АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАГНОСТИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

В типичных случаях диагностика диффузного токсического зоба не вызывает трудностей. Жалобы больных и характерные внешние проявления заболевания (беспокойное поведение, блеск глаз, теплая влажная кожа, тремор и, наконец, видимое глазом увеличение щитовидной железы и тахикардия) позволяют поста­вить диагноз даже без специальных диагностических процедур.

Среди дополнительных методов исследования в диагностике ток­сического зоба важное место занимают радионуклидные, позволя­ющие оценить функцию щитовидной железы. Наиболее информа­тивным методом исследования больного диффузным токсическим зобом является радиоиммунологический анализ, включающий оп­ределение концентрации тиреоидных гормонов (ТЗ и Т4) и ТТГ в крови. Радионуклидное сканирование при токсическом зобе по­зволяет диагностировать узловые образования в железе и оценить их функциональную активность. Последнее обстоятельство очень важно для клинициста, поскольку наличие узла (или даже подо­зрение на наличие узла) может быть основанием для оперативного вмешательства.

Количество ошибочных заключений при оценке сканографи-ческих данных составляет 32,5%, что несколько выше, чем ошиб­ка по данным клинического обследования — 23,5%. Однако если при оценке клинических данных хирург «склонен» к уменьше­нию числа больных с наличием узловых изменений в щитовид­ной железе, что связано с невозможностью пальпаторно опреде­лить узлы диаметром менее 1,5-2 см, то при оценке сканографи-ческих данных, напротив, значительно возрастает количество ложноположительных заключений.

Причинами этого, по нашему мнению, являются, во-первых, не­равномерность поглощения радиофармпрепарата тканью желе­зы, создающая впечатление наличия множественных функциони­рующих узлов, во-вторых, неравномерное развитие долей, когда обладающая большей массой (обычно правая) накапливает ра­диофармпрепарат более интенсивно, создавая впечатление «горя­чего узла», а иногда почти полностью блокируя поглощение дру­гой доли, что приводит к ошибочному заключению о наличии

Диффузный токсический зоб 81

у больного «токсической аденомы». При совпадении результатов клинического и сцинтиграфического методов точность распозна­вания узловых образований возрастает до 82,3%.

Наиболее информативным методом для определения узлов в щитовидной железе является УЗИ. По данным литературы, точ­ность его в сочетании со сцинтиграфией превышает 95%.

Иммунологические исследования, важность которых при диф­фузном токсическом зобе вытекает из самой природы заболе­вания, должны включать определение тиреостимулирующих ан­тител, оценку супрессорной активности Т-лимфоцитов и имму-ногенетическое типирование. Комплексное применение этих методик позволяет всесторонне оценить нарушение иммунно­го гомеостаза.

Методичное обследование больного позволяет в подавляющем большинстве случаев установить правильный диагноз. Однако су­щественные трудности могут возникнуть у больных с патологичес­кими процессами в нервной системе или врожденным экзофтальмом в сочетании с нетоксическим зобом. Источником ошибки может стать также преобладание в картине заболевания поражения от­дельных систем или органов, чаще сердечно-сосудистой системы, маскирующей остальные проявления тиреотоксикоза, с чем нередко приходится сталкиваться у пожилых больных. И напротив, сим­птоматика при туберкулезе, злокачественных опухолях может быть расценена как проявления тиреотоксикоза. Необходимо также по­мнить о возможности возникновения тиреотоксикоза при интен­сивном поступлении тиреоидных гормонов с лекарственными препаратами (медикаментозный тиреотоксикоз).

ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

В настоящее время для лечения токсического зоба применя­ются 3 основных метода: терапия тиреостатическими препарата­ми, использование радиоактивного йода и хирургическое лечение.

Консервативное лечение. Медикаментозное лечение токсичес­кого зоба используется как в качестве самостоятельного метода, так и для подготовки к оперативному вмешательству. Как само­стоятельный метод медикаментозная терапия, как правило, исполь-

82____________________________________________________ Глава 5

зуется в тех случаях, когда увеличение щитовидной железы не превышает III степени, независимо от возраста больного и тяже­сти тиреотоксикоза.

