 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Туберкулёз. сифилисДоц. Ф.А. Шилова Туберкулёз – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, при котором поражаются все органы и ткани человека, но чаще легкие. Эпидемиология. Туберкулёзом поражено до 20 млн. человек в мире, а умирают до 3 млн. ежегодно. Вакцинация новорожденных при помощи БЦЖ, открытие новых антибиотиков снизило заболеваемость в развитых странах, но в РФ за последние 10 лет заболеваемость среди взрослых возросла на 42%, а детей на 62%, в Пермском крае Этиология и патогенез. Возбудителями туберкулёза являются М. tuberculosis и M. bovis (палочки Коха). В настоящее время диссеминированные формы туберкулёза вызываются М. avium и M. intracellulare у 15-24% больных СПИДом, они невирулентны для обычных людей. У микобактерий туберкулёза не выявлено эндо- и экзотоксинов, гистолитических ферментов. Патогенность обеспечивается 5 свойствами клеточной стенки: – корд – фактор в эксперименте вызывает формирование туберкулезных гранулём, – сульфатиды предупреждают слияние фагосом макрофагов с лизосомам, – фактор, подавляющий активацию макрофагов (LAM),обеспечивает выработку Мф ФНО-а, IL-10, тормозит пролиферацию Т-лимфоцитов, вызывает лихорадку, похудание, – белок теплового шока с массой 65 кD с развитием аутоиммунных реакций, – комплемент опсонизирует возбудителей и облегчает их поглощение при помощи рецептора CR3. В начале развития туберкулёза воспалительная реакция неспецифического характера. Через 2-3 недели по мере становления иммунитета воспалительная реакция становится гранулематозной.В центре гранулемы подвергаются творожистому некрозу, по периферии некроза располагаются активированные макрофаги-эпителиоидные клетки, при слиянии которых образуются гигантские клетки Пирогова – Лангханса, по периферии –зона из активированных Т-лимфоцитов. При обострении туберкулезного процесса зона казеозного некроза расширяется, а при заживлении очагов туберкулеза она подвергается обызвествлению(петрификации) и фиброз. Клинико-морфологические проявления после заражения различны: это может быть бессимптомное носительство или состояние инфицирования без специфических проявлений, когда связать проявления болезни с туберкулезом весьма затруднительно, первичный, гематогенный и вторичный туберкулез. Первичный туберкулёз развивается в период инфицирования в детском или юношеском возрасте в тканях, где произошло заражение, но чаще в легких, формируется первичный комплекс. В месте наилучшей аэрации – субплеврально в Ш, УШ, 1Х, Х сегментах возникает очаг пневмонии – первичный аффект, захватывающий ацинус, дольку, редко-сегмент, в течение 2-4 недель пневмония носит неспецифический характер(серозная, фибринозная, «серозно-клеточная» по А.И.Струкову), по мере становления иммунитета воспалительная реакция становится специфической. В центре экссудат подвергается творожистому некрозу, а по периферии возникает специфическое гранулематозное воспаление. По ходу лимфатических сосудов к корню легкого возникает продуктивное воспаление с вовлечением регионарных лимфатических узлов – лимфангит и лимфаденит. Через 6-8 месяцев в зоне первичного аффекта образуется рубчик,либо обызвествленный инкапсулированный очаг Гона (А. Ghon), где можно выявить неактивных возбудителей туберкулеза. При снижении иммунитета возможно прогрессирование первичного туберкулеза или развивается вторичный туберкулез. Прогрессирование первичного туберкулеза возможно в виде 4 форм. Ранняя гематогенная генерализация возникает из незажившего первичного аффекта или казеозно измененных лимфоузлов первичного комплекса, чаще проявляется в виде крупноочагового, реже острого милиарного туберкулеза. На фоне относительно выраженного иммунитета развивается хронический милиарный туберкулез - поздняя гематогенная генерализация. Отсевы в верхушки легких(очаги Симона) могут стать началом развития вторичного туберкулеза. Наиболее опасны отсевы в оболочки и ткань головного мозга-туберкулезный лептоменингит. Лимфогенная (лимфожелезистая) форма проявляется распространением воспалительного процесса в другие группы лимфоузлов: туберкулезный бронхоаденит, мезаденит (при прогрессировании первичного кишечного туберкулеза). Рост первичного аффекта проявляется перифокальным экссудативным воспалением с последующим казеозным некрозом в виде казеозной лобулярной,сегментарной, реже лобарной пневмонии(«скоротечная чахотка»), при расплавлении некроза обра-зуется первичная легочная каверна, которая отличается от хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза при вторичном туберкулезе сочетанием с творожистым лимфаденитом. Возможна смешанная форма прогрессирования первичного ту-беркулеза. Хронически текущий первичный туберкулез развивается при зажившем первичном аффекте, но в лимфоузлах возможно волнообразное течение. На этом фоне выражены кожные туберкулиновые пробы, а в тканях -неспецифические воспалительные процессы: в кроветворной ткани. в суставах (ревматизм Понсе) и др., обозначаемые как параспецифические реакции или «маски»туберкулеза:нейродистрофическая,сердечно-сосудистая, полисерозитная, кроветворная. Редко протекает как первичная легочная чахотка. Обычно первичный туберкулез протекает бессимптомно, заживление первичного комплекса происходит самостоятельно. В первичном аффекте при метаплазии соединительнотканной капсулы выявляются фрагменты не только костной ткани, но и костномозговой. Гематогенный туберкулёз развивается у людей из очагов-отсевов при развитии первичного туберкулеза, что происходит нередко через значительный промежуток времени и называется послепервичный туберкулез, как правило, при неблагоприятных условиях жизни.Особенностью проявлений этой формы является продуктивное гранулематозное воспаление с поражением различных органов. Проявления могут быть в виде: 1) гематогенного генерализованного туберкулеза, 2) гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких и 3) гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями из очагов-отсевов в кости скелета (костно-суставной), мочеполовую систему и др. При отсутствии продуктивной и слабой экссудативной реакциях, когда в органах имеются множественные некротические очажки болезнь протекает как острейший туберкулёзный сепсис Ландузи–Покровского. Вторичным туберкулёзом чаще болеют взрослые люди при реактивации незажившего туберкулезного комплекса,либо при повторном заражении, имеющие иммунитет к микобактерии туберкулеза. Заболевание развивается в легких, поражая преимущественно верхушки легких, распространяясь интраканаликулярно, в процессе прогрессирования формы нередко сменяют друг друга. В начале заболевания процесс начинается в 1 или 2 сегментах в виде очагов (острый очаг Абрикосова) до 1 см с эндо-,мезо- и панбронхита с переходом на ткань легкого и развитием творожистой пневмонии с перифокальным специфическим продуктивным воспалением из эпителиоидных,лимфоидных клеток и макрофагов Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах воспалительный процесс в виде реактивной гиперплазии неспецифического характера. Спонтанно либо при лечении происходит инкапсуляция очагов с уплотнением и обызвествлением некроза (очаги Ашоффа-Пуля). Возможно хроническое течение очагового туберкулеза либо прогрессирование, когда перифокальное экссудативное воспаление преобладает над некрозом, часто в 3 сегменте и носит название «подключичный инфильтрат» - инфильтративно- пневмоническая форма(очаг-инфильтрат Ассмана-Редекера). При рассасывании экссудата очаг снова инкапсулируется и наступает клиническое выздоровление. При прогрессировании процесса воспаление захватывает значительные участки легкого, с казеозным некрозом: казеозная пневмония. Лобарная казеозная пневмония носит название «скоротечная чахотка». Если инфильтрат подвергается казеозному некрозу и окружается капсулой, а окружающее перифокальное воспаление рассасывается, то возникает форма, называемая туберкулёмой. Размеры туберкулем чаще равны 2-5 см, они могут быть одиночные- солитарные и множественные. Одномоментно образовавшиеся- гомогенные и увеличивающиеся за счет расширения зоны некроза при прогрессировании – слоистые, когда новый слой казеоза сохраняет угольную пыль. Туберкулемы чаще располагаются в верхушках легких в 1 или 11 сегментах. В клинике нередко проводится дифференциальная дифференцировка с периферическим раком легкого. При инфильтративном туберкулезе, либо казеозной пневмонии или туберкулеме гнойное расплавление некротических масс и выделение их с мокротой, приводит к формированию полостей- каверн, чаще в 1 или 11 сегментах, которые сообщаются с бронхом. Внутренний слой каверны состоит из