АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Клиническая картина AT в начальных стадиях очень скудна. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое; часто остается незамеченным самим пациентом и выяв­ляется случайно.

AT можётчразвиться в неизмененной до того щитовидной же­лезе или на фоне длительно существующего узлового зоба.

Наиболее характерными классическими клиническими призна­ками AT являются диффузное увеличение всех отделов железы и равномерная деревянистая ее плотность. Однако такая диф­фузная форма, по мнению А. Л. Акинчева [3], наблюдается всего у 25% больных, а заметно чаще процесс начинается с поражения одной доли или части ее.

Степень увеличения щитовидной железы может быть различ­ной — от едва заметной до резко выраженной. Длительно суще­ствующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних анатомических образований, прежде всего трахеи, и тогда сопровождается соответствующими жалобами на чувство сдавления в области шеи, одышку. Однако выраженные симптомы компрес­сии трахеи при AT наблюдаются редко. Гораздо чаще больные жалуются на чувство давления в области шеи, болезненность, чувство неловкости. Такого рода неопределенные жалобы, ощущение дис-

112 ___________________________________________________ Глава 6

комфорта предъявляют, по данным А. Л. Акинчева, 30% больных аутоиммунным тиреоидитом.

Другая группа жалоб связана связана с нарушением функции щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите. В зависимо­сти от функционального состояния щитовидной железы различа­ют следующие варианты AT:

1) эутиреоидный;

2) гипертиреоидный;

3) гипотиреоидный.

У значительного числа больных AT сохраняется эутиреоид-ное состояние, что объясняется, особенно у молодых пациентов, выраженными компенсаторными способностями фолликулярно­го эпителия.

Около 20% больных AT уже при первом обращении к врачу имеют признаки гипофункции щитовидной железы [33]. Следует заметить, что признаки гипотиреоза у этих больных часто выра­жены нерезко и выявляются только при соответствующем направ­ленном расспросе пациента. Этими симптомами «скрытого» ги­потиреоза могут быть нарушение памяти, снижение работоспособ­ности, умеренное увеличение массы тела, выпадение волос, ухудшение аппетита. В случаях выраженного гипотиреоза появ­ляются все типичные симптомы этого заболевания — бледность и сухость кожи, характерная пастозность лица и пальцев рук, брадикардия, глухость сердечных тонов.

В некоторых случаях в клинической картине преобладают рас­стройства менструального цикла. Это может быть мено- и мет-роррагия, связанная с кровотечениями вторичная анемия. Сле­дует отметить, что именно анемия может быть одним из наиболее выраженных клинических признаков гипотиреоза. Выраженная упорная анемия сопровождается тахикардией, что затрудняет диагностику гипотиреоза, одним из ведущих признаков которого, как известно, является брадикардия.

Аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболевания­ми аутоиммунной природы — сахарный диабет, пернициозная ане­мия, miastenia gravis. Эти сопутствующие заболевания могут су­щественно изменить клиническую картину и жалобы больного AT.

Аутоиммунный тиреоидит может протекать с симптомами ти­реотоксикоза. Гиперфункция щитовидной железы наблюдается при этом заболевании в среднем в 16-31% наблюдений. При на-

Аутоиммунный тиреоидит 113

личии признаков тиреотоксикоза очень важно оценить анамнес­тические данные, чтобы решить вопрос, идет ли речь о диффуз­ном токсическом зобе с исходом в тиреоидит, или это первичный AT, протекающий с гиперфункцией щитовидной железы.

Некоторые клиницисты связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса при аутоиммунном ти-реоидите и считают, что начало заболевания сопровождается ти­реотоксикозом, а исход — гипотиреозом. Хотя такая точка зре­ния разделяется не всеми, следует заметить, что длительно суще­ствующий AT без достаточной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение о том, что так называемые спон­танные гипотиреозы в 95% наблюдений являются следствием ауто­иммунного тиреоидита.

Предложено несколько классификаций AT. Эти классифика­ции построены на основе клинических признаков заболевания.

А. М. Раскин [78] выделял 4 клинические формы AT:

1) типичная форма AT — характеризуется более или менее равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы и частым наличием гипотиреоза;

2) AT с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узлоподобных образований и с более редким наличием гипоти­реоза;

3) AT с диффузным увеличением щитовидной железы, проте­кающим с выраженной воспалительной реакцией по типу подо-строго тиреоидита;

4) AT с диффузным увеличением щитовидной железы и оф-тальмопатией.

Типичную форму заболевания автор наблюдал у 77,5% боль­ных, у 67,8% из них были явные или скрытые признаки гипоти­реоза. Две последние формы А. М. Раскин относил к редким ва­риантам течения AT. Целесообразность их выделения сомнитель­на. AT, протекающий с симптомами подострого тиреоидита, может быть, следует рассматривать как сочетание аутоиммунного и по­дострого тиреоидита. Анализируя группу больных, у которых ведущим признаком в клинической картине была офтальмопа-тия, А. М. Раскин приходит к выводу, что заболевание началось у них с тиреотоксикоза с исходом в AT.

Более удобной для практической работы представляется клас­сификация, которую предлагает А. Л. Акинчев [3]. Автор выде-

114 Глава 6

ляет диффузную форму AT и псевдодиффузную. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы он выделяет эутиреоидную форму, гипер- и гипотиреоидную и, наконец, в за­висимости от степени увеличения щитовидной железы (5 степе­ней увеличения железы).

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 992 | Нарушение авторских прав