АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингококковый сепсис

Менингококковый сепсис (менингококкемия, менингококцемия) характеризуется острым бурным началом и поражением прежде всего стенок сосудов (васкулит) под влиянием находящегося в крови возбудителя. Повреждение сосудистых стенок приводит к развитию геморрагического синдрома, основным проявлением которого является геморрагическая сыпь на коже (различные по размеру пятна тёмно-красного цвета звёздчатой формы, преимущественно локализованные на ягодицах и бёдрах). В центральных участках крупных элементов сыпи определяется зона некроза чёрного цвета. Сыпь появляется уже через несколько часов после начала болезни. При микроскопическом исследовании выявляются тромбы в сосудах различного калибра, включая сосуды микроциркуляторного русла. Кроме того, развиваются наружные, внутренние кровотечения и кровоизлияния в различные органы, в том числе двустороннее кровоизлияние в надпочечники с развитием сосудистого коллапса и шока (синдром Уотерхауса–Фридериксена).

СКАРЛАТИНА

Скарлатина – одна из форм инфекции Streptococcus pyogenes (β-гемолитического стрептококка группы А), протекающая с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже. Яркая гиперемия зева и сыпь обусловлены действием эритрогенного токсина (пирогенного экзотоксина) стрептококка.

Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионосители и больные скарлатиной или стрептококковой ангиной. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя). Входными воротами инфекции чаще всего является зев; при другой локализации входных ворот (повреждённая кожа, эндометрий, лёгкие) скарлатину называют экстрабуккальной (экстратонзиллярной).

Патологическая анатомия. Инкубационный период продолжается от 1 до 11 дней, в среднем 4-7 дней. Изменения во входных воротах (первичный скарлатинозный аффект), лимфангит и регионарный лимфаденит в целом обозначаются как первичный скарлатинозный комплекс. В зеве отмечается яркая гиперемия («пылающий зев»), развивается ангина (острый тонзиллит) в виде катаральной, гнойной или некротической. В первые три дня болезни язык покрыт густым белым налётом, из-под которого проступают гипертрофированные сосочки в виде красных островков. С 4-ого дня он очищается и становится красно-малиновым с увеличенными сосочками («малиновый язык»). Одновременно за счёт реактивной гиперплазии увеличиваются регионарные лимфоузлы.

Скарлатинозная экзантема появляется уже в конце 1-ого дня болезни (или на 2-ой день, редко позже), представляет собой многочисленные ярко-красные розеолы диаметром 1-2 мм. Характерен вид лица: ярко-красные щёки, бледный носогубный треугольник и скудная розеолёзная сыпь в области лба и висков. Сыпь держится в среднем 3 дня и постепенно исчезает. К концу 1-ой недели заболевания начинается шелушение кожи: отрубевидное на лице и шее, пластинчатое – на туловище и конечностях.

К осложнениям скарлатины относятся гнойные (вплоть до септикопиемии) и аллергические (гломерулонефрит, артрит, миокардит) процессы. Аллергические поражения являются осложнениями позднего («второго») периода скарлатины.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Этиология. ДНК-вирус из семейства герпетических вирусов (варицелля/зостер). Помимо ветряной оспы, вирус вызывает опоясывающий лишай (herpes zoster). Вирус тропен к сквамозным эпителиям (ветряная оспа) или нейронам спинальных ганглиев (опоясывающий лишай). При микроскопическом исследовании инфицированных клеток в ядрах выявляются эозинофильные и базофильные вирусные включения (вирионы иногда называют тельцами Араго).

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Ведущий механизм инфицирования – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. Большинство людей переносит заболевание в течение первого десятилетия жизни.

Патологическая анатомия. На коже и слизистых оболочках появляется сыпь в виде пятнисто-папулёзных элементов, в течение нескольких часов трансформирующихся в везикулы до 5 мм в диаметре. Через 1-2 дня пузырьки подсыхают в тонкие буроватые корочки. Корочки отпадают, не оставляя следа. На слизистых оболочках везикулы вскрываются с образованием эрозий. Сыпь появляется неодновременно (асинхронно), в результате чего по соседству друг с другом оказываются различные элементы (пятна, папулы, везикулы, крусты). Такое разнообразие элементов сыпи, возникшее из-за неодновременного появления их первичных форм, называют ложным полиморфизмом сыпи. При микроскопическом исследовании формирующейся везикулы выявляется выраженный отёк (баллонная дистрофия) клеток шиповатого слоя эпидермиса или промежуточного слоя многослойного плоского эпителия слизистых оболочек. Характерным микроскопическим признаком изменения сквамозного эпителия также является образование многоядерных гигатских эпителиоцитов. Везикула образуется при гибели инфицированных клеток и располагается только в пределах эпителиального пласта.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Этиология. ДНК-вирус из семейства герпетических вирусов (вирус Эпштейна–Барр). Помимо инфекционного мононуклеоза, вирус вызывает две злокачественные опухоли, в основном в тропических и экваториальных странах (лимфому/лейкемию Беркитта и назофарингеальную карциному). Вирус тропен к лимфоидным клеткам.

Эпидемиология. Источники инфекции – вирусоноситель и больной человек. Механизмы инфицирования – контактный (предметы, поцелуи) и аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. Болеют дети и лица молодого возраста (особенно военнослужащие) в закрытых коллективах.

Патологическая анатомия. Вирус проникает в организм через лимфоэпителиальное глоточное кольцо, репродуцируется в лимфоидной ткани. Развиваются изменения в воротах инфекции (ангина, фарингит и язвенно-некротический стоматит), а также шейный лимфаденит (характерно расположение увеличенных задне-шейных лимфоузлов в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы). В некоторых случаях нёбные миндалины резко увеличены, смыкаются между собой. Могут быть поражены любые группы лимфоузлов (полиаденит) и селезёнка. Типичны изменения крови: лейкоцитоз до 20 тыс клеток в мкл крови, тромбоцитопения до 40 тыс пластинок в мкл, нейтропения, в лейкоформуле – до 70% атипичных мононуклеаров («широкопротоплазменных лимфоцитов» – трансформированных вирусом лимфоцитов), которые ранее расценивались как моноциты. В основном заболевание продолжается 1-6 нед, но может затягиваться до 3 мес и даже до 1-2 лет.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Этиология. РНК-вирус из семейства парамиксовирусов.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Механизм инфицирования – аэрозольный, путь передачи возбудителя воздушно-капельный.

Патологическая анатомия. Наиболее характерно для инфекции поражение слюнных желёз. Чаще формируется двусторонний паротит (воспаление околоушных желёз). В 25% случаев развивается субмаксиллит (воспаление поднижнечелюстной железы), в 5% – сублингвит (воспаление подъязычной железы). Развиваются также микросиалоадениты (поражение малых слюнных желёз). Слюнные железы увеличиваются, что связано с воспалительными изменениями: отёком, полнокровием сосудов и клеточной инфильтрацией (интерстициальный сиалоаденит). Из других аденитов чаще возникает поражение половых желёз, особенно яичек (орхит) и поджелудочной железы (острый серозный панкреатит). Орхит может привести к мужскому бесплодию. Тяжёлым осложнением эпидемического паротита является поражение вирусом нервной системы.

КОКЛЮШ

Этиология. Возбудитель – бактерия Bordetella pertussis.

Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионоситель и больной человек. Механизм инфицирования – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. Наиболее заразны больные в катаральном периоде.

Патологическая анатомия. Коклюшный токсин вызывает раздражение рецепторов гортани и развитие стойкого очага возбуждения ЦНС с возникновением приступов спастического кашля («респираторный невроз»). Приступы кашля вызывают венозный застой в верхней половине тела и состояние гипоксии. Длительность болезни 1,5-3 месяца. При смерти во время приступа лицо отёчное, синюшное, характерен акроцианоз, на конъюнктиве, слизистой оболочке полости рта, на коже лица, на плевре и перикарде выявляются кровоизлияния. Слизистые оболочки дыхательных путей полнокровны, покрыты слизью. Лёгкие вздуты, характерна субплевральная интерстициальная эмфизема, иногда развивается спонтанный пневмоторакс. Ткань лёгких полнокровна, с участками ателектазов. У грудных детей обнаруживается мелкоочаговая коклюшная пневмония с серозным или фибринозным экссудатом в просвете альвеол. В головном мозге выявляются отёк, полнокровие сосудов и кровоизлияния, иногда обширные, вторичные дистрофические изменения и гибель нейронов. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленное трением её о передние зубы во время приступов кашля. При присоединении вторичной бактериальной инфекции может развиться панбронхит и перибронхиальная пневмония.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 692 | Нарушение авторских прав