некротических творожистых масс, наружный- из уплотненной ткани легкого с воспалением – острый кавернозный туберуклёз. Если процесс принимает хроническое течение, а стенка имеет 3 слоя-внутренний - некротический, средний из специфической грануляционной ткани и наружный - фиброзный, возникает фиброзно-кавернозный туберкулёз. Наиболее часто поражается правое легкое, его 1 или 2 сегменты. Размеры полостей определяются как малые-диаметром 3-5 см, средние- 6-8 см и крупные до 11 см и более в диаметре. Нередко полость каверны пересекают бронхи и сосуды с облитерацией их просветов- так называемые «балчатые каверны». Перифокально в измененной ткани легкого выявляются туберкулезные очаги, причем более свежие очаги располагаются на периферии, нередко туберкулезное воспаление распространяется бронхогенным путем на другое легкое, интраканаликулярным путем при выделении мокроты происходит заражение тканей гортани, полости рта, либо кишечника. Эта форма наиболее опасна для заражения окружающих здоровых людей. Цирротический туберкулёз развивается в исходе форм кавернозного туберкулеза с массивным разрастанием соединительной ткани, формированием рубцов, межплевральных спаек, нередко с гиалинозом и очень прочных, обозначаемых швартами,а также с наличием бронхоэктазов. Осложнения вторичного туберкулеза могут быть связаны как с прогрессированием туберкулеза в легких,развитием интраканаликулярных форм с поражением бронхов,образованием бронхонодальных свищей с вовлечением бронхопульмональных лимфоузлов,гортани, полости рта, кишечника. При развитии кавернозных форм нередки кровотечения,осложняющиеся гемоаспирацией, возникновение эмпиемы плевры, пиопневмоторакса. Деструктивные формы с хроническим течением могут осложниться вторичным амилоидозом. Наиболее грозное осложнение гематогенного туберкулеза или первичного с гематогенным прогрессированием-развитие туберкулезного менингита. Причины смерти больных туберкулёзом связаны как с прогрессированием основного процесса, так и вследствие легочно-сердечной недостаточности, особенно при формировании хронического легочного сердца. Туберкулез и ВИЧ-инфекция в настоящее время не только сочетаются, но непосредственной причиной смерти при ВИЧ-инфекции в 1/3 случаев является туберкулез. Течение туберкулеза в начальной стадии развития ВИЧ-инфекции отличается слабо выраженной специфичностью с уменьшением количества эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангганса и выраженной наклонностью к казеозному распаду, а в терминальной стадии расплавление ткани может быть значительным, с обширными полостями распада и перифокальным неспецифическим воспалением, когда диагноз ставится при наличии остаточных специфических изменений и всегда при выявлении МБТ. Особое значение туберкулез имеет как ятрогенное заболевание и нозокомиальная инфекция. Заражение может происходить при нарушении показаний к вакцинации, реже вакцинация активной, агрессивной вакциной (Любекская трагедия), а также при переливании крови от бациллярного больного, трансплантации тканей, повреждение рук персонала. Среди профессий медицинских работников наиболее уязвимая группа по риску заражения-это работники патологоанатомических отделений, которые поражаются в 11 раз чаще. Заражение в пенитенциарных учреждениях(местах заключения) характерно как для подследственных,так и для обслуживающего персонала. Развитие стероидного туберкулёза возникает в случаях недостаточной защиты противотуберкулезными препаратами пациентов, имеющих неактивные формы туберкулеза, либо при назначении стероидной терапии в течении 2 месяцев и более при недостаточном обследовании больного и отсутствии настороженности в отношении активации туберкулеза. Нередко смерть больного наступает от прогрессирования туберкулеза, а не от болезни, по поводу которой назначалась гормональная терапия. Туберкулез может прогрессировать у онкологических больных, на фоне лимфопролиферативных заболеваний. За последние 15 лет наблюдается ухудшение показателей заболеваемости и смертности от туберкулеза в прослойке людей «без определенного места жительства» и алкоголиков-до 100%, в группах наркоманов, где целесообразно проводить обследование комплексно: на туберкулез и ВИЧ-инфекцию. СЕПСИС Ст.преп. С.П. Лаптев Сепсис (от гр. sepsis - гниение) - особая форма тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм неспособен инфекционный процесс (В.