Глава 6 АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ
Заболевание впервые описал Хашимото в 1912 г. под названием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa). В дальнейшем в литературе его стали называть «струма Хашимото». Сведений об истинной частоте заболевания нет. В литературе приводятся только данные о частоте аутоиммунного тиреоидита (AT) среди других заболеваний щитовидной железы. Обычно это материал хирургических клиник, свидетельствующий о месте AT среди других заболеваний щитовидной железы, послуживших причиной оперативного вмешательства.
Эти сведения достаточно разноречивы, они не говорят об истинной заболеваемости AT и в значительной степени зависят от тактических установок клиники в отношении AT и качества до-операционной диагностики этого заболевания. Если клиника придерживается более активной хирургической тактики или если до-операционная дифференциальная диагностика недостаточно высока, то число оперированных по поводу AT будет, естественно, больше.
Все единодушны в одном: частота AT повсеместно неуклонно растет. По сведениям А. Л. Акинчева [3], среди оперированных на щитовидной железе больные AT составили в 1973-1978 гг. 1,8%, а в 1979-1984 гг. - 2,9%.
По последним литературным данным, около 4-5% населения страдает аутоиммунным тиреоидитом [44]. По мнению В. И. Кан-дрора [44], аутоиммунный тиреоидит является сегодня едва ли не самой частой формой тиреоидной патологии. Ряд авторов не разграничивают диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит и рассматривают последний как исход токсического зоба. Однако большинство клиницистов расценивают эти два состояния как самостоятельные заболевания, которые отличаются генетическими, морфологическими, серологическими и клиническими особенностями.
110 ___________________________________________________ Глава 6
У детей AT составляет 40% всех заболеваний щитовидной железы [83].
Приведенные данные, несомненно, отражают тенденции в заболеваемости AT, которые можно связать с общим ростом заболеваний, обусловленных нарушениями иммунной системы.
Заболевание встречается преимущественно у женщин старше 50 лет. Даже принимая во внимание, что заболевания щитовидной железы вообще чаще наблюдаются у женщин, преобладание больных AT особенно выражено. Известно, что аутоиммунные заболевания вообще чаще наблюдаются у женщин, что связывают с генетическими факторами, дополнительной Х-хромосомой, а также гормональными особенностями. В группе больных, наблюдавшихся А. М. Раскиным [78], соотношение мужчин и женщин среди больных AT составило 1:77.
Тиреоидит Хашимото является классическим примером орга-носпецифического аутоиммунного заболевания, обусловленного наличием генетического дефекта системы иммунологического надзора.
В 1956 г. R. Witebsky и N. Rose в эксперименте вызвали AT иммунизацией кроликов тиреоидным антигеном, смешанным с полным адъювантом Фрейнда. I. M. Roitt и соавт. (1966) обнаружили в крови больных AT антитела к тиреоглобулину. Эти классические работы положили начало изучению AT и в значительной степени аутоиммунных процессов вообще.
В настоящее время развитие AT рассматривают с точки зрения клонально-селекционной теории [158, 161]. Согласно этой теории, аутоиммунное заболевание обусловлено специфическим генетически обусловленным дефектом Т-супрессоров. Этот дефект допускает выживание «запрещенных» клонов Т-лимфо-цитов, которые появляются в результате случайной мутации и способны к взаимодействию с собственными антигенами организма. «Запрещенные» клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с антигенами рецепторного аппарата фолликулярного эпителия и оказывают повреждающее действие на тиреоидный эпителий. Тем самым запускается локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа. Далее развивается вся картина, свойственная аутоиммунному процессу. Исходом этого процесса является гибель тиреоидной паренхимы и развитие гипотиреоза.
Аутоиммунный тиреоидит 111
В механизме этого процесса много неясного. Существует мнение, что важнейшую роль в патогенезе заболевания должны играть антитела, обладающие цитотоксическим эффектом. Выделить их пока не удалось. Антитела к тиреоглобулину не оказывают цитоксического действия и обнаруживаются у 50-90% больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и даже у здоровых [44]. Провоцирующим фактором в развитии AT может быть любое повреждение щитовидной железы, вызывающее поступление тиреоглобулина в кровь: операция, лечение препаратами йода, использование радиоактивного йода, неадекватное применение ти-реостатиков. В отличие от больных диффузным токсическим зобом, в фенотипе которых преобладает антиген HLA-DR3, AT чаще ассоциируется с HLA-DR5 [44].
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 845 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 |
|