Из большого количества веществ, обладающих антитиреоид-ной активностью, в настоящее время наибольшее распростране­ние получили производные имидазола, и прежде всего мерказо-лил (метимазол). Являясь синтетическим тиреостатиком, препа­рат ускоряет выведение йодидов из щитовидной железы, угнетает активность ферментных систем, что приводит к торможению йо­дирования тиреоглобулинов и превращения дийодтирозина в ти­роксин. Мерказолил оказывает также иммунодепрессивное дей­ствие, приводя к прекращению выработки в ряде случаев ТСИГ. Эффект действия препарата, как и других тиреостатиков, прояв­ляется лишь спустя некоторое время (3-6 нед) после начала приема, поскольку запас коллоида в железе служит источником гормона. Подбор дозы осуществляется индивидуально. Началь­ная суточная доза мерказолила обычно составляет при легкой форме заболевания 20-30 мг, а при средней и тяжелой — 40-60 мг. После достижения эутиреоидного состояния дозу постепенно снижают до «поддерживающей», которая для мерказолила состав­ляет от 5 до 10 мг/сут.

Меньшее распространение для лечения токсического зоба по­лучили такие препараты, как калия перхолат и лития карбонат. Медикаментозная терапия приводит к устранению тиреотокси­коза у 50-75% больных.

Лечение должно быть длительным и непрерывным. Однако стойкий эффект от медикаментозной терапии удается получить только у 20-35% больных ДТЗ [20, 42, 70]. Частота рецидивов тиреотоксикоза после консервативного лечения в зависимости от длительности наблюдения колеблется от 35 до 80% [42, 70].

Спорным остается вопрос, как долго следует продолжать под­держивающую терапию тиреостатиками на фоне эутиреоза. Обыч­но такая поддерживающая терапия проводится в течение 6 мес — 1 года [83].

Антитиреоидные препараты, прежде всего группы имидазола, обладают некоторыми нежелательными побочными свойствами. Они могут оказывать повреждающее действие на систему крове­творения, приводя к гранулоцитопении и даже к агранулоцитозу у 0,2% больных. Лечение ими следует проводить под контролем

Диффузный токсический зоб 83

за состоянием белой крови, производя лейкограмму не реже од­ного раза в неделю. Тиреостатики могут вызывать аллергичес­кие реакции, проявляющиеся в появлении кожных высыпаний, лихорадки, конъюнктивита, болей в суставах и др.

Реакции повышенной сенсибилизации обычно проявляются в течение первых недель лечения, а агранулоцитоз — через 3-4 нед.

Значительная лейкопения, так же как и тяжелые аллергичес­кие реакции, является показанием к отмене тиреостатиков. Уме­ренные проявления аллергии обычно проходят самостоятельно, и прекращения применения препарата не требуется.

Терапия радиоактивным йодом является эффективным спо­собом лечения токсического зоба, обеспечивая устранение тирео­токсикоза более чем у 90% больных. Лечебное действие радиоак­тивного йода основано на разрушении клеток эпителия железы за счет [3-излучения нуклида, поглощаемого тканью щитовидной железы. Небольшие дозы ^,311 могут давать эффект за счет нару­шения ферментных систем. Однако метод имеет весьма существен­ные недостатки. Лучевая нагрузка представляет опасность в от­ношении возможного канцерогенного эффекта. После введения нуклида процесс разрушения тиреоцитов становится практичес­ки неуправляемым, и результаты его плохо предсказуемы. Разви­тие послеоперационного гипотиреоза отмечается у большинства больных, леченных ¹³¹1, и протекает он в более тяжелой форме, чем после субтотальной резекции щитовидной железы [42].

Все это, наряду с опасностью воздействия на генетический ап­парат, существенно ограничивает возможности метода. Поэтому лечение ¹³¹1 применяется главным образом у пожилых больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, оперативное вмеша­тельство у которых сопряжено со значительным риском, и при рецидиве токсического зоба после оперативного лечения. Проти­вопоказано оно у лиц молодого (до 40 лет) возраста, беременных и кормящих, при нарушениях гемопоэза.

Выбор дозы ¹³¹1 для лечения осуществляется эмпирически. Вве­дение препарата осуществляется или однократно, или дробно, с раз­делением дозы на несколько частей, вводимых с недельными ин­тервалами. Общая доза составляет от 3,7 до 296 МБк. Лечебный эффект начинает проявляться обычно через 6-8 нед от начала введения.

