АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониозы- пылевые болезни легких (pneumon- легкое,conia-пыль),развиваются при длительном вдыхании пыли и повышенной ее концентрации в воздухе. В легких развиваются склеротические процессы и вторичные изменения, нередко ведущие к инвалидности и в исходе возможно формирование хронического легочного сердца. Различают пневмокониозы:

1.пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли-силикоз,силико-сидероз, антрако-силикоз, часто в сочетании с туберкулезом.

2.пневмокониозы от слабофиброгенной пыли- антракоз, силикатозы (двуокиси кремния менее 10% или отсутствует).

3.действие аэрозолей токсико-аллергического характера (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и т.д.).

Воздействие на организм человека определяется продолжительностью аспирации пыли и эффективностью мукоцилиарного клиренса.

В норме в легких есть пул макрофагов, фагоцитирующих пыль, пылевые частицы повреждают фаголизосомы макрофагов,повышается проницаемость мембран ЭС. При гибели клеток высвобождающиеся ФНО и IL-1 вызывают воспалительный ответ, что ведет к пролиферации фибробластов и образованию коллагена. Частицы пыли с макрофагами или лимфой проникают в лимфоузлы с развитием иммунного воспалительного ответа. Течение пневмокониоза утяжеляет курение, особенно вредно сочетание курения и асбестоза.

В патогенезе пневмокониоза патоморфологически выделяют 4 стадии:

.взаимодействие пылевых частиц и макрофагов с повреждением сурфактанта и появления пенистых макрофагов,

. серозно-десквамативный альвеолит и катаральный эндобронхит,

.кониотический лимфангит с возможным формированием гранулематозного воспаления с эпителиоидными клетками,

.кониотический пневмосклероз с прогрессирующим склерозирующим эндобронхитом.

В процессе формирования соединительной ткани воспалительно-дистрофические изменения сменяются продуктивно-склеротическими.

Самое распространенное профессиональное заболевание в мире-силикоз.Патологическая анатомия.В слизистой оболочке носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Легкие увеличены в объеме, плотные. Выделяют диффузно-склеротическую форму, при которой мало или не встречаются типичные силикотические узелки, они иногда встречаются в региональных лимфоузлах. В легких имеются тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, в альвеолярных перегородках, перифокально в паренхиме легкого картина эмфиземы, деформирующего бронхита с бронхоэктазами либо катарально-десквамативного, реже гнойного бронхиолита. При длительном вдыхании пыли, содержащей повышенное количество двуокиси кремния, развивается узелковая форма силикоза, когда в легком образуются милиарные либо крупные участки из плотной соединительной ткани неправильной овальной формы серого, либо серо-черного цвета. Типичные силикотические узелки образованы из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани округлой формы, в нетипичных пучки соединительной ткани имеют вихреобразное расположение в различных направлениях без концентрических структур со значительным содержанием в узелках пыли и пылевых клеток. В легком выражен фиброз со сдавлением бронхиол и бронхов располагающийся в виде муфт по ходу сосудов, здесь на поперечных срезах нередко можно видеть формирование типичных силикотических узелков. В клеточно-пылевом и фибро-гиалиновом узелке в центре обязательно выявляются сосуды или бронхиолы. Опухолевидная(туморозная) форма последние десятилетия обозначается как прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ), представляющий массивные узловые или конгломеративные проявления силикоза. До 70-80% при этой форме силикоза выявляются микобактерии туберкулеза, т.е. болезнь приобретает новое качество- силикотуберкулез.

Силикотуберкулез - характеризуется формированием силикотуберкулезных узелков или конгломератов. Морфологические проявления при силикотуберкулезе представлены плотными серо-черными узелками (2-3 мм), очагами (от 0,4-1 см), туберкулемами (1-5 см) и конгломератами из сливающихся узлов более 5 см- силикотуберкулезные очаги- макроскопически. При гистологическом исследовании в центре силикотических узелков выявляются очаги некроза с обрывками легочной ткани, имеются сливающиеся фибро-гиалиновые узелки, очаги или поля творожистого некроза, по периферии выявляются клеточные «пылевые «очажки. Лимфатические узлы- перибронхиальные, паратрахеальные черного цвета, в них выявляются фибро-гиалиновые очажки, бифуркационные лимфоузлы нередко образуют пакеты.Они очень плотные, нередко деревянистой консистенции, до 5 см величиной. Выделяют 7 форм силикотуберкулеза: изолированный силикотуберкулезный лимфаденит, силикотуберкулезный лимфаденит в сочетании с казеозной пневмонией, очаговым силикотуберкулезом, силикотуберкулемой, диссеминированным, конгломеративным и деструктивным силикотуберкулезом. По степени активности в фазе прогрессирования выявляются очаги экссудативно-некротического туберкулезного воспаления с выявлением микобактерий туберкулеза (МБТ) в фокусах казеозного некроза обилие полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также формирование силикотуберкулезных каверн. При неактивной фазе слабо выражены клеточные реакции, отсутствуют осложнения со стороны перифокальных лимфоузлов. переход воспаления на окружающие ткани.

Антракоз - форма пневмокониоза, которая развивается при длительном вдыхании угольной пыли, до 1976 г. называли карбокониозом или пневмокониозом угольщиков, степень склероза в легких зависит от содержания углерода. Наибольшее его количество в антрацитовой пыли- до 97%.

Патологическая анатомия. У шахтеров м.б. 3 варианта изменений в легких.

1. Б е с с и м п т о м н ы й (скрытый) антракоз или п р о с т о й антракоз угольщиков. В легких наапливаются макрофаги, угольная пыль накапливается вокруг сосудов и бронхов в межальвеолярных перегородках с умеренным разрастанием соединительной ткани и формированием антракотических узелков без заметной воспалительной реакции. Функция легких нарушается незначительно.

2.Н еос л о ж н е н н ы й (интерстициальный) антракоз – появление в легких очажков черного цвета 1-2 мм в диаметре, реже более крупных также с умеренным разрастанием соединительной ткани, когда функция легких практически не снижается.

3.О с л о ж н е н н ы й (узловой) антракоз характеризуется прогрессирующим массивным фиброзом с угрожающим снижением функции легких. Рубцы черного цвета могут быть значительными, до 2-10 см, в отдельных случаях в центре выявляются очаги некроза. Более значительно поражаются верхние доли легких и верхние отделы нижних долей. Альвеолы расширяются формируется центрилобулярная эмфизема.

Форма развивается при длительной экспозиции пыли.

Тяжелые проявления описаны еще в 1837 г. в Англии как «черная чахотка углекопов» с выраженным фиброзом легких, они становятся плотными, безвоздушными, серо-черного, аспидного цвета, сосуды запустевают, образуются полости с жидким черного цвета содержимым, в стенках плотная соединительная ткань либо паренхима легкого. Такие же изменения могут наблюдаться и в лимфатических узлах.

Экзогенная пигментация угольной пылью наблюдается уже у грудных детей 1 года жизни и нарастает с возрастом, усиливаясь при курении дешевых сортов табака с повышенным содержанием смол, некондиционной папиросной бумаги. Определенное значение имеет ухудшение экологии, особенно в крупных городах. Легкие курильщика табака черно-серого цвета, угольная пыль откладывается в плевре, респираторной ткани, во внутригрудных лимфатических узлах.

Чаще антракоз протекает доброкачественно, редко развивается осложненная форма с нарастающей дыхательной недостаточностью и развитием хронического легочного сердца.

Асбестоз-форма пневмокониоза при вдыхании пыли, содержащей минералы:хризотил и амфиболы, наблюдается у рабочих асбестовых месторождений, крупнейшее из которых в России и в мире находится в соседней Свердловской области. В легких развивается хронический альвеолит(интерстициальная пневмония) с исходом в интерстициальный фиброз. На пальцах рук и ног- поражение подошв и голеней, появляются «асбестовые бородавки». выделяют м е л к о о ч а г о в у ю форму с поражением верхушек легких,выявлением «а с б е с т о в ы х т е л е ц» чаще от 30 до 50 мкм, могут встречаться от 0,1 до 300 мкм. Асбестовые волокна при контакте с протеинами и эритроцитами образуют тонкий светлый стержень с нанизанными бусинками темно-коричневого цвета, они находятся в макрофагах, гигантских клетках, оседают в плевре, дистальных отделах легкого. У рабочих асбестового производства при развитии асбестоза выявляют утолщение реберной, диафрагмальной плевры с пролиферацией мезотелия, разрастанием плотных пучков коллагеновых волокон, нередко пропитанных солями кальция, где отсутствуют асбестовые тельца – п л е в р а л ь н ы е б л я ш к и. В некоторых случаях развивается мезотелиома. Поэтому асбестовую пыль рассматривают как канцероген. Они хорошо выявляются вминеральных остатках легкого. Д и ф ф у з н а я форма проявляется в виде хронического фиброзирующего альвеолита с отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, склерозом альвеолярных перегородок, пролиферацией альвеолярного эпителия и формированием «сотового легкого». При дифференциальной диагностике учитывают анамнез и необходимо подтверждение в виде выявления «асбестовых телец».

Синдром Каплана - это сочетание ревматоидного артрита с антракозом, силикозом или асбестозом. В легких выявляются узелки с некрозом в центре, окруженного макрофагами, фибробластами, коллагеновыми волокнами.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав