АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доц. Л.Ф. Дорофеева, доц. А.Н. Крючков

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ УЧЕНИЯ О ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Определение. Внутриутробные инфекции – инфекционные заболевания, возникающие вследствие анте- или интранатального инфицирования.

Актуальность проблемы. Внутриутробные инфекции являются основной причиной перинатальной смертности. Так, 80% инфекционных фетопатий заканчиваются летально. У выживших детей обычно отмечаются тяжёлые поражения различных органов, прежде всего головного мозга и печени.

Классификация. Классифицируют внутриутробные инфекции по следующим основным принципам:

I. В зависимости от времени инфицирования:

1. Пренатальные (антенатальные) инфекции (синоним – инфекционные киматопатии) – внутриутробные инфекции, возникающие при инфицировании плода до наступления родов (в пренатальном, или антенатальном, периоде);

2. Интранатальные инфекции – внутриутробные инфекции, развивающиеся в результате инфицирования плода в процессе родов (в интранатальном периоде).

Пренатальные инфекции делят на следующие четыре типа:

1. Инфекционные бластопатии – инфекционные киматопатии, возникающие в период бластогенеза (1–15 дни внутриутробной жизни). Большинство инфекционных бластопатий завершается гибелью плодного яйца и развитием спонтанного аборта.

2. Инфекционные эмбриопатии – инфекционные киматопатии, развивающиеся в период эмбриогенеза (16–75 дни). Инфекционные эмбриопатии приводят или к гибели зародыша, или к формированию врождённых пороков.

3. Ранние инфекционные фетопатии – инфекционные киматопатии, возникающие в ранний период фетогенеза (76–180 дни). Ранние инфекционные фетопатии, как правило, сопровождаются задержкой развития плода (характерна низкая масса тела при рождении); пороки развития органов в этот период формируются редко.

4. Поздние инфекционные фетопатии – инфекционные киматопатии, развивающиеся в поздний фетальный период (181–280 дни внутриутробной жизни). Поздние инфекционные фетопатии в основном проявляются генерализованными процессами, напоминающими сепсис; при этом преобладает поражение головного мозга.

II. Этиологический принцип (возбудителями внутриутробных инфекций могут быть самые разнообразные патогены):

1. Вирусные внутриутробные инфекции.

2. Бактериальные внутриутробные инфекции.

3. Грибковые внутриутробные инфекции (внутриутробные микозы).

4. Внутриутробные протозоозы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Источник инфекции. Источником при внутриутробных инфекциях является мать: беременная в случае антенатальной инфекции или роженица при интранатальной инфекции.

Механизмы инфицирования. Выделяют два механизма внутриутробного инфицирования: (I) антенатальный (пренатальный) и (II) интранатальный.

Пути антенатального инфицирования: (1) трансплацентарный, (2) восходящий, (3) нисходящий.

1. Трансплацентарный путь (синонимы: вертикальный, гематогенный). Различают два варианта трансплацентарного инфицирования:

1а. С развитием плацентита.

1б. Без развития плацентита.

При развитии плацентита вторично может произойти инфицирование экстраплацентарных оболочек и околоплодных вод с последующим заражением плода вследствие контакта инфицированных вод с его кожей или слизистыми оболочками (аспирация или заглатывание вод).

2. Восходящий путь – проникновение возбудителя из влагалища и цервикального канала в плодные оболочки, затем в околоплодные воды. Далее возможны три варианта распространения инфекции и заражения эмбриона/плода:

2а. Контактное поражение кожи (возбудитель проникает в организм эмбриона/плода через кожу).

2б. При заглатывании инфицированных вод возбудитель проникает в организм плода через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

2в. При аспирации вод происходит первичное поражение слизистых оболочек дыхательного тракта.

3. Нисходящий путь – инфицирование плодного яйца при проникновении инфекции в полость матки через маточные трубы при сальпингите инфекционного происхождения или из брюшинной полости при наличии в ней очага инфекции.

II. Интранатальное инфицирование – заражение во время родов при прохождении плода по инфицированным родовым путям. Интранатальный механизм заражения характерен для простого герпеса II типа, гонореи глаз (бленнореи), вирусного гепатита В, врождённого сифилиса.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ФЕТОПАТИЙ

Для инфекционных фетопатий характерны следующие тканевые изменения в организме плода:

I. Специфические изменения:

1. Формирование тканевых дисплазий, прежде всего вследствие задержки дифференцировки (созревания) тканей.

