АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Невоспалительные гломерулопатии

Среди них мембранозная нефропатия, болезнь малых отростков подоцитов, ФСГГ. Они составляют сущность нефротического синдрома – массивная протеинурия(ежедневная потеря белка 3,5 г и более), гипоальбуминемия(уровень альбумина в плазме крови менее 3 г\100 мл), генерализованные отеки, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия. Все это является следствием увеличения проницаемости стенок капилляров клубочков для белков плазмы из-за потери отрицательного заряда гломерулярным фильтром. Для нефротического синдрома характерны также тромботические и тромбоэмболические осложнения (частичная потеря противосвертывающих факторов). Первичный нефротический синдром у взрослых чаще связан с мембранозной нефропатией, ФСГГ, у детей-с липоидным нефрозом. В развитии вторичного нефротического синдрома у взрослых наибольшее значение имеют: сахарный диабет, СКВ, амилоидоз, лекарственная нефропатия, ВИЧ-инфекция.

Болезнь малых отростков подоциов (липоидный нефроз, «болезнь минимальных изменений»).Это в основном детская патология(пик заболеваемости на 2-6 год жизни),редко у взрослых. Мальчики болеют чаще.Является причиной нефротического синдрома у детей (85%),взрослых (20-30%).Заболевание характеризуется массивной протеинурией. Течение у взрослых менее доброкачественное. Микроскопически клубочки выглядят интактными. При электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых отростков. Цитоплазма их набухшая, вакуолизирована и ножки сливаются. Строма почек отечна, нагружена липидами. Изменения обратимы. Лечение кортикостероидами. Больше данных за иммунологическую основу заболевания. Болезнь иногда развивается после респираторной инфекции или профилактической иммунизации. Повреждение клубочков связано с циркулирующими факторами проницаемости- лимфокинами, вследствие нарушенного Т-клеточного ответа.

Мембранозная нефропатия. Заболевание взрослых,чаще в возрасте 30-40 лет.Наиболее характерным проявлением болезни является протеинурия,часто осложняется развитием венозных тромбозов.Отмечается вариабельность течения. Характерен иммунокомплексный механизм поражения гломерул.Наиболее характерны отложения IgG,реже Ig М,А,С3 Гистологически отмечается диффузное утолщение базальных мембран клубочков капилляров.При серебрении контуры базальной мембраны неровные с появлением многочисленных шипиков. Э\М с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Завершаются изменения склеротическими процессами. Макроскопически почки увеличены, дряблые, кора бело-желтого цвета – «большая белая почка».

Мембранозная нефропатия сопровождает некоторые заболевания: раки, меланому, системную красную волчанку, отравления неорганическими солями, лекарствами и пр. Она служит основной причиной нефротического синдрома у взрослых, часто осложняется венозным тромбозом.

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз/гиалиноз (ФСГГ) характеризуется склерозом некоторых клубочков и в них лишь сегментарные уплотнения одной или нескольких долек клубочка, при отсутствии пролиферации и мембранных изменений стенки капилляров. В склерозированных сегментах наблюдается коллапс базальных мембран, увеличение мезангия и гиалиноз.При иммунофлюоресцентной микроскопии в склерозированных участках выявляются IgМ и С3 компонент комплемента. В П\Г заболевания придают значение гуморальным факторам проницаемости и молекулярным механизмам. Почти в 70% случаев проявляется персистирующим нефротическим синдромом, закономерно развитие хронической почечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав