АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 8 ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз представляет собой сложный симптомокомплекс, развивающийся вследствие резкого стойкого снижения содержа­ния тиреоидных гормонов в крови.

В большинстве случаев это обусловлено патологическим про­цессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз).

В зависимости от причины снижения функции щитовидной же­лезы различают следующие виды гипотиреоза.

I. Первичный гипотиреоз.

1. Врожденный гипотиреоз, причиной которого могут быть:

— врожденная аплазия или гипоплазия щитовидной железы;

— генетически обусловленная недостаточность ферментов, при­водящая к нарушению синтеза гормона в железе;

— отсутствие или недостаток йода в окружающей среде, воде,
пище (эндемический кретинизм)или избыток йода (при приеме
матерью йодсодержащих препаратов).

2. Приобретенный гипотиреоз развивается в результате умень­
шения (или отсутствия) массы функционирующей тиреоидной тка­
ни, которое может быть вызвано следующими причинами:

— исход аутоиммунного тиреоидита;

— оперативное вмешательство на щитовидной железе;

— воздействие больших доз ¹³¹1;

— гнойный тиреоидит.

Первичный гипотиреоз в различных сочетаниях с поражени­ем надпочечников, гонад, с грибковыми поражениями кожи, ало­пецией, витилиго известен как синдром полиэндокринной недо­статочности аутоиммунной природы [83].

II. Вторичный гипотиреоз возникает вследствие патологичес­ких процессов, ведущих к деструктивным изменениям в клетках гипофиза, продуцирующих ТТГ. Чаще всего вторичный гипоти­реоз развивается при опухолях гипофиза или сосудистых нару­шениях.

Гипотиреоз 133

III. Третичный гипотиреоз является результатом повреждения отделов гипоталамуса, которые регулируют продукцию ТРГ.

Гипотиреоз может быть в любом возрасте. Естественно, что при­чины его в различных возрастных группах различны. Основная причина спонтанного гипотиреоза — AT. Заболевание чаще раз­вивается у пожилых и старых людей, преимущественно у жен­щин, которые составляют не менее 80% пациентов с гипофункци­ей щитовидной железы.

У детей врожденный гипотиреоз проявляется в первые меся­цы жизни и характеризуется задержкой роста, вялостью, адина­мией, наблюдается характерная бледность, брадикардия, упорные запоры. Если лечение не начато буквально в первые недели жиз­ни, то возникают необратимые изменения ЦНС, задержка психи­ческого развития, резкое снижение интеллекта. Прогноз у детей зависит целиком от того, насколько рано начата адекватная заме­стительная гормонотерапия.

Клиническая картина гипотиреоза у взрослых зависит от сте­пени гипофункции щитовидной железы и длительности забо­левания. Выраженная картина заболевания с явлениями мик-седемы очень характерна и распознается при одном взгляде на больного (см. главу 2). Очень важно знать стертые субклини­ческие формы заболевания, которые наблюдаются часто и не­редко клинически своевременно не диагностируются. Такие суб­клинические формы гипотиреоза особенно характерны для пожилых пациенток, у которых снижение функции щитовид­ной железы обыкновенно развивается в результате перенесен­ного и нередко недиагностированного AT.

При гипотиреозе функциональные нарушения той или иной сте­пени развиваются практически во всех системах и органах. Гипо­функция щитовидной железы очень рано сопровождается наруше­ниями функции ЦНС, прежде всего психики пациента. У больно­го развиваются апатия, адинамия, сонливость, замедленное мышление, речь, снижение памяти. Иногда на этом фоне возникает эмоциональ­ная лабильность, чувство тревоги, галлюцинации вплоть до психоза. Очень характерны нарушения сердечной деятельности — брадикар­дия, глухие тоны, снижение минутного объема крови, усиление клинических проявлений коронарной недостаточности.

Одним из основных симптомов гипотиреоза является наруше­ние водного обмена, проявляющееся периферическими отеками.

