Стафилококковая пневмония
Возбудителями являются различные штаммы стафилококка, чаще—золотистый стафилококк (51арЬу1ососси§ аигеиз), реже—эпидермальный. В большинстве случаев развивается на фоне других инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ. Морфологические изменения в легких при стафилококковой пневмонии отличаются большим разнообразием. Следует отметить, что разделение пневмонии на отдельные морфологические формы в известной степени условно, так как морфологические проявления по ходу развития воспаления могут меняться, отражая динамику инфекционного процесса.
В самой острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат, к которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления нередко приобретают типичную зональность строения. В центральных участках пневмонических очагов содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются в разной степени выраженные альтеративные изменения.
В ранней стадии болезни в респираторных отделах обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат с большим количеством стафилококков.
Полиморфно-ядерных лейкоцитов вначале мало, по мере развития воспаления число их увеличивается. В дальнейшем очаги воспаления часто приобретают своеобразную зональность строения. В центре очага видны скопление стафилококков и некротические изменения. Участок некроза окружен валом разной ширины из полиморфно-ядерных лейкоцитов, дальше располагается зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий. Характерно гнойное расплавление легочной ткани с образованием абсцессов. Вначале распад обнаруживается в местах скопления бактерий.
Чаще всего некрозу подвергаются лишь отдельные клетки экссудата вблизи скоплений микробов. В других случаях некротические изменения захватывают не только эти клетки, но и альвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из пенистых лейкоцитов, которые фагоцитируют стафилококки. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом. Благодаря этим периферическим зонам процесс ограничивается, из-за чего его распространение по легкому происходит в основном бронхогенно.
При прогрессировании абсцедирующей пневмонии он захватывает обширные участки легочной ткани стафилококковая деструктивная пневмония. Этим изменениям нередко сопутствует фибринозно-гнойный или гнойно-некротический бронхит. Макроскопически при абсцедирующей пневмонии отмечаются множественные разной величины (ацинозные, лобулярные, сливные лобулярные) очаги серого или красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре, позднее выявляются полости, заполненные гноем. При острейшей форме преобладают кровоизлияния на фоне отека легких.
Макроскопически в легких видны мелкие, часто множественные, иногда сливающиеся вместе очаги уплотнения. Они красного или темно-красного цвета с серовато-желтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально, обычно в задних отделах легких. У отдельных умерших выявляется буллезная эмфизема.
Часто абсцедирующая пневмония сопровождается гнойным или фибринозно-гнойным плевритом, а при возникновении бронхоплеврального свища осложняется пиопневмото-раксом. Для стафилококковой деструктивной пневмонии у детей раннего возраста особенно характерны обнаруживаемые при рентгенологическом обследовании легких воздушные полости (буллы, пневматоцеле), которые могут быстро увеличиваться в количестве и размерах и столь же быстро исчезать. Наиболее вероятным представляется их возникновение в результате проникновения воздуха в межуточную ткань через дефект в стенке бронха в очаге деструкции, чему способствует клапанный механизм; роль клапана может выполнять, например, слизистая пробка. При разрыве буллы развивается пневмоторакс.
При менее выраженных стафилококковых поражениях легких некротические и перифокальные токсические изменения выражены слабее и могут даже отсутствовать. Нередко наблюдается развитие гнойного плеврита. Чаще всего он возникает в результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость.
Внелегочные осложнения: эмфизема средостения, гнойный лимфаденит, гнойный перикардит, гнойный отит, гнойный менингит, остеомиелит, сепсис.
Клебсиеллез легких. Пневмония, возбудителем которой является клебсиелла, наблюдается преимущественно у детей старшего возраста. Она бывает первичной и вторичной, возникая при гриппе» кори и других инфекциях. Довольно характерно выделение больными густой, вязкой, нередко кровянистой мокроты. Пневмония имеет тяжелое течение и дает значительную летальность.
Чаще поражаются верхние доли с образованием крупных плотных четко очерченных очагов серо-розового и серого цвета с гладкой или слегка зернистой поверхностью разреза. При надавливании с них стекает тягучий экссудат с примесью слизи, имеющий запах пригорелого мяса.
При наиболее тяжелой долевой пневмонии этой этиологии выявляются обширные безвоздушные очаги. При гистологическом исследовании в их центральных участках бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы выполнены довольно рыхлым экссудатом с преобладанием лейкоцитов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина. В пораженных частях легкого постоянно выявляется громадное количество клебсиелл нередко со слизистыми капсулами. В более глубоко расположенных участках очагов практически все бактерии фагоцитированы лейкоцитами. На периферии очагов уплотнения имеется зона альвеол, заполненных густым серозным экссудатом. В ней также содержатся клебсиеллы. У большинства умерших имеются выраженные лимфангиты и лимфадениты.
У части больных выявляются инфаркты, занимающие до 1/3 доли легкого. От окружающей легочной ткани участок некроза отграничивается лейкоцитарным валом.
