АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейропатия седалищного нерва

Несколько выше подколенной ямки седалищный нерв делится на общие мало- и большеберцовый нервы. Крово­снабжение нерва обеспечивается двумя системами: 1) арте­рии, продолжающиеся в нерв из крестцового нервного сплетения; 2) ветви, вступающие в нерв из лежащих побли­зости артерий, в первую очередь из нижней ягодичной, про­низывающей подгрушевидное отверстие медиальнее нерва. Обе системы анастомозируют между собою. Сосуды в нерв­ном стволе располагаются или по магистральному типу, или пучками, или по рассыпному типу (Выренков Ю.Е., 1957). Наиболее крупной является a. comitans n. ischiadici. Венозные сосуды располагаются как эпиневрально, так и внутриствольно. В атласе В.И.Шувкуренко (1949) пред­ставлены иллюстрации их анастомозов с vv. perforantes. Кровь из венозных сосудов седалищного нерва, включая v. ischiadica, вливается в нижнюю ягодичную вену, которая подходит к нерву под грушевидной мышцей.

Варикозное расширение вен седалищного нерва наблю­дали M.Bichat (1830), М.М.Левантовский (1925), Е.М.Мар-горин (1949). Расширение вен особенно выражено в эпине-вральной зоне. Оно возникает преимущественно у пожи­лых, часто не сочетаясь с подобными изменениями подкож­ных вен. K.Reinhardt (1918), инъецируя вены хроможелати-ном, обнаружил у 25% обследованных трупов флебэктазии и варикоз как внутри седалищного нерва, так и на его по­верхности. Выявились также склеротические участки на пе­риферии, соединительнотканные разрастания, спайки их с нервными пучками, склероз питающих сосудов, сдавление нервных пучков. Однако дегенеративных изменений нерв­ных волокон обнаружено не было. Среди 37 трупов с ука­занными отклонениями лишь в одном случае в диагнозе фигурировал ишиас. Автор полагает, что при «флебогенном ишиасе» не болезненны типичные точки, боли незначи­тельны. При ходьбе они не усиливаются, а, наоборот, исче­зают. Длительное же стояние сопровождается болями, начи­нающимися в стопе.

Таким образом, существуют топографо-анатомические предпосылки и некоторые патологоанатомические под­тверждения механического воздействия измененной груше­видной мышцы на нервно-сосудистые образования, в пер­вую очередь на седалищный нерв и нижнюю ягодичную ар­терию с возникновением вазомоторных нарушений, отека и более грубых нарушений кровообращения в нем (см. рис. 4.10, 4.20, 4.21). Не исключается возможность травма-тизации нерва и там, где он на протяжении 5-25 мм прохо­дит непосредственно на кости по выходе из малого таза (Ки-селъ-Рябцева З.М., 1948). Возможна также травматизация ствола пояснично-крестцового сплетения, где он идет еще выше мышцы и находится в непосредственном контакте с крестцово-подвздошным сочленением, если здесь имеют­ся костные разрастания.

Возможно поражение нерва и позади бедренной кости. Задний сосудисто-нервный пучок бедра проходит в фиброз­ном миофасциальном ложе из фасций окружающих мышц. Седалищный нерв окружен и собственным тонким фиброз­ным влагалищем, а его сосуды окружены лишь рыхлой клетчаткой.

Со времени D.Cotugno в течение 200 лет рассматривали синдромы поясничного остеохондроза как воспаление седа­лищного нерва. Это были в основном ошибочные сужде­ния. Вместе с тем мы знаем, что не менее чем у 1/3 больных поясничным остеохондрозом встречается синдром груше­видной мышцы, при котором поражение седалищного нер­ва часто имеет место. Правда, не воспаление, а компрессия нервного ствола. Так или иначе, это поражение проявляется симптомами ишиаса. Реальность механизма компрессии нерва в подгрушевидном пространстве подтверждается опи­санными выше анатомическими отношениями и результа­тами новокаинизации мышцы. О том же говорят и упомяну­тые опыты на трупах: при приведении ноги и, особенно, ее ротации седалищный нерв подвергался заметной компрес­сии под растянутой грушевидной мышцей (Thiele G., 1950; Кипервас И.П., Миллер Л.Г., 1971). О компрессии нервов под грушевидной мышцей писали еще A.H.Freiberg и T.Vinke (1934), C.Long (1955), а впоследствии — J.A.Adams (1980), M.R.Rask (1980), T.Solheim et al. (1981), R.P.Hallin (1983), J.M.Stein et al. (1983), P.M.Barton et al. (1988), Д.Г.Герман и соавт. (1989), И.П.Кипервас и М.В.Лукьянов (1991). Что касается компрессионно-сосудистого фактора, важного при туннельных синдромах, то в подгрушевидной ямке сдавле­ние нижней ягодичной артерии вряд ли может привести к сколько-нибудь заметным расстройствам, т.к. седалищ­ный нерв получает сегментарные артериальные ветви. Дли­тельное же сдавление вен, находящихся в одном фасциаль-ном ложе с седалищным нервом (диаметр их достигает 2-4,5 мм), может привести к их расширению, включая и ва­рикозное. Напомним, что и на трупах людей, не болевших ишиасом, находили в седалищном нерве расширения сосу­дов (Reinhardt А., 1918), признаки продуктивного хроничес­кого воспаления, варикозное расширение вен, склеротиче­ские и другие изменения сосудов нерва (Новицкий И.С., Па-рельман И.М., 1934). Симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов в подгрушевидном отверстии часто сочета­ются с корешковыми синдромами. Однако при них чаще, чем при корешковой компрессии преобладают признаки раздражения, а не выпадения. В работе R.Katayama (1978) сообщается о наблюдаемой иногда гипоальгезии кожи на­ружной половины подошвы. Правда, важный признак раз­дражения — боль является существенным симптомом и ко­решковой компрессии. Боль у больных с корешковой ком­прессией имеет колющий, простреливающий характер, рас­пространяется по зоне определенного дерматома, усилива­ется при строго определенных движениях в пояснице, при кашле, чихании и пр. Боль же, обусловленная воздейст­вием грушевидной мышцы на седалищный нерв, чаще ту­пая, мозжащая. Она нередко оценивается больными как чувство тяжести, распространяется по всей ноге или пре­имущественно по зоне иннервации малоберцового нерва, уменьшается при полусогнутом положении ноги на подуш­ке. Нередки парестезии по всей ноге, особенно в стопе. В случаях глубокой компрессии ствола седалищного нерва с его симпатическими волокнами встречаются и ощущения

Ортопедическая неврология. Синдромология

жжения; усиливаются боли ночью, в тепле, при волнении, перемене погоды и при других ситуациях, неблагоприятных для вегетативной нервной системы. Правда, эти боли не до­стигают степени каузальгических, как это имеет место, на­пример, при ранении седалищного нерва. Постоянные или приступообразные боли при такого рода ишиасе отличают­ся также и от пароксизмов простреливающих корешковых болей, т.к. в области компрессии нет хрящевых или костных структур. Сдавление происходит между напряженной мыш­цей и плотной крестцово-остистой связкой, поверхность смягчается близнечной мышцей. Требуются дополнитель­ные исследования для выявления возможности растяжения седалищного нерва над другими мышцами, над которыми он проходит. Все эти ткани не создают такой жесткой ком-премирующей ситуации, которая существует в области ко­стных краев позвоночного канала или межпозвонкового от­верстия, с одной стороны, и плотной тканью грыжи — с другой.

Вследствие этого объективные признаки компрессии се­далищного нерва характеризуются в меньшей степени явле­ниями выпадения. Преобладают симптомы раздражения. К последним следует отнести упомянутый выше стволовой симптом Бехтерева и Виленкина.

Пудендонейропатя

На этот вертеброгенный синдром мы обратили внима­ние (Попелянскш Я.Ю., Ризаматова СР., 1983) в связи с тем, что у некоторых больных с грыжей поясничного дис­ка наблюдаются легкие проявления, характерные для ком­прессии конского хвоста при явном отсутствии такой ком­прессии. Больные жалуются на боли в промежности, коп­чике или ягодице. Выявляются непродолжительные за­держки мочеиспускания. В отличие от того, что наблюдает­ся при каудопатии, симптомы, сколько бы ни продолжа­лось заболевание, остаются односторонними, боли обычно не распространяются дистальнее ягодицы, а если и распро­страняются, то носят некорешковый характер. Всегда об­наруживается болезненность седалищной ости, болезнен­ность и укорочение крестцово-остистой связки, увеличе­ние коленно-соскового расстояния (крестцово-остистая и крестцово-бугорная связки в филогенезе были мышца­ми). Половой (срамной) нерв образуется передними ветвя­ми S2-S4 нервов и является самой толстой ветвью полового сплетения. Он располагается под грушевидной мышцей медиальнее внутренней половой артерии. Нерв выходит из полости таза, огибая седалищную ость или прикрепляющу­юся к нему крестцово-остистую связку. Далее он возвраща­ется в полость таза и седалищно-прямокишечную ямку. От нерва здесь отходят прямокишечные, промежностные нервы, а также тыльный нерв мужского полового члена или клитора. Эти нервные образования имеют отношение к чувствительности аногенитальной области, к функции поперечно-полосатых мышц. Они имеют отношение и к функции гладких мышц (связи с афферентными и эф­ферентными симпатическими волокнами). Компрессия нерва возможна как из-за воздействия напряженной гру­шевидной мышцы, так и вследствие сдавления между крестцово-остистой и крестцово-бугорной связками, осо­бенно тогда, когда нерв расположен в крайнем верхнемеди­альном положении.

Обусловленность вышеописанной нами клинической картины поражением полового нерва установлена на осно­вании перечисленных клинических и электрофизиологиче­ских данных и специального анатомического исследования на свежих трупах с измерением давления, оказываемого на нерв окружающими тканями.

Синдром запирательного нерва

N. obturatorius, выйдя из подвздошной мышцы, приле­жит к крестцово-подвздошному сочленению. Далее он ле­жит рядом с боковой стенкой таза и вместе с одноименны­ми сосудами выходит через запирательный канал на меди­альную поверхность бедра. Этот канал образован запира-тельной бороздой по верхнему краю и запирательной пере­понкой. Нерв иннервирует наружную запирательную мыш­цу, вращающую бедро кнаружи. Нерв участвует в иннерва­ции аддукторов бедра, которые осуществляют его ротацию, отдает веточки к нежной и гребешковой мышцам, к коже внутренней поверхности бедра. Т.к. диаметр канала боль­шой, компрессия нерва в нем возможна лишь при значи­тельном растяжении сосудисто-нервного пучка, при лон­ном остеите с воспалительным отеком тканей, особенно при резком сгибании бедра (Sunderland S., 1968).

Больные жалуются на боль и парестезии в паху по меди­альной поверхности бедра. Она усиливается при внутренней ротации бедра, его отведении и разгибании.

Следует учесть вариабельность кожных зон иннервации нерва из-за его связей с бедренным нервом. Зачастую боль при раздражении запирательного нерва распространяется по внутренней поверхности голени, стопы до первых паль­цев (Вишневский А.С, Максименков А.Н., 1949).

Гипоальгезия или гиперестезия локализуется в коже средней и нижней третей бедра. При наличии запиратель­ной грыжи боли усиливаются при кашле, чихании — при увеличении внутрибрюшного давления, что сочетается ино­гда с интермиттирующей кишечной непроходимостью. Ги­потрофия и слабость мышц, иннервируемых запиратель-ным нервом, проявляются главным образом ослаблением аддукции. Иногда отмечаются и спазм аддукторов, контрак­тура тазобедренного и коленного суставов, коксальгия (Fettweis Е., 1966). Из-за слабости аддукторов развиваются неустойчивость при стоянии и ходьбе, ограничение объема движений в тазобедренном суставе, покачивание кнаружи.

Парестетическая меральгия Бернгардта-Рота

Заболевание характеризуется парестезиями в зоне ин­нервации наружного кожного нерва бедра. За 10 лет до опи­сания этого заболевания, в 1885 г., W.Hager сообщил о сле­дующем наблюдении. У 26-летней женщины тупые боли по наружной поверхности левого бедра появились после уши­ба этого места. При сильных напряжениях боли приобрета­ли колющий характер. В 3 см кнаружи от передней верхней ости подвздошной кости в месте выхода наружного кожно­го нерва бедра была выявлена резкая болезненность. Резек­ция участка нерва в 6 см привела к анестезии наружной по­верхности бедра и исчезновению болей, дотоле не прекра­щавшихся в течение нескольких лет. В 1895 г. M.Bernhardt, а вскоре и В.К.Рот описали заболевание, характеризующее­ся парестезиями по передне-наружной поверхности бедра.

Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза

Первый назвал его невральгией, второй — меральгией. Оба описали его клинические особенности, подчеркнув ограни­чение своеобразных парестезии исключительно зоной на­ружного кожного нерва бедра. В том же году описание забо­левания на основании самонаблюдения дал S.Freud.

Встречается оно довольно часто, преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Парестезии и боли появляются вначале на ограниченных участках, а затем, сливаясь, захватывают всю передне-боковую поверхность бедра: вначале периодически, а затем постоянно, сначала в форме одних лишь парестезии, а потом и болей. К перво­начальным ощущениям онемения присоединяется чувство ползания мурашек, покалывания, жжения или холода, на­пряжения или давления. Кожа этих отделов бедра кажется плотной, «мертвой», «покрытой плотной тканью». В начале заболевания парестезии появляются и усиливаются при стоянии и ходьбе, трении одежды, а затем становятся посто­янными. Присоединяющиеся боли также могут усиливаться от перечисленных выше причин, значительно ослабевая в положении больного лежа с согнутыми ногами. Иногда они, наоборот, уменьшаются при активных движениях. В некоторых случаях боли становятся весьма интенсивны­ми, каузальгоподобными, сопровождаясь выраженными ве­гетативными нарушениями.

В зоне парестезии обнаруживаются участки гипоестезии болевой, осязательной, а иногда и температурной. В неко­торых случаях отмечаются гиперестезии и гиперпатии. Час­то определяется болезненность, иногда с иррадиацией вниз по бедру в точках выхода бокового кожного нерва бедра. От­мечали трофические расстройства: кожа передне-боковой поверхности бедра бывает истончена, отмечается выпаде­ние волос, может отсутствовать потоотделение. Н.А.Кры-шова (1945) наблюдала и набрякшую надколенную связку. Двигательных расстройств не бывает, но в связи с болевыми ощущениями автор отмечала нарушения ходьбы, напоми­нающие перемежающуюся хромоту.

Заболевание носит необратимый характер, развивается на протяжении десятков лет, сопровождается нередко ре­миссиями и обострениями. M.Bernhardt (1987) перечислял следующие «этиологические моменты»: истерия, беремен­ность, заболевания периода родов, травмы, охлаждение, ал­коголизм, сифилис, лихорадочные заболевания, ожирение, сидячий образ жизни. Указывают, кроме того, на ревматизм, интоксикации, нарушения обмена веществ, исхудание, деге­неративные заболевания, васкулярные нарушения полости таза и ног, аневризмы аорты, энтероптоз, опухоли в области таза, камни мочевого пузыря, сирингомиелию, рассеянный склероз, спинную сухотку, авитаминозы, прогрессивный па­ралич, менингит, трихомоноз, спинномозговую анестезию, циррозы и, наконец (приходится ли удивляться?), верхнепо­ясничную вертебральную патологию (Rosenbeck С, 1925; Ескег Л., 1938; Moritz Р., 1959). Большое значение придают, естественно, травмам и компремирующим факторам, равно как внутри брюшной полости, так и на бедре: микротравмы в области паховой связки, трение нерва о кость и связку, осо­бенно при разгибательных движениях бедра, остеопластиче-ские процессы в области передне-верхней ости подвздош­ной кости, ношение тяжелых предметов в кармане брюк, уз­ких поясов, бандажей, корсетов, давление беременной мат­ки, опухолей таза. А.Я.Попелянский и Ф.А.Хабиров (1983), В.П.Веселовский и О.Ш.Самитов (1988) придают

особое значение вертеброгенному синдрому напряжения подвздошно-поясничной мышцы. При всей важности этих воздействий различные авторы все больше убеждаются в том, что возникновение заболевания определяется рядом индивидуальных особенностей нерва.

Известно, что наружный кожный нерв бедра — одна из ветвей поясничного сплетения и образуется из Lj и Ьз спи-нальных нервов. Он выходит из-под латерального края большой поясничной мышцы, иногда прободает ее ниже подвздошно-пахового нерва и направляется косо вниз и ла-терально к передней верхней подвздошной ости, ложась под подвздошной фасцией на поверхность квадратной мышцы поясницы, а затем на подвздошную мышцу. Здесь он пере­секается стволом глубокой артерии, огибающей подвздош­ную кость, подходит под пупартову (паховую) связку и при­близительно в 10 см ниже передней верхней ости подвздош­ной кости (иногда — выше, иногда — ниже) прободает ши­рокую фасцию 2-3 ветвями, медиальнее начальной части портняжной мышцы. Далее ветви спускаются вниз до ко­ленного сустава. Подчеркивают следующие анатомические особенности, имеющие значение для возникновения пато­логии данного нерва.

При выходе из таза на бедро нерв описывает более или менее острый угол сверху вниз и кзади (Stookey В., 1928). В 17% случаев обнаруживается веретенообразное утолщение нерва в месте выхода его из таза на бедро (рис. 4.27). Начина­ясь проксимальнее связки, это утолщение нерва продолжа­ется и дистальнее, до места деления на конечные ветви. Дли­на веретенообразного участка достигает 1,5-3 см, а толщи­на — 3-8 мм. В случаях наличия анастомозов с передним кожным нервом бедра веретенообразные утолщения не ре­гистрировались (Nathan Р., 1960). Утолщение такого рода многими авторами наблюдалось и в других нервах, в местах, где нерв подвергается трению о кость или связку. Отсюда P.Nathan (1960) справедливо заключает, что и в тех случаях, в которых обнаружены описанные утолщения, в основе ме-ральгии лежит микротравматизация нерва. Особенно дока­зательным в этом отношении оказалось то, что у 2 из 60 об­следованных трупов нерв подходил не под пупартову связку, а прободал гребень подвздошной кости. В этих случаях ангу-ляция и утолщение нерва были выражены особенно резко. По мнению H.Koppel, W.Thompson (1960), ущемление нерва происходит в месте его прохождения через паховую связку, а зона широкой фасции клинически не существенна.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Характерной чертой нарушений чувствительности наруж­ного кожного нерва бедра является выпадение эпикритичес-ких и сохранение протопатических компонентов чувстви­тельности. Выраженность боли и парестезии в проксималь­ном отделе ноги, возможно, обусловлена свойственным про­ксимальным отделам феноменом суммации за счет волокон спино-таламического пути (Drooglever К, Fortuyn J., 1949).

Единичные патологоанатомические исследования ука­зывали на явления периневрита и интерстициального не­врита с атрофией нервных волокон (Bailey H., 1928; Stookey В., 1928). Отмечается скопление липоидных образо­ваний в мякотных оболочках и шванновских клетках. Ока­зываются крайне замедленными фагоцитоз и жировая ин­фильтрация клеточных элементов эндоневрия, периневрия и подвижных клеток, а шванновские оболочки не освобож­даются от липоидных включений. Многие осевые цилинд­ры в нервных стволах находятся в состоянии распада на от­дельные отрезки. Между тем, по данным B.King (1941), Duarte (1953), гистологическая картина нерва оказалась нормальной. И.Ю.Головченко (1971) показал, что и при от­сутствии данного заболевания с возрастом происходит на­растание периаксональных изменений в нерве. Это приво­дит к выраженным дегенеративным изменениям, к вторич­ному склерозированию нерва. Происходит разрежение мя­котных нервных волокон, калибр оставшихся волокон уменьшен. Со стороны клеточных элементов реакция уменьшается. В отличие от многих патологических процес­сов, демиелинизация не сопровождается выраженным ос­вобождением мякотных волокон от продуктов распада. Ре­генерация не происходит. Особенностью возрастных изме­нений данного нерва является и то, что в нем не происходит гипертрофии и гиперплазии оболочек нерва, которые под­вергаются лишь уплотнению. Таким образом, можно гово­рить о характерной для возрастных особенностей данного нерва недостаточности (преждевременном ослаблении) та­ких приспособительных функций, как воспаление, регене­рация, репарация. Основные видимые изменения в нерве происходят в мякотных волокнах, тогда как тонкие находят­ся в более удовлетворительном состоянии.

Описываемые изменения, столь свойственные данному нерву, оказываются почти неизбежным спутником пожило­го и старческого возраста. Иногда это никак не проявляется клинически, часто при детальном исследовании чувстви­тельности у стариков обнаруживается гипоальгезия кожи наружных поверхностей бедер, а у многих развивается и ме-ральгия. Здесь уместна следующая аналогия: дизрафия явля­ется почвой для развития сирингомиелии, а миелодиспла-зия, непроцессуальная, но проявляющаяся клинически, яв­ляется, видимо, переходной формой от дизрафии к сиринго­миелии. Подобно этому описанные возрастные особенности наружного кожного нерва являются почвой заболевания, а выявляющиеся у стариков гипоальгезии на бедрах являют­ся переходной, но в данном случае процессуальной формой на пути к развитию меральгии. Чтобы этот переход к мераль-гии осуществился, требуются: 1) определенная предугото-ванность нерва, определенная степень дезадаптации его, что вместе с его видовыми особенностями входит в понятие причины болезни; 2) определенный разрешающий фактор, что входит в понятие условий возникновения болезни. К этим условиям и относится то множество факторов, в пер­вую очередь локальных, которые принимались ошибочно за

«причинные», за этиологию. В какой мере остеохондроз мо­жет быть одним из условий развития парестетической ме­ральгии, можно будет судить после соответствующих стро­гих клинико-статистических исследований. Какой бы ни была роль вертеброгении и реакции фиброзных тканей пахо­вой области, специфика синдрома говорит об особой значи­мости дефектных, рано изнашивающихся нервных структур. Их запрограммированные особенности, видимо, и имеют отношение к этиологии. Под действием определенных усло­вий возрастные проявления приобретают новые качества, переходя в проявления болезни. Это положение в отноше­нии остеохондроза нами было высказано на I Всероссий­ском съезде невропатологов в 1962 г. Существо этиологии за­болевания вряд ли ограничивается одними лишь перифери­ческими факторами и, в частности, предуготованностью со стороны нерва. Большинство описанных выше морфологи­ческих сдвигов в нерве касается пожилых, да и некоторых молодых людей. Возможность болезни и болезнь морфоло­гически представлены одной и той же картиной: та же фиб-ротизация, та же замедленность репаративных изменений и пр. Периферический фактор как фактор болезни сомне­ния не вызывает хотя бы потому, что давно проводившиеся операции невротомии или устранения ангуляции нерва ока­зывают лечебное воздействие (Lee К, 1941). Однако возник­новение болезни Бернгардта-Рота происходит при условии констелляции периферических и центральных факторов по­добно тому, как для невральгии тройничного нерва требует­ся констелляция полисинаптических периферийно-цент­ральных механизмов (Ерохина Л.А., 1973; Савицкая О.В., 1977). В этой связи многие из упомянутых экзо- и эндоген­ных факторов, особенно общих, воздействующих и на цент­ральную нервную систему, должны рассматриваться как ус­ловия изменения степени предуготованности со стороны не только периферического нерва, но и центральных звеньев (Melzack R. et ai, 1965). Все вышеописанное нами следует учитывать также и в отношении других синдромов ущемле­ния периферических нервов.

