АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения ревматизма

Возможно развитие инфекционного эндокардита, пневмонии, гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полости перикарда, плевры, брюшины, дистрофических изменений эндокринных желез. Чаще всего связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточностью. При сформировавшихся

пороках сердца (либо стеноз, либо недостаточность клапанов) говорят о хронических ревматических болезнях сердца.

Современная профилактика и терапия привели к снижению смертности при ревматизме от острой сердечной недостаточности, но увеличилось число латентно текущих форм, увеличилась выживаемость, что привело к более раннему формированию пороков сердца.

Смерть от ревматизма может наступить во время очередной атаки от тромбоэмболических осложнений, но наиболее часто больные умирают от хрони­ческой прогрессирующей недостаточности кровообращения на фоне декомпен­сированного порока сердца.

В группе ревматических болезней имеется заболевание, при ко­то­ром ау­то­им­мунные феномены выражены особенно ярко - это так называемая системная красная волчанка.

Достоверные данные о заболеваемости системной красной волчанкой (СКВ) отсутствуют, так как и в наши дни болезнь часто не распознают. Женщины болеют в 6-10 раз ча­ще, чем мужчины. Заболевание обычно начинается у лиц старше 20-30 лет, но может проявиться в любом возрасте. В основе этиологии и патогенезе СКВ лежат многочисленные процессы, в которых определенная роль принадлежит как экзогенным, так и генетическим факторам. Накопилось достаточно данных в пользу вирусной этиологии СКВ. В эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах больных СКВ обнару­жены вирусоподобные включения. Действие вирусов на организм человека объясняют следующим образом:

- лимфотропные вирусы могут оказывать непосредственное влияние на иммунную систему и нарушать механизм иммунорегуляции;

- вирусная инфекция через процесс клеточной деструкции приводит к освобождению эндогенной ДНК, что может непосредственно стимулировать ауто­им­мунизацию;

- вирусы, содержащие ДНК, вследствие перекрестных реакций могут вызывать продукцию аутоантител к ДНК.

Патогенез СКВ, таким образом, связывают с нарушением регуляции гумо­рального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом.

Характерных признаков, которые позволили бы поставить диагноз СКВ, насчитывается немного. К ним относятся структуры, окрашиваемые гемато­ксилином и эозином, так называемые НЕ-тельца (Gross), определенные морфологические изменения в почках (феномен проволочной петли) и сосудах селезенки (феномен луковичной шелухи или "луковичный" склероз). В целом картина поражения внутренних органов при СКВ может быть многообразной, но при остром течении иногда слабо выраженной.

НЕ-тельца (гематоксилиновые). Прежде всего их обнаруживают в обла­сти очагов некроза. Они происходят из клеточных ядер так как содержат ДНК и Ig. По вариантам окраски in vitro они отличаются от LE-клеточных элементов (представляют как известно волчаночные клетки - микрофаги и макрофаги, фагировавшие клетки с поврежденными ядрами). Эти структуры чаще всего об­на­ру­живают в области фибриноидных изменений: в почечных клубочках, коже и эндокарде, а также в серозных и синовиальных оболочках, в лимфоузлах и селезенке.

Наиболее характерные изменения выявляются в почках и селезенке. В почках, как правило, обнаруживают типичные гранулярные отложения иммун­ных комплексов, содержащих IgG и IgM - антитела, иногда линейные. Капиллярные мембраны клубочков при этом утолщаются, принимают вид проволочных петель. Наряду с гематоксилиновыми тельцами и гиалиновыми тромбами, они служат патогномоничными признаками СКВ и волчаночного нефрита. При этом макроскопически почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. В селезенке большей частью обнаруживают фолликулярную гиперплазию с увеличением числа плазматических клеток. Особенно харак­терен феномен луковичной шелухи: периваскулярный фиброз вокруг центра­ль­ных артерий, состоящий из концентрически расположенных нитей коллагена и фибробластов. Среди них локализуются Ig и комплемент.

На боковых поверхностях лица макроскопически видны симметричные, красные, шелушашиеся участки, соединенные узкой красной полосой на переносице (фигура бабочки).

В сердце типичен эндокардит, который поражает не столько края клапанов, сколько их поверхность, сухожильные нити и пристеночный эндокард (обозначается как эндокардит Либмана - Сакса). Бородавчатые структуры формируются в резу­льтате отложений фибрина в верхних слоях соединительной ткани и скоплений гранулоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, а так же крови, что и придает им своеобразный вид. В миокарде обнаруживают сосудистые изменения с перивас­ку­лярным склерозом. Уплотнение и фибриноидный некроз стенок сосудов при СКВ имеют большое патогенетическое значение, т.к. ведут к сужению просвета сосудов, образованию тромбов и полной закупорке. При поражении крупных со­су­дов может возникать, например некроз в головном мозге с гемиплегией.

Мор­фо­логические изменения во внутренних органах, их клинические проявления и общеизвестные исходы (почечная недостаточность, склероз и т.д.) определяют прогноз СКВ. Средняя продолжительность болезни составляет 10 лет. Успешная терапия может способствовать улучшению прогноза, так приводятся данные о спонтанной ремиссии у 35% больных в группе из 520 пациентов. Около 40% больных СКВ умирают от уремии, около 20% - от поражений ЦНС, реже - от пневмонии и сепсиса, еще реже - от кровотечения и анафилактических реакций.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав