенной беременности, некоторых инфекционных заболеваниях матери (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции).

Из плодовой части:

1. кровотечение в кровяное русло матери (в МВП), следует учитывать, что излитие разногруппной (у плода и матери) крови в МВП ведет к образованию тромба

2. в строму ворсин, при токсикозах, при переношенной беременности, изоантигенной несовмесгимости крови матери и плода, ведущей к аборту, токсоплазмозе, респираторных инфекциях родильниц,

3. в околоплодные воды (гемамииои), при разрыве сосудов плаценты и пуповины, травматическими повреждениями плаценты,

4. в хориальную пластинку при хориоамнионите и при асфиксии плода.

Отек плаценты может возникать:

· при ГБН, особенно отечной ее форме;

· при симптоматическом эритробластозе с отеком плода, вызванном токсоплазмозом, инклюзионной цитомегалией, диабетом матери;

· при переношенной беременности;

· в случаях токсикозов отечного ряда (нефропатии);

· при врожденных сифилисе и тяжелой малярии;

· при врожденном нефротическом синдроме.

Плацента при выраженном отеке имеет бледнокрасную или желтоватую окраску (ишемия), грубую дольчатость материнской поверхности, повышенный вес. При гистологическом исследовании отек определяется в строме ворсин, которые увеличиваются в объеме в 2—3 раза, приобретают неправильную фестончатую форму, тесно примыкают друг к другу, что приводит к сужению МВП. Сосуды ворсин в большинстве случаев спадаются.

Тромбоз может возникнуть как в материнской части плаценты (МВП, сосуды базальной пластинки) при токсикозах беременности, при острых респираторных инфекциях, так и в системе плодовых сосудов при виллузитах инфекционного генеза (листериозе или туберкулезе), при тяжелых токсикозах матери, при длинных пуповинах.

Чаще всего отмечается тромбоз МВП. Тромбы обычно имеют сферическую или овоидную форму, располагаются между базальной и хориальной пластинками. Свежие имеют темнокрасный цвет, блестящую поверхность разреза и четкие границы. Старые окрашены в желтоватый цвет, имеют слоистое строение. Микроскопически соответствуют обычному тромбу.

Тромбоз плодовых сосудов выявляется только гистологически.

Инфаркт плаценты - очаг некроза ворсин, возникающий на почве нарушения их питания вследствие местных расстройств кровообращения.

Макроскопически белые инфаркты плаценты всегда хорошо отграничены, имеют беловатый, желтоватый или буроватый цвет и значительно плотнее окружающей ткани детского места. Они могут иметь овоидную, сферическую, конусообразную или неправильную форму. Они хорошо определяются при осмотре материнской поверхности или еще лучше — на разрезе плаценты. Микроскопически в области инфаркта обнаруживается свернувшаяся в МВП кровь, окружающая комплексы некротизированных ворсин. Некрозу подвергаются все ткани ворсин (синцитий, интерстиций, капилляры). Может подвергаться некрозу и прилежащая часть базальной пластинки. В ткани инфаркта нередко откладываются соли извести. Процессы организации, как правило, отсутствуют.

Причины:

· тромбоз спиральной артерии эндометрия при децидуальной васкулопатии,

· разрыв этих сосудов при частичной преждевременной отслойке плаценты,

· тромбоз МВП

Крупные или множественные инфаркты приводят к ФПН.

Воспалительные изменения

Воспаление в тканях последа может быть вызвано инфекционным агентом или быть стерильным в последнем случае оно чаще всего вызывается действием мекония, изменением рН околоплодных вод и другими раздражителями

Воспалительные изменения последа, чаще всего возникающие интранатально, при преждевременном отхождении ОПВ, когда в связи с длительным, безводным периодом, инфицируются плодные оболочки и плацента.

При антенатальном воспалительном поражении той или другой части последа, вызванном инфекцией создаются большие возможности для поражения плода. Для того чтобы оценить влияние воспаления последа на плод необходимо знать:

1) вероятную причину воспаления,

2) локализацию воспалительных изменений

3) их характер и выраженность.

Причину воспалительных изменений лишь в редких случаях можно определить при исследовании последа невооруженным глазом. Гораздо большее значение имеет бактериоскопическое исследование, исследование мазков, соскобов и отпечатков с различных участков последа, а также бактериологическое и вирусологическое исследование тканей последа. Нахождение флоры еще не доказывает ее этиологического значения. Большего внимания в этом отношении заслуживают тканевые реакции на инфект (фагоцитоз, воспаление), помогающие исключить случайное бактериальное загрязнение.

Пути инфицирования. Самым частым путем является восходящий, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в амниотическую полость, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод. Однако и целые оболочки не являются непреодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально, но возможно и в последние часы антенатального периода. Реже оно возникает при эндометрите вне области маточного зева, трансмембранально.

Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны:

· воспалительные изменения оболочки,

· хориальной пластинки плаценты, ее сосудов,

· МВП, прилежащего к ней,

· гладкого хориона вне плаценты,

· иногда — прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины.

У плода при восходящем пути могут поражаться: любой участок кожи и слизистых, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании).

При гематогенном инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование плаценты или оболочек чаще наступает антенатально. Для гематогенного пути инфицирования наиболее характерно воспаление:

1) МВП, диффузно;

2) ворсин и их сосудов;

3) базальной пластинки плаценты;

4) истинной отпадающей оболочки.

Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой, — прежде всего печени, надпочечников, почек и др.

Нисходящий путь инфицирования наблюдается очень редко. При нем инфекция проникает в ткани последа и плода через маточную трубу из воспалительного очага в брюшной полости (аппендицит, аднексит, перитонит). Может возникнуть:

· воспаление базальной пластинки,

· ее сосудов,

· МВП

· ворсин с поражением тканей плода.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1644 | Нарушение авторских прав