АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Это разнообразные по клиническому проявлению заболевания человека и животных, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелл.

Сальмонеллы - грамотричательные палочки, выделяют свыше 2,5 тыс. видов. Наибольшее значение имеют S.typhimurium, S. enteridis, реже S. paratyphi A,

S. paratyphi B

Эпидемиология. Источником заболевания являются больные люди и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, является множество домашних и диких животных, птиц, грызуны, а также некоторые холоднокровные и насекомые. Основной путь передачи­ - алиментарный, пищевой, у детей -контактно-бытовой. Сезонный подъем заболеваемости- летние месяцы. Сальмонеллез составляет от 20 до 50% среди острых кишечных инфекций.

Патогенез. Всегда поражается тонкая и довольно часто толстая кишка, но основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике.

Проникая в тонкий кишечник, сальмонеллы адгезируют к энтероцитам, повреждают их, далее с помощью макрофагов проникают в собственную пластинку слизистой, затем размножаются в макрофагах, выделяют энтеротоксин, хемотоксический фактор. Возбудитель может заноситься в регионарные лимфоузлы, возможен прорыв в кровь.

Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток, чаще 12-24 часа. Для клинической картины характерны синдром общей интоксикации и синдром поражения ж.к.т. (болезненный живот, рвота,частый жидкий стул и пр.).

Классификация. 1.Гастроинтестинальная форма

А) гастрический вариант (протекает легко)

Б) гастроэнтеритический (средней тяжести)

В) гастроэнтероколитический (тяжелый вариант)

2.Генерализованная форма

А) септикопиемический вариант

Б) брюшнотифозный вариант

Отмечается катаральный, катарально-геморрагический характер воспаления ж.к.т. Желудок и особенно тонкая кишка резко расширены, заполнены большим количеством полужидких масс с примесью слизи. Слизистая оболочка отечна, полнокровна с мелкими кровоизлияниями, эрозиями, отмечаются дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой.

При септическом варианте изменения в ж.к.т. минимальны,но имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах метастатических гнойничков и выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника.

При брюшнотифозном варианте основным морфологическим отличием является значительная выраженность изменений лимфатического аппарата кишечника, приближающаяся к картине брюшного тифа.

Осложнения имеют характер гнойного воспаления, возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, отека мозга, мезентериального тромбоза, дисбактериоза.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ).

Острое антропонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными и деструктивными изменениями преимущественно толстого кишечника. Клинически характеризуется симптомами интоксикации, болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, тенезмами, лихорадкой.

Название болезни дано Гиппократом.

Этиология. Возбудителями являются 4 вида шигелл (S.dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei).

Эпидемиология. Источником инфицирования является больной человек или носитель. Пути заражения: пищевой (особенно молочный- S.sonnei), водный, контактно- бытовой. Пик заболеваемости приходится на конец лета - осень.

Патогенез. Проникая в кишечник шигеллы выделяют эндотоксин (повышает секрецию энтероцитов, оказывает нейротоксическое действие) и экзотоксин (цитопатическое действие с повреждением клеток), происходит сначала адгезия шигелл к колоноцитам, а затем проникновение в клетку, размножение и разрушение их. Токсин обладает и вазопаралитическим эффектом, повышается сосудистая проницаемость, начинается экссудация с развитием фибринозного воспаления.

Инкубационный период 1-7 дней.

Патологическая анатомия.

Классическая патологоанатомическая картина дизентерии описана М.А.Скворцовым.

Наблюдаются изменения местного и общего характера. Местные изменения представлены поражением желудочно-кишечного тракта, наиболее выражены они в дистальном отделе толстой кишки и степень выраженности их убывает по направлению к слепой кишке.

Различают четыре стадии колита:

1. Катаральный колит -2-3 дня

Слизистая набухшая, полнокровная с наложениями слизи, зрозиями.

Микроскопически - гиперемия слизистой, подслизистой, мелкие крово- излияния, воспалительная инфильтрация, на поверхности небольшие очаги некроза. Иногда, чаще у детей, катаральный процесс наслаивается на гиперплазированные фолликулы (фолликулярная форма), иногда приобретает катарально-гнойный или катарально-геморрагический характер.

2. Фибринозный колит 5-10 дней.

Стенка кишки резко утолщена, отечна, инфильтрирована клеточными элементами. На слизистой определяются либо нежные хлопьевидные наложения легко отделяемые от поверхности (крупозное воспаление), либо плотные шероховатые серовато-зеленоватые пленки фиксированные к стенке (дифтеритическое воспаление). Микроскопически виден некроз на различную глубину слизистой, подслизистой, некротизированные массы содержат фибрин, лейкоциты, тромбокиназу с формированием пленки.

3. Образования язв(язвенный колит) 10-12 день болезни.

При дифтеритическом воспалении в связи с отторжением фибринозных пленок образуются язвы причудливой формы, разной глубины.

4. Стадия заживления язв -3 -4 неделя заболевания.

Если поражение ограничивается катаральным воспалением, то с 3-4 дня болезни начинается регенерация покровного эпителия, которая закан- чивается через несколько дней. При поверхностных повреждениях слизистая восстанавливается через 1-2 недели (полная регенерация). При обширных и глубоких язвах репарация происходит медленно, восстановление достигается через 5-6 месяцев с рубцеванием и деформа- цией кишки.

К местным изменениям относят и регионарный лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии. Более тяжелые изменения развиваются при дизентерии, вызванной S. dysenteriae. Сейчас преобладают S.sonnei и S. flexneri для которых характерен катаральный характер воспаления, но часто наслаивается вторичная (стафилококковая) инфекция с развитием нагноительных и деструктивных изменений, образованием язв, могут быть и

абортивные формы, чаще на фоне антибактериальной терапии, возможны и тяжелые геморрагические некрозы.

Общие изменения имеют неспецифический характер, в виде расстройств кровообращения, дистрофических процессов, мелких некрозов в печени, почках. Часто возникают нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов.

Осложнения. Кишечные:

1.перфорация с развитием парапроктита или перитонита

2.флегмона кишки

3.внутрикишечное кровотечение.

4.рубцовые стенозы

Внекишечные:1.бронхопневмония

2.пиелит и пиелонефрит

3.серозные артриты

4. отит

5. амилоидоз, истощение (при хр. течении).

Летальность от 0 до 1,3%. Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения, у 50% переболевших выявляют затяжной воспалительный процесс толстой кишки, у 23,8% - хр. атрофический колит.

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия).

Хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит рецидивирующий язвенный колит.

По данным ВОЗ амебиазом болеет около 10% населения земного шара. Заболевание встречается главным образом в странах Африки, Южной Америке и Индии, у нас –в южных районах. Только 10% зараженных людей заболевают амебной дизентерией.

Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica.

В кишечном содержимом амебы встречаются в двух формах: вегетативной и в форме цист. Вегетативные формы обнаруживаются в слизи кишечного содержимого, кишечной стенке быстро погибают. Цисты остаются жизнеспособными в течение нескольких недель, их находят в испражнениях.

Эпидемиология. Заражение происходит алиментарным путем (чаще через воду) инцистированными амебами.

Патогенез. Возбудитель благодаря способности выделять протеолитические ферменты вызывает повреждения эпителия и проникновение в подслизистый слой кишки. Дальнейшее распространение простейшего определяется выделением фактора проникновения. Образуются изъязвления различных размеров и глубины.

Инкубационный период от 7 дней до 3-4 недель.

Во время обострений отмечаются частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. Болезнь может длиться годами. Встречаются стертые и бессимптомные формы.

Патологическая анатомия.

Основные изменения локализуются в слепой и восходящей части толстой кишки, а также в сигмовидной и прямой. Макроскопически слизистая оболочка неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний, складки её утолщены, определяются гноящиеся язвы с желто-зеленым некротическим дном. Края язв нависающие, под ними резко выражены явления расплавления ткани до подслизистой основы. На поперечном срезе язвы имеют колбообразную форму. В дне их определяется бесструктурный детрит, плазматические клетки, эозинофилы. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Клеточная реакция в стенке кишки незначительная, преимущественно лимфоцитами, моноцитами, но при присоединении вторичной инфекции появляются лейкоциты.

По ходу развития заболевания язвы рубцуются, но наряду с этим возникают новые язвы. Регионарные Л\У увеличены.

Осложнения. Кишечные:1 прободение язв

2. кровотечение

3.образование стенозирующих рубцов

4.развитие воспалительных инфильтратов вокруг

пораженной кишки.

Внекишечные: метастатические абсцессы.

Наиболее опасны абсцессы в печени (при гематогенном распространении по воротной вене у 40% больных), размеры их могут быть значительными, воспалительный процесс может перейти на диафрагму, плевру, легкое. Метастатические гнойники могут быть в мочевом пузыре, яичках, коже, суставах.

В не леченных случаях летальность от 18 до 40%.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 827 | Нарушение авторских прав