Макроскопически пневмония имеет вид крупных очагов, располагающихся главным образом в задних отделах долей. Легочная ткань в очагах поражения резко уплотнена, серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются кровоизлияния. Поверхность Разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется богатая слизью розовая жидкость. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах, напоминающий запах пригорелого мяса.
Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония). Синегнойная палочка (РзецДогпопаз аеги^поза) в настоящее время является одним из наиболее частых возбудителей деструктивных пневмоний у детей. Пневмония протекает тяжело, нередко со смертельным исходом.
Установлено, что высеваемость из верхних дыхательных путей синегнойной палочки, сапрофитирующей у 0,3—6% здоровых лиц, при развитии неосложненной пневмонии резко возрастает. Массивная антибиоти-котерапия способствует селекции синегнойной палочки, обладающей высокой естественной устойчивостью к антибиотикам и тропностью к эпителию дыхательных путей. В связи с этим у части больных пневмонией происходит быстрая элиминация из воспалительных очагов в легких кокковой флоры и замена ее синегнойной палочкой, которая определяет дальнейшее течение воспалительного процесса. Синегнойная палочка способна вызывать деструктивные изменения в легких также при первичном воздействии. При этом следует учитывать возможность попадания ее в легкие из кишечника при бактериемии.
Поражаются преимущественно нижние доли легких. Очаги пневмонии имеют вид серо-красных участков тестоватой или плотной консистенции с гладкой поверхностью на разрезе. В них обнаруживаются мелкие и более крупные серые очаги некроза, окруженные темно-красными ободками.
При микроскопическом исследовании выявляются очаги разной давности. В тех из них, которые соответствуют ранней стадии воспаления, альвеолы выполнены главным образом эритроцитами, серозной жидкостью с примесью отдельных полиморфноядерных лейкоцитов обращает на себя внимание большое количество грамотрицательных возбудителей. Выявляется резкое полнокровие межуточной ткани, как характерную особенность отмечают периваскулярную локализацию поражения.
На более поздней стадии процесса в очагах отмечаются массы некротического детрита с большим количеством палочек, местами здесь видны очертания омертвевших стенок альвеол. В некротический процесс вовлекаются также бронхиолы и мелкие бронхи. Участки некроза окружены зоной с выраженными нарушениями кровообращения в виде резкого полнокровия сосудов, стазов и кровоизлияний, клеточная реакция в этих участках выражена слабо. Обнаруживается васкулит, иногда с тромбозом сосудов. Дальше к периферии в просветах альвеол содержатся лейкоциты, макрофаги, иногда фибрин, а в самих периферических участках—серозная жидкость. Здесь также выявляются скопления палочек, часть которых фагоцитирована. В бронхах вне очагов некроза—явления гнойного или катарально-гнойного бронхита.
Тяжесть вызываемых изменений при псевдомонозе в значительной степени зависит от не связанных прямо с сероваром бактерий экзотоксина и ферментов патогенности.
Макроскопически проявления болезни могут быть двух вариантов:
1) нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре;
2) более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета. От очагов пневмонии может исходить запах триметиламина, напоминающий запах жасмина.
Легионеллез. Заражение происходит воздушным путем, возбудитель может существовать во внешней среде и поступать в организм человека с пылью, водой, кондиционированным воздухом.
Наибольшее значение имеет болезнь легионеров, представляющая собой очень тяжелую пневмонию. Во всех участках очагов воспаления имеются легионеллы, располагающиеся как свободно, так и в макрофагах и лейкоцитах. В пораженных участках накапливается экссудат из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, имеются также гиалиновые мембраны. В центре таких очагов резко преобладают лейкоциты, которые подвергаются типичному для этого заболевания кариорексису. Часто происходит тромбоз мелких кровеносных сосудов, в первую очередь вен, что способствует развитию относительно крупных зон некроза.
Макроскопически пневмония имеет характер очаговой или долевой. Поверхность разреза легкого серовато-красная или сероватая, с ржавым оттенком, нередко с абсцедированием. Очень часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит.
Возможна диссеминация легионелл, причем разными путями. При лимфогенном их распространении поражаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются в размерах, их синусы расширяются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения. Возможна и гематогенная генерализация с поражением кожи в виде макуло-папулезной сыпи, эндокардитом, миокардитом, пиелонефритом, абсцессами в разных органах. Описываются поражения почек, имеющие характер шоковой почки. Отмечается также выраженная гиперплазия селезенки.
Пневмония, вызываемая кишечной палочкой, обычно развивается как проявление коли-сепсиса в терминальной стадии различных хронических заболеваний. В легких обнаруживаются мелкие, местами сливающиеся очаги уплотнения ткани серо-красного цвета с гладкой поверхностью разреза, нечетко отграниченные от окружающей ткани. При микроскопическом исследовании в альвеолах отмечается рыхлый экссудат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов, отдельных макрофагов и небольшого количества серозной жидкости; в экссудате содержится много палочек, лежащих свободно или фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами.
В дальнейшем в легких преобладает сравнительно однородный лейкоцитарный экссудат с примесью единичных макрофагов. Некротизация ни клеток экссудата, ни ткани легкого, связанная с воздействием этих бактерий, не определяется.
В очагах, существующих более длительный срок, преобладают макрофаги. Может возникнуть метапневмоническая эмпиема плевры. Очень редко происходит абсцедирование.
Пневмония, вызванной протеем. На самых ранних стадиях развития такой пневмонии в дистальных отделах дыхательных путей и в альвеолах выявляется серозно-геморрагичсский экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов. В этом экссудате содержится значительное количество бактерии, часть которых фагоцитирована. Верхние доли легких поражаются чаще нижних. Одни очаги представлены преимущественно серозно-геморрагическим экссудатом в альвеолах с полнокровными сосудами и кровоизлияниями в окружности, в других — альвеолы содержат лейкоциты, макрофаги, иногда фибрин. Типичным является то, что в участках, в которых скапливаются возбудители, развивается некроз, причём подвергаются некрозу по типу лизиса как клетки экссудата, так и сама легочная ткань. В некоторых случаях пневмония осложняется развитием абсцесса легкого и эмпиемы плевры.
Пневмонии с затяжным течением. При затяжном течении пневмонии воспалительный процесс не исчезает в сроки 6 нед – 8 мес от начала заболевания, характеризуются ослаблением острых явлений, появлением черт пролиферативного воспаления с тенденцией к развитию участков карнификации и интерстициального фиброза, уменьшением числа и размеров очагов поражения. В части случаев наблюдается абсцедирование. Для затяжных пневмоний закономерен распространенный катаральный или катарально-гнойный бронхит, который обычно не сопровождается деформацией бронхов, но тем не менее тормозит разрешение пневмонии и нормализацию вентиляции в легких. Характерна также неоднородность изменений в разных участках легкого (воспаление, ателектаз, эмфизема) и неодинаковая давность этих изменений.
Интерстициальная пневмония (межуточная пневмония, пневмонит) является особым видом пневмонии, при которой воспаление распространяется по интерстициальной, главным образом межальвеолярной ткани. Эта форма заболевания в «чистом» виде встречается относительно редко, протекает тяжело, с выраженной кислородной недостаточностью, обусловленной затруднением газообмена в связи с нарушением альвеолососудистого барьера. Наблюдается преимущественно при пневмоцистозе (плазмоклеточной пневмонии) у недоношенных и ослабленных детей первого полугодия жизни, а также при микоплазменной, вирусных и смешанных инфекциях. Как перифокальный процесс развивается при воспалении мелких бронхов и бронхиол и деструктивных бронхоэктазах.
Макроскопически собственно интерстициальные изменения обычно не выявляются. Микроскопически отмечаются в основном пролиферативные изменения с инфильтрацией межальвеолярных перегородок мононуклеарными элементами (лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами), вследствие чего перегородки утолщаются (продуктивный альвеолит). Различают лимфоцитарную, гигантоклеточную и дескваматив-ную формы интерстициальной пневмонии; последняя сочетается с накоплением альвеолярных макрофагов в просвете альвеол. Следует, однако, отметить, что многие так называемые интерстициальные пневмонии отличаются хроническим течением и могут быть морфологическим выражением иммунного ответа легких при различных инфекционных заболеваниях.
Пневмонии, обусловленные разными причинами. Интерстициальная плазмоклеточная пневмония. Эпидемиология. Пнсвмоцисты, повсеместно распространенные простейшие. обнаруживают лишь в периферических дыхательных путях человека и некоторых животных, в том числе грызунов. Человек поражается в том случае, если у него подавлен иммунитет, он страдает хроническими болезнями, снижающими сопротивляемость организма: эту инфекцию приобретают недоношенные дети тяжело больные новорожденные
Патология. Инфильтрат в легком характеризуется подострым гранулематозным воспалением со скоплением плазматических клеток, лимфоцитов, эгтителиоидных и гигантских клеток типа Лангханса. При продолжающемся контакте с антигеном на месте воспаления развивается фиброз.
Аспергиллез легких. Многочисленные штаммы аспергилл потенциально патогенны для человека. Спектр изменении в легких очень широк и зависит от.вида контакта и состояния организма хозяина. Чаще встречается аллергическая реакция с бронхоспазмом. В большинстве случаев аллергический бронхолегочный аспергнлл е з встречается у детей с хроническими легочными заболеваниями. У некоторых больных иммунологическая реакция, обусловившая его развитие, оказалась генетически детерминированной. Аспергилломы, как правило, появляются в расширенных 'бронхах или застаревшей ту5еркулезной каверне. Обычно они ничем не проявляют себя. Однако есть сообщения об отдельных случаях проникновения аспергнлл в паренхиматозные органы здоровых детей, но инвазивный а с пер г.н л лез обычно развивается у больных, леченных иммунодепрессантами. При этом в процесс может быть вовлечен любой орган.
Наиболее тяжелые поражения в этом случае ^а иваются в ЦНС, где развивается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический фтальмит с отслойкой сетчатки.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1092 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 |
|