АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ УЗЛОВОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Изучение этиологии и патогенеза зоба имеет длинную исто­рию. Во всем мире накоплен огромный опыт в изучении преиму­щественно эндемичных форм зоба. Несмотря на известные успе­хи в этом вопросе, патогенез эутиреоидной гиперплазии вообще и узловой ее формы в частности не совсем ясен. Не ясно, например, почему в одних случаях развивается диффузная гиперплазия, а в других формируются узловые образования в щитовидной желе­зе. Спорным остается вопрос об общности механизмов патогене­за при эндемической и спорадической формах заболевания. По мнению ряда исследователей, разделение зоба на спорадический и эндемический в значительной мере условно [75].

Общепринятой является точка зрения, что дефицит йода и де­фекты его метаболизма приводят к снижению концентрации ти-

Узловой нетоксический зоб 45

реоидных гормонов в крови, которое по механизму обратной свя­зи сопровождается усиленной продукцией ТТГ, приводит к ком­пенсаторному увеличению количества тиреоцитов (зобогенный эффект). Однако теория йодной недостаточности не является уни­версальной, так как не может, в частности, объяснить следующие хорошо известные факты:

1) тяжесть зобной эндемии не зависит от степени дефицита йода в окружающей среде;

2) в эндемичном районе не все жители страдают зобом;

3) интенсивная профилактика йодом не может полностью пре­дотвратить возможность заболевания зобом, хотя и снижает час­тоту этого заболевания в эндемичном районе;

4) нетоксический зоб далеко не всегда сопровождается повы­шением уровня ТТГ в крови.

Все это позволяет утверждать, что в происхождении зоба, кро­ме дефицита йода, существенную роль играют и другие фак­торы [43].

Важную роль в развитии нетоксического зоба, несомненно, играют генетические факторы. Об этом косвенно свидетель­ствуют более частое развитие зоба, даже в эндемичном райо­не, у членов одной семьи, а также часто наблюдаемые различ­ные заболевания щитовидной железы у лиц, страдающих хро­мосомными болезнями (синдром Дауна, Клайнфелтера, Тернера). Поскольку синдромы Клайнфелтера и Тернера связаны с хро­мосомой X, высказано предположение, что патологические изменения хромосомы X могут привести к нарушению функ­ции щитовидной железы. Суть возможных врожденных дефек­тов может быть разнообразной: это может быть наследствен­но обусловленное изменение порога чувствительности к недо­статку йода в окружающей среде (вода, пища) или различного рода дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе ти-реоидных гормонов [63, 75].

По мнению В. В. Потина и С. Д. Сазоновой [75], причиной развития нетоксического зоба могут быть нарушения регуляции щитовидной железы, проявляющиеся в повышенной чувствитель­ности железы к тиреотропной стимуляции.

В последние годы большую роль в патогенезе различных за­болеваний щитовидной железы отводят аутоиммунным механиз­мам (см. главу 6). В 1980 г. в сыворотке больных с заболе-

46____________________________________________________ Глава 3

ваниями щитовидной железы обнаружен новый тип иммуногло­булинов (IgG), которые специфически стимулировали рост па­ренхимы щитовидной железы, но не функцию железы. Эти им­муноглобулины получили название ростостимулирующей актив­ности (РСА). Полагают, что РСА, вероятнее всего, не связана с функциональным состоянием щитовидной железы, посколь­ку уровень ее не связан с концентрацией тиреоидных гормо­нов и ТТГ в крови. Примечательно, что частота обнаружения РСА при узловатых формах зоба (84%) выше, чем при диф­фузном зобе [43].

Вероятнее всего, в развитии нетоксического зоба имеют значе­ние несколько факторов. В одних случаях преобладает роль не­достаточности йода, в других — на первое место выходят ауто­иммунные механизмы [43, 63].

А. Д. Назаров и С. И. Сурков [63] рассматривают патогенез нетоксического зоба как стадийный процесс «с постепенным вклю­чением различных уровней регуляции». По мнению авторов, на 1-м этапе патогенеза происходит скрытая реализация предсуще-ствующих интратиреоидных дефектов, проявляющихся в ответ на любые неблагоприятные воздействия (дефицит йода). Посколь­ку компенсаторные механизмы развиты у отдельных лиц в раз­ной степени, то при выраженных адаптационных возможностях процесс может длительно оставаться на стадии автономной ги­перплазии с сохранением нормальной концентрации тиреоидных гормонов. Истощение этих компенсаторных механизмов потре­бует включения центрального звена, активации гипоталамо-гипо-физарно-тиреоидной системы, направленной на поддержание эути-реоза. Это 2-й этап патогенеза.

Вероятно, определенное значение в развитии зоба имеет бак­териальная и вирусная инфекция. Серологические доказатель­ства ее были обнаружены у 44% больных с различными заболе­ваниями щитовидной железы и только у 10% здоровых людей [13, 33]. По нашим наблюдениям, примерно у 50% больных зобом имеется хронический тонзиллит.

Таким образом, патогенез узлового нетоксичесского зоба сло­жен и складывается из многих факторов. Ведущее значение в раз­витии этого заболевания имеют дефицит йода, а также неполно­ценность интратиреоидных ферментативных процессов (неред­ко генетически обусловленная).

Узловой нетоксический зоб 47

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1049 | Нарушение авторских прав