Л. Белянин, М.Г. Рыбакова, 2004). Клиническое определение: Сепсис – патологическое состояние, при котором имеется инфекционный очаг и системная воспалительная реакция (Согласительнаяконференция АCCP/SCCM, Чикаго 1991 г). Сепсис развивается из местных очагов инфекции и его чаще рассматривают как осложнение заболеваний, приведших к возникновению инфекционных очагов, которые служат источником генерализации инфекции. При нетяжелых травмах и поверхностных ожогах 1-2 степени, ссадинах, занозах, небольших порезах, потертостях, удалении зуба может рассматриваться как основное заболевание. Летальность от сепсиса составляет от 30% до 50% и к концу ХХ века составила 40% (Гринев, 2001г.), что ставит сепсис на 13 место среди причин смерти населения. В США ежегодно регистрируется 500 000 случаев сепсиса. Во Франции его частота составляет 6 случаев на 1 000 больных в обычных отделениях и 119 случаев в отделениях интенсивной терапии. Сепсис обладает особенностями отличающих его от других инфекций: 1) он полиэтиологичен, может быть вызван многими микроорганизмами 2) при сепсисе клинические проявления болезни трафаретны, неспецефичны и независят от характера возбудителя 3) Характерны полиорганные поражения 4) сепсис незаразен и не воспроизводится в эксперименте 5) в течение сепсиса отсутствует цикличность, нет четких сроков инкубационного периода 6) при сепсисе иммунитет не вырабатывается 7) морфологические изменения при сепсисе неспецифичны, независимо от возбудителя Морфологические проявления сепсиса складываются из изменений во входных воротах инфекции (местные изменения) и во внутренних органах (общие изменения). Уровень бактериальной обсемененности раны 105-106 на 1 г. ткани взятой из глубины раны является критическим для развития сепсиса (Кузин М.И. 1981), что подтверждают микробиологическую теорию Шотмюллера (H. Schotmuller 1925г). Первым проблему сепсиса как макробиологическую раскрыл И.В. Давыдовский, такую теорию А.П. Авцин назвал реактологической. Согласно макробиологической теории для развития сепсиса необходима, совершенно необычная реактивность, когда организм не может отграничить сравнительно небольшой очаг гнойного воспаления. В настоящее время сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия микро - и макроорганизма, при этом каждому из них придается равное значение. Это представление согласуется с понятием SIRS “System Inflamatory Responce Syndrom” принятым Чикагской согласительной комиссией в 1991г. и трактуемого академиком Д.С. Саркисовым и профессором А.Н. Пальциным как синдром системного ответа или системной реакции на значительное воспаление (ССОВ или ССРВ). После попадания инфекции в организм больного развивается генерализация инфекции с особыми взаимоотношениями между микро - и макроорганизмом. Такое патогенное взаимодействие является основным звеном в патогенезе сепсиса. Новизна патогенеза сепсиса заключается в органно-системных поражениях связаны с неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией их в органах и тканях. Некоторые авторы считают, что диссеминация микроорганизмов может отсутствовать или быть кратковременной. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, и формируют SIRS.В его течении принято выделять три стадии: 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. 2. Выброс малого количества цитокинов в кровоток. 3. Генерализация воспалительной реакции. Если регуляторные системы не способны потдерживать гомеостаз, деструктивные эффекты медиаторов начинают доминировать. Возникает «медиаторная буря» с участием про- и противовоспалительных медиаторов. •Провоспалительные медиаторы: - ИЛ-1 - ИЛ-6 - ИЛ-8 -ФНОα -ТФРβ -ИФγ Противовоспалительные медиаторы: - ИЛ-4 - ИЛ-10 - ИЛ-13 При сепсисе в условиях повреждения механизмов, ограничивающих воспаление, местный синтез ИЛ-6 в очаге инфекции трансформируется в SIRS.
На этой стадииSIRS выделяют два периода: 1. Период гипервоспаления характеризующийся выбросом цитокинов, окиси азота. Интерлейкин-6 при чрезмерной продукции в ситуации «неконтролируемого» воспаления превращается в фактор, усиливающий повреждение тканей и способствует нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров с развитию множественные органные дисфункций (МОД). Возможно развитие септического шока. 2. Компенсаторный антивоспалительный ответ - CARS (синдром компенсаторного противовоспалительного ответа) Противовоспалительные цитокины подавляют функцию моноцитов и ингибируют лейкоцитарную активность. Чрезмерный синтез противовоспалительных медиаторов клинически проявляется анергией и склонностью к суперинфекции. При септическом шоке повышается концентрация ИЛ-10 в плазме в большей степени, чем при сепсисе без шока. ИЛ-10 играет ключевую роль в патогенезе «иммунного паралича». В связи с развитием «медиаторной бури» выделяют понятия: МARS (синдром смешанного антогонистического ответа), характеризуется преобладанием, то SIRS, то CARS. И CAHOS (равновесие SIRS и CARS, так называемый кардиоваскулярныйSIRS). В 1995г. R. Bone et al. выделил 4 критерия SIRS: 1. T> 38 или < 36; 2. ЧСС > 90 уд/мин; 3. ЧД > 20 в 1 мин. Или РаСо2 < 32 мм. рт. ст. 4. Число лейкоцитов в периферической крови > 12х10 9/л. или < 4x10 9/л, или > 10% молодых форм (ПЯЛ, юные и др.). Согласно Чикагской согласительной конференции присутствие более одного критерия SIRS является достаточным для клинической диагностики сепсиса: Патологическая анатомия сепсиса неспецифична и складывается из трех основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже вдали от входных ворот. Образуется септический очаг, который представлен, прежде всего, очагом гнойного воспаления и пораженными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в кровеносных (в венах), - флебит. При этом эндотелий сосуда повреждается, и образуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов (септический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериальной эмболии. Последним элементом септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит. Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, легкие) и носят характер дистрофических и воспалительных изменений, нарушается гомеостаз вплоть до развития ДВС синдрома. Воспалительные процессы развиваются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию множества диапедезных кровоизлияний. В отдельных случаях развивается эндокардит. В органах кроветворной и лимфатической системы развиваются гиперпластические процессы вследствие миелоидной метаплазию. Характеризуются гиперплазия красного костного мозга. Желтый костный мозг становится красным и в периферической крови развивается лейкоцитоз. Анемия носит гемолитический характер. Гиперплазия лимфоидной ткани вследствие миелоидной метаплазии приводит к генерализованной лимфаденопатии. Лимфатические узлы мягкие, сочные, полнокровные с обилием лейкоцитов, в них выявляются атрофированные фолликулы с относительно небольшими светлыми центрами роста и скопления макрофагов. Характерна так называемая «большая септическая селезенка» - увеличена в 3-4 раза, дряблая, на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб пульпы. Классификация сепсиса: 1) по этиологический · стафилококковый · стрептококковый · пневмококковый · гонококковый · колибациллярный · анаэробный · смешанный и др. 2) по локализацию септического очага (входные ворота инфекции): · терапевтический (параинфекционный) · хирургический, или раневой (также послеоперационный и ожоговый) · маточный, или гинекологический · пупочный сепсис · тонзилогенный · одонтогенный · отогенный · уросепсис · криптогенный сепсис 3) по клиникой картине (по течению сепсиса): · острейший (молниеносный) 1-3 дня · острый 2-3 недели · подострый >3 недель · рецидивирующий и хронический (месяцы и годы) 5) Клиническая классификация сепсиса (ACCP/SCCM, Чикаго 1991 г.): · Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) · Сепсис (Инфекция и не менее двух критерия SIRS) · Тяжелый сепсис (Инфекция, не менее двух критерия SIRS, гипоперфузияиПОН) · Септический шок (Инфекция, не менее двух критерия SIRS, Гипоперфузия, ПОН, гипотензия, и Гипоперфузия) 6) клинико-морфологические формы сепсиса: · септицемию · септикопиемию · септический (бактериальный) эндокардит · хрониосепсис Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда и молниеносное течение. При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить (криптогенный сепсис) или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно является пупочная артерия. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще - после криминальных абортов. В основном при септицемии выражены общие изменения. Кожа и склеры желтушные (гемолитическая желтуха), с множеством кровоизлияний. Возможно появление мелкоточечной сыпи, которая, сливаясь, образует пятна от бледно - розового до пурпурного цвета на туловище и конечностях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) могут образовываться пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления - гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их развития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием многочисленных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появляются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме органов, что является выражением геморрагического синдрома. Обычно больные погибают быстро и отчасти по этому не успевают развиться отчетливые гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной ткани. Однако резко увеличивается селезенка, капсула морщинистая, на разрезе малиново-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Происходит миелоидная метаплазия и реакция ретикулоэндотелиальной системы. У умерших часто обнаруживается ДВС-синдром, шоковые почки с тромботической микроангиопатией (TMAP), нередко наблюдается картина интерстициального гломерулонефрита, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко развивающиеся у этих больных диффузных альвеолярных повреждений (DAD). Шоковая печень с грубыми микроциркуляторными расстройствами и распространенными некрозами паренхимы. В кардиомиоцитах выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. Строма паренхиматозных органов отечна, инфильтрирована лимфамакрофагальными элементами с примесью единичных нейтрофильных лейкоцитов. Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Септикопиемия - форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септикопиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспаления, заболевание протекает менее бурно и более продолжительно - в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а еще чаще - их симбиозу. Однако лишь в ¼ случаев возбудители определяются в посевах крови. Патанатомия. Имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированы колониями бактерий, именно эти тромбы и являются источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем, что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращания, первые метастатические гнойники появляются в легких (60-70%). Затем при вовлечении в процесс легочных вен гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения - возникают абсцессы в почках (40-50%) (эмболический гнойный нефрит), печени, подкожной клетчатке, синовиальных оболочках (гнойный артрит), костном мозге (гнойный остеомиелит). Гнойные абсцессы очень долго не образуют капсулы. Иногда колонии микроорганизма “оседают” на клапанах сердца, и развивается острый полипозно - язвенный эндокардит, с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной клинико-морфологической формы сепсиса. В лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы. Селезенка увеличена в несколько раз, вес селезенки достигает 500-600г и даже 1500г, капсула напряжена, в пульпе обнаруживается большое количество лейкоцитов - “септический лейкоцитоз”, отмечаются септические инфаркты. Лимфатические узлы увеличены незначительно, отмечается миелоидная метаплазия. Развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. Развиваются системные васкулиты с геморрагическим синдромом и нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов. Осложненияобусловлены прорывом гнойников в близлежащие полости и ткани, с развитием эмпиемы плевры, гнойного плеврита и перитонита, флегмоны кожи, гнойного пара- и перинефрита. Острый септический эндокардит осложняется развитием тромбоэмболии, с развитием инфарктов органов, с быстрым гнойным расплавлением. Септический (бактериальный) эндокардит (СЭ) - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и клапанный аппарат является входными воротами сепсиса. Чаще возбудителями являются - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клипсиеллы, патогенные грибы. В ответ на возбудителя образуются антитела, и в кровь поступают циркулирующие иммунные комплексы.
