АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения ревматизма

Прочитайте:
  1. V Осложнения амебиаза у детей
  2. V. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ОСЛОЖНЕНИЯМ
  3. V. По осложнениям
  4. XIV. Осложнения ВП
  5. Акт расследования осложнения после иммунизации туберкулезной вакциной
  6. Аллергические осложнения
  7. Антимитотические средства, гормональн, антигормон и фермент препар при опухолях. Осложнения вызываем у детей
  8. Антитоксические сыворотки. Получение, очистка, титрование, применение. Осложнения при использовании и их предупреждение.
  9. Больные с осложнениями острого инфаркта миокарда
  10. Борьба с осложнениями

Возможно развитие инфекционного эндокардита, пневмонии, гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полости перикарда, плевры, брюшины, дистрофических изменений эндокринных желез. Чаще всего связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточностью. При сформировавшихся

пороках сердца (либо стеноз, либо недостаточность клапанов) говорят о хронических ревматических болезнях сердца.

Современная профилактика и терапия привели к снижению смертности при ревматизме от острой сердечной недостаточности, но увеличилось число латентно текущих форм, увеличилась выживаемость, что привело к более раннему формированию пороков сердца.

Смерть от ревматизма может наступить во время очередной атаки от тромбоэмболических осложнений, но наиболее часто больные умирают от хрони­ческой прогрессирующей недостаточности кровообращения на фоне декомпен­сированного порока сердца.

В группе ревматических болезней имеется заболевание, при ко­то­ром ау­то­им­мунные феномены выражены особенно ярко - это так называемая системная красная волчанка.

Достоверные данные о заболеваемости системной красной волчанкой (СКВ) отсутствуют, так как и в наши дни болезнь часто не распознают. Женщины болеют в 6-10 раз ча­ще, чем мужчины. Заболевание обычно начинается у лиц старше 20-30 лет, но может проявиться в любом возрасте. В основе этиологии и патогенезе СКВ лежат многочисленные процессы, в которых определенная роль принадлежит как экзогенным, так и генетическим факторам. Накопилось достаточно данных в пользу вирусной этиологии СКВ. В эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах больных СКВ обнару­жены вирусоподобные включения. Действие вирусов на организм человека объясняют следующим образом:

- лимфотропные вирусы могут оказывать непосредственное влияние на иммунную систему и нарушать механизм иммунорегуляции;

- вирусная инфекция через процесс клеточной деструкции приводит к освобождению эндогенной ДНК, что может непосредственно стимулировать ауто­им­мунизацию;

- вирусы, содержащие ДНК, вследствие перекрестных реакций могут вызывать продукцию аутоантител к ДНК.

Патогенез СКВ, таким образом, связывают с нарушением регуляции гумо­рального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом.

Характерных признаков, которые позволили бы поставить диагноз СКВ, насчитывается немного. К ним относятся структуры, окрашиваемые гемато­ксилином и эозином, так называемые НЕ-тельца (Gross), определенные морфологические изменения в почках (феномен проволочной петли) и сосудах селезенки (феномен луковичной шелухи или "луковичный" склероз). В целом картина поражения внутренних органов при СКВ может быть многообразной, но при остром течении иногда слабо выраженной.

НЕ-тельца (гематоксилиновые). Прежде всего их обнаруживают в обла­сти очагов некроза. Они происходят из клеточных ядер так как содержат ДНК и Ig. По вариантам окраски in vitro они отличаются от LE-клеточных элементов (представляют как известно волчаночные клетки - микрофаги и макрофаги, фагировавшие клетки с поврежденными ядрами). Эти структуры чаще всего об­на­ру­живают в области фибриноидных изменений: в почечных клубочках, коже и эндокарде, а также в серозных и синовиальных оболочках, в лимфоузлах и селезенке.

Наиболее характерные изменения выявляются в почках и селезенке. В почках, как правило, обнаруживают типичные гранулярные отложения иммун­ных комплексов, содержащих IgG и IgM - антитела, иногда линейные. Капиллярные мембраны клубочков при этом утолщаются, принимают вид проволочных петель. Наряду с гематоксилиновыми тельцами и гиалиновыми тромбами, они служат патогномоничными признаками СКВ и волчаночного нефрита. При этом макроскопически почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. В селезенке большей частью обнаруживают фолликулярную гиперплазию с увеличением числа плазматических клеток. Особенно харак­терен феномен луковичной шелухи: периваскулярный фиброз вокруг центра­ль­ных артерий, состоящий из концентрически расположенных нитей коллагена и фибробластов. Среди них локализуются Ig и комплемент.

На боковых поверхностях лица макроскопически видны симметричные, красные, шелушашиеся участки, соединенные узкой красной полосой на переносице (фигура бабочки).

В сердце типичен эндокардит, который поражает не столько края клапанов, сколько их поверхность, сухожильные нити и пристеночный эндокард (обозначается как эндокардит Либмана - Сакса). Бородавчатые структуры формируются в резу­льтате отложений фибрина в верхних слоях соединительной ткани и скоплений гранулоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, а так же крови, что и придает им своеобразный вид. В миокарде обнаруживают сосудистые изменения с перивас­ку­лярным склерозом. Уплотнение и фибриноидный некроз стенок сосудов при СКВ имеют большое патогенетическое значение, т.к. ведут к сужению просвета сосудов, образованию тромбов и полной закупорке. При поражении крупных со­су­дов может возникать, например некроз в головном мозге с гемиплегией.

Мор­фо­логические изменения во внутренних органах, их клинические проявления и общеизвестные исходы (почечная недостаточность, склероз и т.д.) определяют прогноз СКВ. Средняя продолжительность болезни составляет 10 лет. Успешная терапия может способствовать улучшению прогноза, так приводятся данные о спонтанной ремиссии у 35% больных в группе из 520 пациентов. Около 40% больных СКВ умирают от уремии, около 20% - от поражений ЦНС, реже - от пневмонии и сепсиса, еще реже - от кровотечения и анафилактических реакций.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)