АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифтерия зева (ротоглотки)

Прочитайте:
  1. Дифтерия
  2. Дифтерия
  3. Дифтерия
  4. Дифтерия
  5. Дифтерия
  6. Дифтерия
  7. Дифтерия
  8. Дифтерия
  9. Дифтерия
  10. Дифтерия

Дифтерия зева – форма дифтерии, при которой входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева.

Патологическая анатомия. Различают следующие формы дифтерии зева:

1. Катаральная форма, при которой в зеве отсутствуют типичные для дифтерии плёнки. Проявляется катаральной ангиной: нёбные миндалины увеличены, гиперемированы. Диагноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологического исследования. При отсутствии лечения катаральная форма может прогрессировать.

2. Локализованная (лёгкая) форма – дифтероидное воспаление, не выходящее за пределы нёбных миндалин. При этом образуется плотная, кожистая, голубовато-белая или светло-серая плёнка. Плёнка состоит из некротизированного эпителиального пласта, фибринозного экссудата, коринебактерий и клеток-фагоцитов (нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов). Плёнка окружена гиперемированной слизистой оболочкой, прочно связана с подлежащими тканями и самопроизвольно не отделяется, что способствует всасыванию экзотоксина. При удалении плёнки на её месте остаётся кровоточащая поверхность (эрозия). Характерным признаком дифтерии является развитие регионарного лимфаденита.

3. Распространённая (среднетяжёлая) форма – форма дифтерии зева, при которой плёнки покрывают не только нёбные миндалины, но и соседние участки слизистой оболочки глотки и полости рта.

4. Токсическая (злокачественная) форма – тяжело протекающая дифтерия, основным признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева, полости рта, кожи лица, шеи («бычья шея») и верхней части туловища.

Висцеропатии при дифтерии зева. При дифтерии зева, прежде всего токсических формах, возникают различные висцеропатии (поражения внутренних органов). Основными органами-мишенями при этом являются сердце (миокардит) и структуры периферической нервной системы (неврит, ганглионит, радикулит). В поражённых нервах отмечается распад миелиновой оболочки и дистрофические изменения в аксоне. В большей степени страдают двигательные волокна. Обычно неврит формируется на 2-6-й неделе заболевания. В типичных случаях отмечается поражение черепных нервов, прежде всего III, VI, VII, IX и X. Вместе с тем возможно поражение любого нерва с параличом мышц конечностей, диафрагмы, межрёберных мышц. Паралич дыхательной мускулатуры может привести к смерти.

Миокардит протекает в двух формах: интерстициальной (менее тяжёлой, без некроза кардиомиоцитов) и альтеративной (более тяжёлой, с развитием некроза кардиомиоцитов). Поражение сердца при токсической дифтерии сопровождается развитием острой сердечной недостаточности. Различают два патогенетических варианта этого синдрома: ранний и поздний паралич сердца. Ранним параличом сердца называют сердечную недостаточность, развившуюся на фоне миокардита, особенно альтеративного. Поздний паралич сердца – острая недостаточность сердечной деятельности в результате поражения нервов сердца. Патологоанатомическое исследование выявляет характерные изменения сердца. Сердце увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, верхушка его закруглена, вследствие чего орган приобретает форму, близкую к сферической («шаровидное сердце»). Стенки желудочков истончены, миокард желтовато-серый, дряблый (жёлтоватый оттенок является результатом развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда). Перечисленные признаки характеризуют декомпенсацию сердечной деятельности. При микроскопическом исследовании строма миокарда отёчна, микрососуды расширены и полнокровны, в периваскулярной ткани обнаруживаются элементы клеточного воспалительного инфильтрата (макрофаги и лимфоциты). В цитоплазме кардиомиоцитов выявляются гранулы липофусцина, мелкие жировые капли ацилглицеролов. При альтеративном варианте токсического миокардита встречаются разрушенные кардиомиоциты (в них отсутствуют ядра, не видна поперечная и продольная исчерченность). У выживших больных в миокарде формируется фиброз (миокардитический кардиосклероз).


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)