84 Глава 5

Больной, направляемый на лечение радиоактивным йодом, дол­жен находиться в состоянии медикаментозного эутиреоза, в про­тивном случае реальна опасность возникновения тиреотоксичес-кого криза.

Хирургическое лечение. Среди трех основных методов лече­ния тиреотоксикоза хирургический является наиболее старым. Субтотальную резекцию щитовидной железы впервые выполнил Mikulicz в 1885 г. Если считать, что в основе патогенеза диффуз­ного токсического зоба лежат нарушения супрессорного звена кле­точного иммунитета, то субтотальную резекцию щитовидной же­лезы можно рассматривать как средство, направленное на патоге­нетические механизмы заболевания (уменьшение массы антигена). Во всяком случае, операция позволяет достичь эутиреоидного со­стояния, главным образом за счет уменьшения количества гипер-функционирующих фолликулярных клеток.

Появление эффективных лекарственных препаратов и приме­нение радиоактивного йода для лечения тиреотоксикоза в 40-х годах вызвало определенное изменение лечебной тактики при этом за­болевании и привело к значительному сокращению числа опера­тивных вмешательств. Однако 40-летний опыт показал, что дли­тельность ремиссии при лечении тиреостатическими препаратами зачастую бывает невелика, а после применения радиоактивного йода у большинства больных возникает стойкий гипотиреоз. Кроме того, нередко использование этих методов бывает неэффективно или противопоказано у определенных категорий больных.

В настоящее время во всем мире наблюдается тенденция к бо­лее редкому применению оперативного лечения у больных токси­ческими формами зоба. Хирургическое вмешательство не являет­ся методом выбора в лечении тиреотоксикоза в Японии, США, Ан­глии. В нашей стране хирургический метод лечения тиреотоксикоза всегда занимал ведущее место.

В настоящее время четко сформулированы показания для опе­ративного лечения токсического зоба, хотя и имеются определен­ные разногласия в отношении некоторых категорий больных.

Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:

1) при безуспешности консервативной терапии, после повтор­ного рецидива, возникновения осложнений при ее проведении;

2) у больных с зобом больших размеров, особенно если желе­за увеличивается под влиянием тиреостатиков;

Диффузный токсический зоб 85

3) при компрессии органов шеи увеличенной железой;

4) у больных с подозрением на злокачественную опухоль щи­товидной железы;

5) у больных молодого возраста, беременных или планирую­щих беременность на ближайший срок;

6) если больной в силу обстоятельств или особенностей ха­рактера не способен выполнять схему консервативной терапии;

7) при необходимости устранения тиреотоксикоза в кратчай­ший срок.

Наиболее существенными возражениями, выдвигаемыми про­тив операции, являются возможность смертельного исхода и воз­никающие осложнения. Однако в больших клиниках летальность колеблется между 0,1 и 0,2%, а некоторые специализированные учреждения приводят еще более низкие показатели. Невелико в этих учреждениях и число послеоперационных осложнений.

Временными противопоказаниями к операции служат острые инфекционные заболевания и наличие хронических гнойных оча­гов. Оперативное вмешательство в этих случаях следует выпол­нять не ранее, чем через месяц после выздоровления больного. Операция у больных с токсическим зобом производится в эути-реоидном состоянии. Это обязательное условие успешного лече­ния, так как надежно предупреждает такое тяжкое послеопера­ционное осложнение, как тиреотоксическии криз. У большинства больных эутиреоз может быть достигнут приемом антитиреоид-ных препаратов (мерказолил) в дозе 30-40 мг/сут в течение 2-4 нед. К сожалению, мерказолил обладает так называемым «стру-могенным» действием, вызывая увеличение железы и ее кровена­полнение, что вызывает дополнительные технические трудности при выполнении оперативного вмешательства. Поэтому, достиг­нув ремиссии, за 10-14 дней до операции снижают дозу мерказо-лила до 15 мг/сут и назначают препараты йода, обычно раствор Люголя по 20-30 капель 3 раза в сутки, для уменьшения крове­наполнения железы.

Для подготовки больных к операции используются и другие лекарственные вещества, прежде всего препараты лития и Р-блокаторы, а также методы экстракорпоральной детоксика-ции. Распространение получили плазмаферез, заключающийся в заборе плазмы из кровяного русла пациента и замещении ее до­норской плазмой или плазмозаменяющими растворами, и гемо-

86 Глава 5

сорбция, основанная на пропускании крови пациента через ак­тивированные угли [33]. Указанные методы позволяют быст­ро достигнуть состояния клинического эутиреоза, устраняя избыток тиреоидных гормонов в крови больного.

Существуют стандартные методики операции, из которых в на­шей стране наибольшее распространение получили субтотальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву, предусматри­вающая оставление двух участков тиреоидной ткани по заднебо-ковой поверхности трахеи, и методика Е. С. Драчинской, при ко­торой ткань оставляют у одного из верхних полюсов, чаще лево­го. Результат операции в значительной степени зависит от объема тиреоидного остатка.

В связи с этим чрезвычайно важна принципиальная уста­новка, каким должен быть размер тиреоидного остатка. Это, быть может, один из наиболее сложных и спорных вопросов в хирургии токсического зоба. Суждения по этому поводу весьма противоречивы: от рекомендации оставлять ',/. доли железы до предложения выполнять обязательную экстрипацию желе­зы с последующей заместительной гормонотерапией. Большин­ство отечественных хирургов считают необходимым оставлять от 4 до 8 г тиреоидной ткани [14, 70]. Следует подчеркнуть, что вопрос об объеме тиреоидного остатка при операциях по по­воду токсического зоба следует решать индивидуально с уче­том ряда факторов, определяющих прогноз. К сожалению, серьезное иммунологическое обследование больных с заболе­ваниями щитовидной железы сегодня недоступно большинству учреждений практического здравоохранения. Поэтому при оп­ределении объема вмешательства по поводу токсического зоба следует учитывать такие клинические признаки, как возраст боль­ного, тяжесть тиреотоксикоза, размер железы, характер и дли­тельность предоперационной подготовки. В своей практической работе мы руководствуемся следующими правилами. Для боль­ных, составляющих «группу риска» возникновения рецидива тиреотоксикоза, масса тиреоидного остатка должна быть опре­делена из расчета 50-60 мг/кг массы больного, то есть 3-4 г, а для «группы риска» развития послеоперационного гипоти­реоза — 100 мг/кг массы (7-8 г). В остальных случаях мас­са оставляемого участка щитовидной железы должна опреде­ляться из расчета 80 мг/кг (5-6 г).

Диффузный токсический зоб 87

Второй, не менее трудный, особенно при отсутствии достаточ­ного клинического опыта, аспект — это объективная, достовер­ная оценка тиреоидного остатка. Иными словами — это умение оставить строго дозированное количество тиреоидной ткани. Дело в том, что размеры тиреоидного остатка определяются хирургом «на глаз» или пальпаторно.

Как показало контрольное исследование, выполненное в кли­нике, ошибка при этом, особенно у хирурга с недостаточным опы­том, может достигать 100%. Поскольку масса тиреоидного остат­ка является одним из основных факторов, определяющих функ­цию его после операции, то столь значительная погрешность, безусловно, повышает вероятность как рецидива тиреотоксикоза, так и возникновения гипотиреоза.

Дозировать размеры культи железы легче при операциях по методу Е. С. Драчинской, когда оставляемой частью железы яв­ляется один из верхних полюсов, имеющий довольно стандарт­ную форму — от усеченного конуса до шаровидной, в зависимо­сти от степени гипертрофии железы. Так как во время оператив­ного вмешательства можно не только видеть весь оставляемый участок, но и измерить его, то, зная плотность ткани щитовидной железы, которая равна 1,04 г/см³, с учетом соотношения разме­ров основания и высоты тиреоидного остатка, легко сформиро­вать культю желаемой массы.

Осложнения раннего послеоперационного периода. Кроме осложнений, характерных для любых оперативных вмешательств на щитовидной железе, существуют осложнения, встречающиеся преимущественно при токсическом зобе.