2. Экстрамедуллярная пролиферация миелоидной ткани в интерстиции различных органов, являющаяся своеобразным аналогом иммунного ответа. Экстрамедуллярный гемопоэз как защитно-приспособительный процесс наблюдается в организме доношенного ребёнка обычно в возрасте до 3 месяцев внеутробной жизни. Начиная с 3 месячного возраста клеточные иммунные реакции проявляются формированием в ткани лимфогистиоцитарного инфильтрата (иммунное воспаление).

3. Мезенхимоз – избыточное разрастание соединительной ткани как проявление регенераторного процесса.

II. Неспецифические изменения:

1. Альтеративные процессы в виде некроза (деструктивные изменения) или тяжёлой дистрофии.

2. Воспалительный ответ: экссудативное или продуктивное воспаление.

3. Геморрагический синдром в виде кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы (результат поражения стенок сосудов – инфекционного васкулита).

ВНУТРИУТРОБНАЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

(ВНУТРИУТРОБНАЯ ЦМВ-ИНФЕКЦИЯ)

Этиология. Цитомегаловирус (ЦМВ) – ДНК-вирус из семейства Herpesviridae (герпетических вирусов). Вирус способен поражать разные клетки человека, но обладает выраженным тропизмом к эпителию слюнных желёз.

Эпидемиология. Источник инфекции: (1) больная цитомегаловирусной инфекцией мать (обычно в таких случаях инфекция протекает легко в виде ОРВИ) или (2) вирусоноситель (персистирующая форма цитомегаловирусной инфекции у матери, не проявляющаяся клинически).

Механизмы заражения: (1) трансплацентарное заражение (антенатальная цитомегаловирусная инфекция), (2) при заглатывании или аспирации инфицированного содержимого половых путей в родах развивается интранатальная цитомегаловирусная инфекция.

Классификация. Различают следующие варианты внутриутробной ЦМВ-инфекции:

1. Генерализованная форма, протекающая с поражением различных органов (встречается чаще).

2. Локализованная форма – цитомегаловирусный сиалоаденит (сиалоаденит – воспалительное поражение слюнных желёз).

Патологическая анатомия. Инфицированные цитомегаловирусом клетки резко увеличиваются в размерах, прежде всего за счёт ядра, где концентрируются вирусные частицы. Центр ядра занимает крупное базофильное вирусное включение, гетерохроматин располагается у внутренней поверхности кариолеммы, между включением и хроматином выявляется светлая зона. Такой вид ядра называют «глазом совы» или «глазом быка».

Распространённость процесса при цитомегаловирусной инфекции зависит прежде всего от зрелости иммунной системы плода/ребёнка. В 3-месячном возрасте его организм приобретает способность к полноценному иммунному ответу. В тканях при этом формируется лимфогистиоцитарный клеточный воспалительный инфильтрат. У плода и в возрасте до 3 месяцев в аналогичной ситуации возникает эритромиелоцитарная реакция, т.е. формируется очаг экстрамедуллярного кроветворения с недостаточным количеством иммунокомпетентных клеток. Поэтому в возрасте до 3 мес, как правило, развивается генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции, у детей старше 3 месяцев доминирует локализованная форма.

Генерализованная форма. При генерализованной форме внутриутробной цитомегаловирусной инфекции ведущим является поражение печени (цитомегаловирусный холангиогепатит). При этом желчные протоки блокируются инфицированными цитомегаловирусом клетками холангиоэпителия. Вследствие нарушения оттока желчи формируется механическая желтуха, появляется обесцвеченный кал и тёмная моча, увеличивается печень, может возникать геморрагическая сыпь. В ряде случаев на первый план выходит поражение лёгких (интерстициальная цитомегаловирусная пневмония) и ЦНС (цитомегаловирусный энцефаломиелит). Прогноз неблагоприятный; у выживших детей отмечаются признаки поражения внутренних органов и головного мозга в виде гидро- и микроцефалии.

Локализованная форма. Цитомегаловирусный сиалоаденит обычно протекает хронически. При этом в строме слюнных желёз развивается фиброз, происходит атрофия паренхиматозных элементов и формируется функциональная недостаточность желёз в виде гипосиалии (уменьшение слюноотделения). Гипосаливация способствует различным инфекционным процессам в тканях полости рта (кариес, пародонтит, стоматит), поскольку одной из основных функций слюны является её биостатическое действие.

