 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Формы гиперпитуитаризмаСиндромы гиперпродукции СТГ. Избыточное образование СТГ обусловлено гиперплазией или аденомой гипофиза. Изредка повышенный синтез СТГ происходит в опухолях других локализаций («эктопический СТГ-синдром»). При этом формируется гипертрофия всех органов, больные высокого роста (обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин). Синдром может развиться в детском возрасте (гигантизм) или у взрослого (акромегалия). Гигантизм характеризуется пропорциональной гипертрофией частей скелета и внутренних органов, при акромегалии органы увеличены в различной степени (диспропорциональная гипертрофия). Изменение внешности при акромегалии связано с огрубением черт лица, увеличением надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти. Гигантизм при взрослении больного трансформируется в акромегалию. Синдромы гиперпродукции СТГ у 20% больных проявляются развитием вторичного сахарного диабета, так как СТГ является контринсулярным гормоном. При гиперплазии соматотропоцитов заболевание протекает, как правило, доброкачественно, больные даже без лечения живут несколько десятилетий, при наличии опухоли гипофиза продолжительность жизни больных без адекватной терапии составляет 3-4 года. Акромегалия, возникшая на фоне опухоли гипофиза, завершается кахексией. Следует обратить внимание на то, что гигантизм и акромегалия в 5-10% случаев формируются без гиперпродукции СТГ: при чрезмерной чувствительности периферических тканей к нормальной концентрации СТГ или при усилении синтеза негормональных факторов роста (соматомединов). Болезнь Кушинга – результат усиленного синтеза АКТГ, вследствие чего развивается гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников (вторичный гиперкортицизм). Гиперпродукция гормона связана с аденомой или гиперплазией кортикотропоцитов. Заболевание проявляется следующими признаками: 1. вторичный иммунодефицит (глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивным эффектом); 2. вторичный сахарный диабет на фоне высокого уровня глюкокортикоидов; 3. вторичная артериальная гипертензия, также обусловленная высоким уровнем глюкокортикоидов; 4. стероидный остеопороз – снижение степени минерализации костной ткани, вследствие чего нередко возникают патологические переломы; 5. ожирение по типу Кушинга – отложение жира преимущественно на лице («лунообразное лицо») и туловище, конечности при этом остаются худыми. Смерть больных наступает чаще всего от инфекционных осложнений (пневмония, сепсис) или диабетической нефропатии. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Основными патологическими изменениями щитовидной железы являются струма (зоб) и тиреоидиты. Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 690 | Нарушение авторских прав |