Кровотечение является одним из самых серьезных ослож­нений, могущим привести к гибели больного. Частота его ва­рьируется от 0,3 до 5%. Возникает кровотечение обычно в первые часы после операции и представляет угрозу для жизни боль­ного из-за опасности сдавления трахеи излившейся кровью и развивающегося отека голосовой щели. Симптомами возник­шего кровотечения являются тахикардия, одышка, возбуждение больного из-за затруднения дыхания. При кровотечении из крупного сосуда может быть отмечено происходящее на гла­зах увеличение объема шеи.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое, опасное для жиз­ни осложнение, возникающее после оперативного вмешатель-

88 Глава 5

ства по поводу токсического зоба. В настоящее время в спе­циализированных хирургических клиниках это осложнение наблюдается крайне редко, что объясняется прежде всего тща­тельной подготовкой больных антитиреоидными препаратами, позволяющей оперировать пациентов в эутиреоидном состоя­нии, а также щадящей оперативной техникой и совершенным обезболиванием. Однако тиреотоксический криз может развиться и без вмешательства на щитовидной железе. В таких случаях провоцирующими моментами для развития криза могут быть инфекция или травма, в том числе операционная (например, экстренное вмешательство по поводу острого хирургического заболевания). Причиной криза может быть введение лечебной дозы радиоактивного йода, если к началу этой терапии тирео­токсикоз не устранен.

По мнению большинства исследователей, определенную па­тогенетическую роль в развитии криза после операции по поводу токсического зоба играют несколько факторов: операционная травма, сопровождающаяся поступлением большого количества тиреоидных гормонов в кровь, повышение функциональной ак­тивности тиреоидного остатка, снижение функции коры надпо­чечников и активация симпатико-адреналовой системы. Неко­торые авторы важную роль в развитии тиреотоксического криза отводят изменениям в ЦНС. Другие полагают, что это ослож­нение является следствием печеночной недостаточности. На­конец, существует мнение, что тироетоксический криз следует рассматривать как тяжелое иммунологическое нарушение, раз­вивающееся по типу реакции гиперчувствительности немедлен­ного типа.

Тиреотоксический криз возникает остро в первые часы или сутки после операции, клиническая картина развивается мол­ниеносно и характеризуется резким обострением всех симптомов тиреотоксикоза. Возникает психическое и двигательное возбуж­дение, высокая лихорадка (до 39-40 °С), тахикардия до 150— 160 уд./мин, одышка. Больные жалуются на сильные боли в области операционной раны, головную боль. Иногда присо­единяются неукротимая рвота, диарея. В тяжелых случаях раз­вивается острая сердечная недостаточность и острая надпочеч-никовая недостаточность, которая проявляется тяжелой, упорной гипотензией. Эти тяжкие расстройства в сочетании с присое-

Диффузный токсический зоб 89

диняющейся печеночно-почечной недостаточностью и могут быть причиной летального исхода.

Развитие тиреотоксического криза требует немедленных энер­гичных лечебных мероприятий, основной задачей которых явля­ется уменьшение поступления в кровь тиреоидных гормонов, что достигается назначением препаратов йода, которые тормозят их секрецию. Внутривенно вводят 5-10 мл 10% стерильного раствора натрия йодида в 1 л 5% раствора глюкозы через каждые 8 ч. При отсутствии у больного рвоты можно назначить per os раствор Лю-голя по 30 капель 4 раза в день. Целесообразно назначение тире-остатиков — мерказолил в дозе 60-100 мг per os. Если больной в коматозном состоянии, то введение тиреостатиков производят через назогастральный зонд в 100 мл 5% растора глюкозы. Тера­певтический эффект тиреостатиков наступает не ранее, чем через сутки, однако, не влияя непосредственно на течение первого пе­риода тиреотоксического криза, они необходимы для дальнейше­го лечения тиреотоксикоза.

Для уменьшения токсического действия тиреоидных гормонов и устранения нарушений вегетативной нервной системы исполь­зуются большие дозы (3-блокаторов (20-40 мг анаприлина или его аналогов через 6 ч). Их не следует применять у больных брон­хиальной астмой. В последние годы для лечения тиреотоксичес­кого криза успешно используют такие методы экстракорпораль­ной детоксикации, как плазмаферез и гемосорбция.

Для устранения надпочечниковой недостаточности используют препараты гидрокортизона и преднизолона (преднизолон — 200-300 мг/сут, гидрокортизон — 300-600 мг/сут внутривенно) [174].

Симптоматическое лечение направлено на устранение гипок­сии, гипертермии, обезвоживания и нарушения функции сердеч­но-сосудистой системы.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1150 | Нарушение авторских прав