ВНУТРИУТРОБНЫЙ ПРОСТОЙ ГЕРПЕС

Этиология. Внутриутробный простой герпес чаще вызывается вирусом простого герпеса (симплексвирусом) II типа, реже вирусом I типа. Симплексвирус – ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridae.

Эпидемиология. Источник инфекции. Хроническая рецидивирующая герпетическая инфекция матери (генитальный герпес или бессимптомное носительство вируса). Во время беременности чаще происходит активация вируса при латентной форме инфекции. При обострении герпеса в последние месяцы беременности риск заражения плода достигает 40%.

Механизмы заражения: (1) интранатальный (встречается чаще), (2) трансплацентарное инфицирование, (3) восходящий путь.

Классификация. Классификацию внутриутробного простого герпеса проводят по двум основным принципам:

I. Распространённость поражений:

1. Генерализованная форма

2. Менингоэнцефалит

3. Кожно-слизистая форма

II. Период инфицирования:

1. Интранатальный простой герпес развивается при инфицировании плода во время родов (встречается наиболее часто), проявляется в течение 1–2 нед жизни.

2. Пренатальный (антенатальный) простой герпес, развивающийся при инфицировании в пренатальном периоде (встречается реже), ребёнок рождается с признаками герпетической инфекции.

Патологическая анатомия. Патогномоничным признаком простого герпеса является везикулярная (везикулёзная) сыпь на коже и слизистых оболочках, но появляется она не во всех случаях.

1. Генерализованная форма протекает чаще без везикулёзной сыпи на коже и слизистых оболочках. При этом развиваются множественные некрозы в различных органах, включая головной мозг. При поражении печени (герпетический гепатит) развивается паренхиматозная желтуха. При тяжёлом течении возможны геморрагические проявления в виде геморрагической сыпи на коже и желудочно-кишечного кровотечения. Летальность достигает 80%.

2. Герпетический менингоэнцефалит – острый деструктивный менингоэнцефалит с локализацией некрозов преимущественно под эпендимой желудочков и в лобных долях. Летальность составляет 50%.

3. Врождённая слизисто-кожная форма характеризуется везикулёзной сыпью по всему кожному покрову, включая ладони и подошвы, а также на слизистых оболочках. Везикулы постоянно подсыпают в течение 2 нед – 1,5 мес. Прогноз благоприятный, однако возможна генерализация инфекции и летальный исход.

ВНУТРИУТРОБНЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Этиология. Возбудителем заболевания является ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae.

Эпидемиология. Источник инфекции. Мать может инфицировать ребёнка в том случае, если она является (1) больной вирусным гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности, или (2) носительницей. В целом риск перинатального заражения составляет 40–50%.

Механизм заражения. (1) Основным механизмом заражения является инфицирование во время родов, происходящее двумя путями: из кровь-содержащих околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки плода, а также при прохождении по родовому каналу. (2) Трансплацентарная передача вируса происходит в 10% случаев вирусного гепатита В у детей, преимущественно в регионах с высокой распространённостью вирусоносительства. Риск инфицирования резко возрастает (до 95%) при обнаружении в крови матери НВе-антигена. (3) В редких случаях заражение ребёнка происходит сразу после рождения, но скорее всего не через молоко, а при попадании крови матери из трещин сосков на мацерированную слизистую оболочку полости рта ребёнка (парентеральный механизм заражения). Однако такое заболевание по формальным признакам не может быть отнесено к внутриутробной инфекции.

Патологическая анатомия. В целом внутриутробный вирусный гепатит В протекает аналогично заболеванию взрослых.

К особенностям этой инфекции в раннем детском возрасте относят следующие:

1. Чем короче преджелтушный период, тем тяжелее последующее течение заболевания (у более старших детей и взрослых наоборот).

2. В желтушный период, помимо увеличенной печени, более часто, чем в других возрастных группах, отмечается увеличение селезёнки (спленомегалия).

3. Период реконвалесценции обычно более длительный.

4. Значительно более часто формируются хронические формы заболевания (при инфицировании на первом году жизни хронический вирусный гепатит В возникает в 90% случаев, в то время как при инфицировании во взрослом состоянии – в 10%), а следовательно цирроз и первичный рак печени.

5. Первичный рак печени может развиться уже на первом году жизни ребёнка и даже внутриутробно, в отличие от первичного рака печени у взрослых, он менее связан с циррозом.

6. Гистологически в ткани поражённой печени часто встречаются многоядерные гигантские гепатоциты (гигантоклеточный гепатит), однако их нельзя считать патогномоничными для внутриутробного гепатита В (их можно обнаружить и при внутриутробном герпетическом гепатите, при внутриутробной кори и коревой краснухе).

Кроме вирусного гепатита В внутриутробную инфекцию вызывают РНК-вирусы гепатитов С и D (дельта). Особенно тяжело у детей первого года жизни протекает коинфекция вирусами гепатитов В и D, нередко в виде злокачественной некротической формы (прогрессирующий массивный некроз печени), при которой дети погибают обычно через 2–3 дня при явлениях острой печёночной недостаточности.

ВНУТРИУТРОБНАЯ КРАСНУХА

Этиология. Возбудитель краснухи (коревой краснухи) – РНК-вирус из семейства Togaviridae (род Rubivirus). Латинское название краснухи – rubeola.

Эпидемиология. Источником инфекции является (1) больная краснухой мать или (2) вирусоноситель (при латентной вирусной инфекции). Заболевание у беременной протекает легко в виде катарального воспаления верхних дыхательных путей, шейного лимфаденита, пятнисто-папулёзной сыпи и умереновыраженных признаков общей реакции интоксикации. Заражение происходит во время инкубационного периода, при наиболее интенсивной виремии.

Механизм заражения – антенатальный, путь передачи возбудителя трансплацентарный.

Дети, перенёсшие внутриутробную краснуху, представляют большую эпидемиологическую опасность, т.к. в течение многих месяцев являются источниками инфекции. Основная заболеваемость краснухой регистрируется у детей первого десятилетия жизни. Заболевания подростков и взрослых чрезвычайно редки. Это объясняется тем, что большинство людей переносят краснушную инфекцию в первые годы жизни в субклинической (инаппарантной, латентной) форме. К 10 годам жизни более 50% населения инфицированы вирусом краснухи, а к 20 годам – 80–95%. Однако среди взрослых всегда остаются лица, не инфицированные вирусом и не имеющие иммунитета к краснухе. Среди женщин детородного возраста их от 1 до 30%.

Во второй половине ХХ века в мире зарегистрировано две эпидемии коревой краснухи: в 1964–65 гг в США (переболело более 1,8 млн человек, из них 50 тыс беременных, родивших 20 тыс детей с врождёнными пороками) и в Японии в 1965 г (переболело около четверти населения страны).

Характеристика приобретённой краснухи. Выделяют субклинические, стёртые и типичные формы инфекции. Типичная форма характеризуется появлением в продромальном периоде катарального воспаления верхних дыхательных путей (ОРВИ) и шейного лимфаденита (поражение заднешейных, затылочных и околоушных узлов). Лимфаденит развивается за 1–3 дня до появления сыпи и сохраняется до момента её разрешения. В периоде разгара появляется краснушная экзантема в виде пятнисто-папулёзных элементов расположенных по всему кожному покрову. Сыпь исчезает через 2–3 дня, не оставляя после себя никаких следов. У взрослых коревая краснуха может протекать в тяжёлой форме.

Классификация. Выделяют три формы внутриутробной краснухи:

1. Рубеолярная эмбриопатия (синдром Грэгга) при инфицировании в первом триместре беременности.

2. Рубеолярная фетопатия, развивающаяся при заражении плода во втором–третьем триместрах.

3. Рубеолярная эмбриофетопатия.

Поражённый плод или погибает внутриутробно, или рождается с признаками внутриутробной краснухи. Однако поражение плода происходит не во всех случаях заболевания матери, особенно после 8 нед беременности. При этом плацента поражается практически всегда (рубеолярный плацентит).

Патологическая анатомия. Вирус угнетает митотическую активность клеток зародыша, в результате чего развивается гипоплазия зачатков органов и другие нарушения морфогенеза. Частота органных пороков зависит от гестационного возраста, в котором происходит заражение: при инфицировании в сроке до 4 нед пороки формируются в 60% случаев, 5–8 нед – в 25%, 9–12 нед – в 8% (данные Руководства по эпидемиологии инфекционных болезней.– М., 1993). При заражении краснухой после трёх мес беременности частота возникающих аномалий соответствует средней в популяции.

