АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поздний токсикоз (гестоз) беременности

Поздние гестозы представлены водянкой, нефропатией, преэклампсией и эклампсией. В настоящее время для обозначения поздних токсикозов чаще применяют термин «ЕРН-гестоз». Указанные в названии симптомы — отеки, протеннурия, повышение артериального давления — являются основными диагностическими признаками этого состояния.

Поздние гестозы развиваются, начиная с 32—34 нед беременности, однако, начало их развития приходится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация.

Причина ЕРН-гестозов не установлена. Очевидно лишь заболевание связано с наличием в организме беременной плацентарной ткани, а рождение плаценты прекращает течение болезни. Существует множество теорий патогенеза гестозов ставящих во главу угла различные аспекты — наследственные иммунологические, эндокринные, реологические, сосудистые и др., ни одна из них не является исчерпывающей.

Наиболее часто (в 60—70 % случаев) поражается печень. В ней появляются бледно-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния, иногда подкапсульный гематомы. Гистологически в сосудах портальных трактов определяются фибриновые тромбы, а также очаги некроза и кровоизлияния.

Изменения почек варьируют. Постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков и отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. Иногда наблюдается картина мезангиального гломерулонефрита. В более тяжелых случаях в капиллярах клубочков и стромы оркового слоя обнаруживают тромбы. Реже развивается острая очечная недостаточность (некротический нефроз).

Головной мозг может иметь макро- или микроскопические очаги кровоизиянии в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, являют одной из основных причин смерти.

Морфологические изменения в плаценте:

· ишемия, белые и красные инфаркты,

· компенсаторные процесы,

· нарушение созревания плаценты (преждевременное старение или дискоординация), и фиброз стромы ворсин

· кровоизлияния в строму ворсин,

Распространенность и степень тяжести морфологических изменений плаценты параллельны степени тяжести позднего токсикоза и особенно его продолжительности.

При 2-й и 3-й ст. гипертонической болезни выявляются:

· расстройства кровообращения,

· дистрофические процессы,

· коллагенизация стромы ворсин

· компенсаторные процессы

· организации и васкуляризации фибриноидных масс,

При гипотензивном синдроме беременных, который сейчас рассматривается как одна из форм позднего токсикоза беременности:

· замедление скорости кровотока,

· истончение синцития ворсинок,

· гиалиноз стромы ворсин,

· накопление гликогена и кислых МПС в синцитии

При пороках сердца:

· ангиоматоз сосудов,

· компенсаторные процессы

· вес значительно уменьшается, ППК становиться 1;3 - 1;10.

· обширные инфаркты.

· коллагеноз стромы ворсин и хориальной пластинки,

· резко снижено содержание РНК в синцитии ворсин.

При почечных заболеваниях матери:

отек плаценты с резким полнокровием сосудов и изменения аналогичные при гипертонической болезни и позднем токсикозе.

При наличии у беременной диабета:

· большого количества цитотрофобласта (гиперсекреция ХГП)

· ворсины имеют незрелый вид; они очень крупные, нередко запустевшие

· пролиферация эндотелия, гиперплазия медии ворсин

· очаговая пролиферация синцития

· инфаркты, анемических и красных.

· большое количество гликогена в амнионе

При наличии у беременной активной формы туберкулеза: в плаценте развивается сначала повреждение материнских сосудов в базальной пластинке, в них образуются гиалиновые тромбы. Вокруг таких сосудов возникает лейкоцитарная инфильтрация, а затем – туберкулы. Из МВП инфекция переходит на ворсины, в строме их появляются эпителиоидные клетки, а затем формируются туберкулы. Туберкулы возникают также в оболочках, откуда они прорываются в полость плодного пузыря.

При сифилисе:

· увеличение плаценты в размерах и весе ППК может достигать 1;4 - 1;3

· дольки плаценты крупные, ткань серовато-желтая

· отек стромы ворсин,

· наблюдаются эндоваскулиты с облитерацией просвета сосудов,

· периваскуллярные воспалительные инфильтраты, ЭМК.

При листериозе:

· в базальной пластинке диффузные воспалительные инфильтраты и отдельные листериозные гранулемы.

· в МВП выпадает фибрин, лейкостазы.

· в строме ворсин, субэпителиально распологаются лейкоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты,

· очаги некробиоза, деструкция стенок вен,

· гранулематозный эндоартереит и периартееит в стволовых ворсинах,

При врожденной цитомегалии:

· увеличение размеров и веса плаценты,

· в строме ворсин плазмоклеточное гранулематозное воспаление с примесью гистиоцитов, ЭМК.

· очаги некроза с обломками ядер

· в синцитии встречаются дегенерированные цитомегалические включения.

При токсоплазмозе:

· отек стромы ворсин, инфильтрацию мононуклеарами и плазмацитами,

· отдельные псевдоцисты,

· очаговую дегенерацию синцития с кариорексисом,

· некрозы стенок сосудов, распространенный тромбоз МВП

· в базальной пластинке обширные лимфоцитарные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов.

Изменения последа при ГБН:

· плацента увеличена, отечна, представляется анемичной, серо-розоватой.

· резкий отек ворсин и резкий фиброз их стромы

· много клеток Кащенко-Гофбауера

· сосуды распологаются только на периферии ворсин

· стенки сосудов утолщены, гиализированы, облитерированы

· вакуолизация эндотелия и слущивание его в просвет.

· в сосудах и строме ядерные формы эритроцитов

· обширные участки фибриноидного некроза

· много анемических и красных инфарктов.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 529 | Нарушение авторских прав