Классификация. По характеру течения: · острый (2нед) · подострый (до 3х мес.) · затяжной или хронический (несколько мес. и даже лет) Острая форма СЭ встречается редко, преобладают подострая и затяжная форма, которые Абрикосов называл - sepsis lenta. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания клапанов сердца, выделяют: 1. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова (Черногубов описал в 1949г.). Характеризуется развитием септического очага на неизмененных клапанах (20-25%). 2. Вторичный СЭ (70-75%) развивается на фоне порока сердца (ревматизм, атеросклероз, сифилис) и реже на фоне врожденного порока. 3. Особая форма – СЭ на протезированных клапанах. Патанатомия: · Местные изменения - в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты (в 40-45%), реже – митральный и аортальный (20-25%) изолированное поражение митрального клапана (10-15%), изолированное поражение трикуспидального (10%), другие сочетания встречаются в (3-5%). На неизмененных клапанах - полипозно-язвенный эндокардит проявляется обширными изъязвлениями. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошащиеся и пропитывающиеся известью, и довольно быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, створка клапана может отрываться, могут образовываться феннестры. Иногда некротические очаги и тромботические наложения откладываются на хордах и папиллярных мышцах и на внутренней оболочке аорты. Микроскопически в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза выявляются старые организованные тромбы, иногда с отложением извести. При развитии эндокардита на измененных клапанах - ярко выражены склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана. Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. При этом в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах микроорганизмов, эти инфаркты не нагнаиваются. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб, часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка. Отмечается генерализованное поражение сосудов - альтеративно-экссудативных изменений. Возможно, развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых может быть смертельным. В стенках сосудах нередко развивается фибриноидный некроз. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к петехиальным кровоизлияниям в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя). Нередко с последующим развитием некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаза (пятна Лукина-Либмана). В почках - иммунокомплексный диффузный ГН, сопровождающийся инфарктами и рубцами после них. Развивается тромбоэмболический синдром, результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей, с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита. Развиваются артриты, в связи с отложением иммунных комплексов на синовиальных оболочках. Возможно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки». В паренхиматозных органах развивается жировая и белковая дистрофия. Хрониосепсис - Характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, наличием долго незаживающего септического очага, обширных нагноений и резко сниженной реактивностью организма. Возможность существования данной формы сепсиса до сих пор обсуждается. Считается, что септические очаги могут располагаться в кариозных зубах, миндалинах, чаще в обширных нагноениях после ранения. При этом гной и продукты распада всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и истощению. Во время ВОВ И.В. Давыдовский, работал в эвакогоспиталях, описал необычное и катастрофическое течение осколчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением. При этом молодые солдаты умирали через 9-10 мес. после ранения от интоксикации или присоединившегося амилоидоза, несмотря на интенсивное лечение. Развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе и желез эндокринной системы, межуточное воспаление печени почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония и развивается бурая атрофия миокарда. Селезенка обычно была маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. Развивалась кахексия, приводящая к смерти. И.В. Давыдовский расценивал подобное состояние как гнойно-резорбтивную лихорадку, а не как сепсис. В настоящее время большинство хирургов и инфекционистов считают, что гнойно-резорбтивная лихорадка самостоятельное заболевание, но может быть этапом на пути развития хирургического сепсиса. Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1329 | Нарушение авторских прав |