Ребёнок рождается с признаками общей гипоплазии (дефицит массы тела обычно составляет 15–30%), анемии и тромбоцитопении, множественными кровоизлияниями и врождёнными пороками.

Рубеолярная эмбриопатия описана в 1941 г австралийским офтальмологом Н.М. Грэггом и носит название синдрома Грэгга. Для синдрома Грэгга характерна триада (триада Грэгга) в виде поражения глаз, органа слуха и сердца. Однако поражение органа слуха встречается редко.

1. Поражение глазного яблока: чаще возникают микрофтальмия и потеря прозрачности хрусталиком (катаракта), реже – сужение венозного синуса склеры (шлеммов канал) с развитием глаукомы, помутнение роговицы и стекловидного тела, поражение сетчатки и атрофия зрительного нерва.

2. Поражение сердца: врождённые дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, пороки развития магистральных сосудов (открытый боталлов проток, стеноз дуги аорты).

3. Поражение органа слуха в виде стойкой глухоты вследствие нарушения дифференцировки кортиева органа (вплоть до полного лизиса его закладки). Подобные же изменения развиваются в вестибулярном аппарате.

Кроме того, часто развиваются пороки зубов (гипоплазия эмали, позднее прорезывание молочных зубов) и головного мозга (микроцефалия, реже гидроцефалия). Аномалии зубов встречаются в 50%, а головного мозга – в 10% случаев. Пороки других органов развиваются редко.

Рубеолярная фетопатия может наблюдаться самостоятельно или сочетаться с эмбриопатией. Обычно ребёнок рождается недоношенным с сухой шелушащейся кожей, нередко с геморрагической сыпью. Рубеолярная фетопатия протекает в виде генерализованного процесса с вовлечением практически всех органов и тканей.

Наиболее тяжёлым является поражение головного мозга (рубеолярный энцефалит), глаз (рубеолярный офтальмит) и поджелудочной железы (рубеолярный панкреатит).

1. Рубеолярный энцефалит. Выделяют две основные формы рубеолярного энцефалита: (1) Продуктивно-некротическая форма (деструктивно-продуктивный рубеолярный энцефалит), как правило, сочетающаяся с продуктивным лептоменингитом. (2) Поражение головного мозга в виде медленной инфекции (прогрессирующий рубеолярный панэнцефалит), манифестация которого происходит на втором десятилетии жизни и всегда завершается летально.

2. Рубеолярный офтальмит. В различных отделах глазного яблока формируются продуктивно-некротические изменения, приводящие к отслойке сетчатки, развитию катаракты и глаукомы.

3. Рубеолярный панкреатит. При развитии интерстициального панкреатита на фоне фиброза происходит атрофия островков Лангерганса с картиной инсулинзависимого сахарного диабета (вирус коревой краснухи является одним из наиболее активных диабетогенных вирусов).

Перинатальная и ранняя детская смертность при рубеолярной эмбриопатии/фетопатии чрезвычайно высока.

ВНУТРИУТРОБНЫЙ ЛИСТЕРИОЗ

Этиология. Листериоз – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Listeria, прежде всего L. monocytogenes. Иногда для обозначения этих микроорганизмов используют термин Listerella, а заболевание, соответственно, называют листереллёзом.

Эпидемиология. Источник инфекции. При внутриутробном листериозе источником инфекции является инфицированная мать, листериоз у которой может проявляться по-разному (носительство, стёртая форма или форма с ярко выраженными проявлениями, прежде всего урогенитальный листериоз). При внеутробном заражении источником инфекции для человека прежде всего является внешняя среда и больные животные (сапрозооноз). В ряде случаев источником может быть другой человек (больной или носитель).

Механизмы инфицирования. Внутриутробный листериоз развивается при трансплацентарном и восходящем путях антенатального инфицирования и при инфицировании в родах. Кроме того, может развиться внеутробный листериоз новорождённых при заражении ребёнка в первые дни жизни от матери, медицинского персонала или инфицированных объектов внешней среды. При этом листерии попадают в организм новорождённого алиментарным, аэрогенным и контактным путями.

Классификация. Выделяют две формы внутриутробного листериоза:

1. Генерализованный внутриутробный листериоз (гранулематозный сепсис новорождённых).

2. Изолированное поражение отдельных органов (желудочно-кишечного тракта, лёгких, печени, головного мозга и его оболочек).

Патологическая анатомия. Нередко внутриутробный листериоз сочетается с асфиксией плода, поскольку состояние гипоксии является благоприятным для размножения этих микроорганизмов (листерии – факультативные анаэробы). Чаще листериоз протекает как генерализованная инфекция. В различных внутренних органах, на коже и слизистых оболочках при этом образуются гранулёмы (листериомы), поэтому генерализованный внутриутробный листериоз называют также гранулематозным сепсисом новорождённых.

Макроскопически листериомы представляют собой мелкие желтоватые папулы (узелки), окружённые красным венчиком. При локализации на коже и слизистых оболочках они представляют собой элементы сыпи (папулёзная экзантема и энантема).

Микроскопически в центре типичной листериомы располагается очаг некроза, по периферии – обычные гистиоциты, изредка встречаются эпителиоидные макрофаги. Вокруг гранулёмы отмечаются признаки резко выраженной гиперемии и мелкие диапедезные кровоизлияния (экстравазаты).

Обычно новорождённые умирают в первые дни после рождения. Летальность при внутриутробном листериозе достигает 70%.

ВНУТРИУТРОБНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Этиология. В настоящее время туберкулёзом называют инфекционное заболевание, вызываемое тремя видами бактерий рода Mycobacterium: M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum.

Эпидемиология. Источник инфекции. Источником инфекции является мать, больная туберкулёзным эндометритом, иногда другими формами туберкулёза. Заражение обычно происходит не ранее IV мес беременности.

Механизм заражения. (1) Основной механизм заражения – трансплацентарный (при этом развивается туберкулёзный плацентит). (2) Реже реализуется восходящий путь.

Патологическая анатомия. 1. При трансплацентарном механизме заражения первичный аффект отсутствует. В различных органах, прежде всего в печени и селезёнке, возникают очаги казеозного некроза.

2. При аспирации или заглатывании инфицированных вод в лёгких образуются множественные мелкие первичные аффекты. В стенке желудка или кишечника первичный аффект также представляет собой очаг казеозного некроза. В том и в другом случае развивается регионарный казеозный лимфаденит. Если дети с множественными первичными аффектами выживают, то развивается вторичная гематогенная генерализация.

Внутриутробный туберкулёз обычно завершается гибелью детей в первые годы жизни.

ВРОЖДЁННЫЙ СИФИЛИС

Этиология. Возбудитель – бактерия Treponema pallidum.

Эпидемиология. Источником инфекции является мать, заболевшая сифилисом как до беременности, так и во время беременности. Поскольку вторичный сифилис протекает с явлениями спирохетемии, наиболее велик риск рождения больного ребенка у беременных во вторичном периоде сифилиса. Кроме того, инфицирование плода происходит в основном в первые годы после заражения матери, в последующем риск развития внутриутробного сифилиса резко снижается.

Механизмы заражения. Выделяют два механизма заражения плода сифилисом: (1) антенатальный (трансплацентарный путь заражения) и (2) интранатальный, если мать заболела в последние месяцы беременности.

Несмотря на раннее проникновение бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в его органах и тканях развиваются только на V–VI месяцах беременности. Поэтому адекватная терапия в ранние сроки беременности может обеспечить рождение здорового ребёнка.

Классификация. Различают четыре основные формы внутриутробного сифилиса:

1. Сифилис плода.

2. Ранний врождённый сифилис (от момента рождения ребёнка до 4 лет) [ранний врождённый сифилис также разделяют на сифилис детей грудного возраста и сифилис раннего детского возраста, т.е. от 1 до 4 лет].

3. Поздний врождённый сифилис (у детей 4 лет и старше).

4. Скрытый врожденный сифилис, встречающийся у детей всех возрастов.

В приведённой классификации, наиболее распространённой в настоящее время в России, возрастной границей для разделения врождённого сифилиса на ранний и поздний варианты является возраст 4 года. Однако в международных классификациях эта граница соответствует возрасту 2 лет.

Патологическая анатомия. Изменения плаценты. Сифилитический плацентит сопровождается увеличением массы плаценты (в типичных случаях плодно-плацентарный коэффициент составляет 1:3). Микроскопически наиболее значимыми являются три типа изменений: (1) фиброплазия – разрастание волокнистой соединительной ткани в строме ворсин с их последующим утолщением, (2) лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация ворсин, (3) продуктивные панваскулиты с рубцовой облитерацией просвета поражённых сосудов. Гиперконцентрации трепонем в ткани плаценты не происходит.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1503 | Нарушение авторских прав