134 Глава 8

Гипофункция щитовидной железы может быть причиной упор­ной анемии. Анемия наблюдается у 30-60% больных гипотирео­зом. Установлено, что тиреоидные гормоны стимулируют эритро-поэз, возможно, за счет активации эритропоэтинов и повышения поглощения кислорода в тканях. Кроме того, при гипотиреозе снижается всасывание железа и витамина В₁₂ в желудочно-ки­шечном тракте, в связи с чем нередко развивается тяжелая пер-нициозная анемия. Упорная анемия может быть единственным клиническим проявлением гипотиреоза.

Гипофункция щитовидной железы существенно влияет на реп­родуктивную систему. Даже умеренно выраженное снижение фун­кции щитовидной железы вызывает нарушение менструального цикла вплоть до аменореи. Первичный гипотиреоз способствует возникновению одной из форм гиперпролактинемической недо­статочности яичников [76]. Длительно существующий выражен­ный гипотиреоз способствует гипертрофии лактотрофов гипофи­за вплоть до развития пролактинсекретирующей аденомы гипо­физа. Косвенными признаками вторичной пролактиномы являются гиперпролактинемия, лакторея, ановуляция.

Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является ги-потиреоидная кома, которая развивается у больных с тяжелой формой заболевания, длительное время не получающих совсем или получающих явно недостаточное количество тиреоидных гормонов. Это крайне тяжелое состояние возникает обычно у пожилых пациентов. Провоцирующими факторами могут быть инфекция, травма (в том числе и оперативное вмешательство), переохлаждение. Стойкий дефицит тиреоидных гормонов при­водит к нарушению всех видов обмена и тяжелой гипоксии головного мозга. Гипотиреоидная кома обыкновенно развива­ется постепенно, но возможно ее бурное развитие, когда пре­валирует мозговая симптоматика. У больного нарастает сон­ливость, которая быстро переходит в коматозное состояние. Потеря сознания сопровождается выраженной брадикардией, гипотензией, плохо реагирующей на терапию. Очень характерным симптомом является снижение температуры тела (до 35 °С и даже до 33 °С). Степень гипотермии имеет серьезное прогно­стическое значение. Гипотиреоидная кома является очень тяжким и опасным для жизни осложнением, несмотря на проводимую терапию около 50% пациентов погибают [74].

Гипотиреоз 135

Диагностика выраженных форм гипотиреоза не вызывает зат­руднений. Сложнее распознать стертые формы.

Решающее значение для диагностики и определения степени гипофункции щитовидной железы имеет определение концентра­ции тиреоидных гормонов и ТТГ в крови. Наиболее специфич­ным маркером гипотиреоза является уровень ТТГ [13, 83]. Обычно у этих больных наблюдается и гиперхолестеринемия. При коме, кроме того, вследствие нарастающей сердечной слабости и гипо-тензии развивается олигурия вплоть до анурии и ацидоза.

Лечение гипотиреоза заключается в приеме тиреоидных гор­монов (трийодтиронин, тиреокомб, L-тироксин). Дозу препарата подбирают индивидуально с учетом тяжести гипотиреоза, возра­ста больного, сопутствующих заболеваний, переносимости препа­рата. У взрослых людей гормонотерапию начинают с 25 мкг ле-вотироксина и постепенно повышают дозу до оптимальной. Кон­тролем служит самочувствие больного, а также уровень ТТГ и концентрация тиреоидных гормонов в крови.

При отсутствии у больного глотательных движений трийод­тиронин вводят через зонд в дозе 100-200 мкг через 12 ч, по 25 мкг каждые 4 ч. Существует специальный препарат для парентераль­ного введения (левотрийодтиронин), который вводят внутривен­но по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела.

В крайних случаях, когда больной находится в очень тяжелом состоянии, а левотрийодтиронин отсутствует, для внутривенного введения допускается применение таблетированных препаратов [74]. Таблетки трийодтиронина растворяют в 0,1% растворе на­трия гидрокарбоната с добавлением дистиллированной воды и 10% раствора натрия хлорида. Приготовленный для внутривенного введения раствор должен содержать 30 мкг трийодтиронина в 100 мл. Вместо трийодтиронина можно использовать тироксин, который, однако, менее активен. Одновременно проводится кор­рекция водно-электролитного обмена.

Часть VI

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 871 | Нарушение авторских прав