АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ТИРЕОИДНОМ ГОМЕОСТАТЕ

Прочитайте:
  1. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  2. I ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
  3. I. ОБЩИЕ ДАННЫЕ АНАМНЕЗА
  4. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ МЕТОДИКИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
  5. I. Общие сведения
  6. I. Общие сведения
  7. I. Общие сведения
  8. I. Общие сведения
  9. I. Общие сведения
  10. I. Общие сведения

Биологический эффект тиреоидных гормонов проявляется в ка-лоригенном эффекте, усилении поглощения кислорода и тепло­продукции, ускорении метаболизма углеводов, белков, стимуля­ции синтеза, мобилизации распада липидов. В зависимости от кон­центрации тиреоидных гормонов в крови их влияние на различные виды обмена может быть диаметрально противоположным.

Так, в физиологических условиях тиреоидные гормоны повы­шают синтез белка, активизируют рост тканей, а при избыточном содержании оказывают катаболическое действие. Стимулируя в норме синтез холестерина, при избыточной концентрации тире­оидные гормоны усиливают его выведение из организма, вследствие чего при гипертиреозе концентрация холестерина закономерно снижается. В молодом организме тиреоидные гормоны играют важную роль в процессе роста и дифференцировки тканей.

Тиреоидный гомеостат — это сложная нейроэндокринная система, одна из тех физиологоических систем, которые обеспе­чивают гомеостаз, включают деятельность щитовидной железы, ги­пофиза и гипоталамуса и предполагают несколько уровней регу­ляции. Как и другие основные гомеостатические системы орга­низма, тиреоидный гомеостат организован по иерархическому принципу, что означает подчиненность каждого нижележащего отдела системы вышележащему: гипоталамус — гипофиз — щи­товидная железа.

Взаимоотношения между отдельными звеньями этой системы осуществляются главным образом по механизму обратной связи, который выглядит следующим образом. В гипоталамусе выраба­тывается тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ, или тиролиберин), который стимулирует тиреотрофы передней доли гипофиза, синте­зирующие тиреотропный гормон (ТТГ). Тиреотропин непосредствен­но стимулирует функцию щитовидной железы: активирует погло­щение железой йода, поступающего в организм, синтез тиреоидных гормонов. В свою очередь концентрация тиреоидных гормонов в крови влияет на содержание тиреотропина.

Определенному уровню тиреоидных гормонов в крови соот­ветствует и определенная концентрация тиреотропина. Продук-


Хирургическая анатомия и физиология щитовидной железы 21

ция ТТГ в гипофизе регулируется гормонами щитовидной желе­зы опосредованно через гипоталамус. Основным супрессором ТТГ считается ТЗ, но в регуляции выброса ТТГ участвуют оба тирео-идных гормона.

При недостатке в организме йода снижается синтез Т4 щито­видной железой, что по системе обратной связи повышает содер­жание в крови ТТГ и приводит к гиперплазии щитовидной желе­зы. Гиперплазированная щитовидная железа образует больше ТЗ, что клинически проявляется эутиреозом при низком Т4 [83].

Секреция ТТГ стимулируется ТРГ, который вырабатывается в гипоталамусе и, воздействуя на мембранные рецепторы тирео-трофов гипофиза, стимулирует синтез тиреотропина. В плазме здо­рового человека уровень ТРГ составляет 5-60 пг/мл.

Внутривенное введение ТРГ приводит к выбросу ТТГ. Этот эф­фект определяется уже через 3-5 мин после введения ТРГ, достигает максимума через 15 мин, и через 2-3 ч уровень ТТГ снижается до исходного. Повышение концентрации ТТГ в ответ на введение ТРГ в свою очередь приводит к росту уровня ТЗ (через;90-150 мин после введения ТРГ). Реакция Т4 при этом выражена слабо.

Тиреоидные гормоны являются основным регулятором секре­ции тиреотропина. Однако уровень ТТГ в крови может зависеть от действия и других факторов. Так, ряд гормонов (СТГ, сомато-статин, глюкокортикоиды) ингибируют синтез и выброс тирео­тропина. На продукцию ТТГ оказывают влияние нейромедиато-ры (дофамин, норадреналин, серотонин и др.). Дофамин оказывает ингибирующее действие на секрецию тиреотропина. Возможно, этим объясняется возрастная динамика ТТГ в крови (с возрастом уро­вень дофамина в головном мозге снижается).

Помимо центральных гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функции щитовидной железы, существует перифери­ческая регуляторная система, влияющая на секрецию тиреоидных гормонов. Основная роль в этой системе принадлежит тиреости-мулирующим иммуноглобулинам, действие которых на щитовид­ную железу аналогично действию тиреотропина (см. главу 5).

Тиреоидный гомеостат, как и другие эндокринные системы че­ловека, имеет циркадный ритм. Уровень секреции ТРГ имеет мак­симум утром и минимум в полночь. Содержание ТТГ по некото­рым данным повышено в вечерние и ночные часы и снижено ут­ром и в первой половине дня.


22 Глава 1

Существуют данные о том, что концентрация тиреоидных гор­монов (ТЗ и Т4) также подвержена суточным колебаниям с мак­симумом в утренние часы и минимумом — в ночные часы. Отме­чают также сезонные колебания уровня ТТГ и тиреоидных гор­монов. У эутиреоидных лиц зимой повышается концентрация ТЗ, а также базального ТТГ и его реакция на ТРГ, а уровень Т4 при этом не меняется.

На состояние тиреоидного гомеостата влияют факторы внеш­ней среды (охлаждение, стресс), а также некоторые лекарствен­ные препараты. Так, ацетилсалициловая кислота ингибирует от­вет ТТГ на введение тиролиберина. Применение дифенина вы­зывает снижение уровня связанного белками йода — СБЙ и свободного Т4 в сыворотке. Снижение уровня ТЗ. отмечено при применении йодсодержащих рентгеноконтрастирующих веществ за счет ускорения периферического метаболизма Т4 в р-ТЗ.

Исследование уровня ТТГ и тиреоидных гормонов как в 6а-зальных условиях, так и в их реакции на введение ТРГ при забо­леваниях щитовидной железы имеет большое диагностическое значение. При первичном гипотиреозе повышается чувствитель­ность тиреотрофов к ТРГ, увеличивается концентрация ТТГ в кро­ви. В условиях хронической недостаточности тиреоидных гормо­нов синтез ТРГ превышает его секрецию, что выражается в повы­шении базального уровня ТТГ и усиленном, но замедленном его ответе на ТРГ. При лечении таких больных тиреоидными гормо­нами нормальный базальный уровень ТТГ и нормальный его от­вет на ТРГ указывают на адекватность проводимой терапии. Особое значение тест с тиролиберином имеет для диагностики преклинического гипотиреоза [83].

Приведенные данные свидетельствуют о многокомпетентнос-ти тиреоидного гомеостата и сложности его регуляции на всех уровнях.


Часть II


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 921 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)