Синдром подкожного нерва ноги

Внутренний кожный или подкожный, или скрытый нерв (п. saphenus) — ветвь бедренного нерва, в начальной части ле­жит над подвздошно-гребешковой фасцией (рис. 4.28 а). Пройдя через нижне-внутреннюю часть бедренного (Скарпо-ва) треугольника, нерв прободает мышечную фасцию (lamina vastoadductoria) в нижней трети бедра. Эта плотная пластинка является крышей субсарториального (Гунтерова) канала, ог­раниченного изнутри приводящими, а снаружи — медиаль­ной широкой головкой четырехглавой мышцы. Здесь-то, в месте прободения скрытым нервом фасций, несколько вы­ше надколенника по медиальной поверхности бедра, и воз­можна компрессия нервного ствола и сопровождающих его сосудов (Кадырова Л.А., Речицкий И.З., 1988). В этом месте, проходя вместе с бедренной артерией и веной в рыхлой клет­чатке, нерв лишен собственного фиброзного влагалища (Ма-зонко Э.А., 1963) (см. рис. 4.28 б). Перед выходом из канала нерв, отдав небольшую надколенную ветвь, продолжается вниз, сопровождаемый скрытой веной, как нисходящая ветвь нерва. Он обходит сзади мыщелок бедра и снабжает кожу вну­тренней поверхности голени и стопы. На уровне коленного сустава возможна компрессия веточки нерва, которая может

Глава ГУ. Синдромы поясничного остеохондроза

происходить в самой связке выпавшим мениском, костными разрастаниями по краям сустава и другими процессами (Koppel H., Thompson W., 1960; Герман Д. Г. исоавт., 1989). На­чало клинических проявлений связывают с макро- и микро-травматизацией. Л.А.Кадырова и И.З.Речицкий (1988) указа­ли на роль вертеброгенных миоадаптивных расстройств в зо­не Гунтерова канала. Т.к. нерв является кожным, симптомати­ка ограничивается нарушениями в сфере чувствительности. Зона расстройств определяется уровнем поражения и вариа­бельностью нерва. Больные жалуются на ощущения каузаль-гоподобного характера, реже — на ночные парестезии, в боль­шей степени в области пятки, медиальной лодыжки, в мень­шей степени — по передне-медиальной поверхности голени, внутренней поверхности коленного сустава.

Таковы и зоны гипоальгезии. При поражении надколен-никовой ветви расстройства чувствительности ограничива­ются зоной внутренних отделов сустава, боли усиливаются при разгибании в суставе, поэтому больные предпочитают ходьбу с неполным разгибанием в нем.

Поколачивание и интенсивная пальпация внутренней поверхности бедра в нижней трети воспроизводят спонтан­ные боли. Уровень наибольшей болезненности, по данным различных авторов, соответствует 2-3 см над верхним краем надколенника. Регистрируется снижение скорости проведе­ния сенсорных импульсов. Боли усиливаются при отведе­нии бедра, в приводящих мышцах могут прощупываться бо­лезненные гипертонусы.

Усиление болей при ходьбе вследствие повышения тону­са аддукторов, положительные результаты элеваторного и «турникетного» тестов объясняются «обкрадыванием» кровотока нервного ствола в условиях тонической и фазной мышечной активности.

Синдром малоберцового нерва

Синдром перонеальной нейропатии характеризуется яв­лениями раздражения и выпадения в зоне иннервации ма­лоберцового нерва и нейроостеофиброза в начале малобер­цовой мышцы, где нерв подвергается компрессии.

О ранимости малоберцового нерва было известно давно. В XIX веке при изучении параличей ног у рожениц было об­ращено внимание на преимущественное страдание мышц, иннервируемых малоберцовым нервом (Basedow V., 1938; Valleix К, 1841; Romberg M., 1853 и др.). Levebre (1876), а затем Hunermann (1892) объясняли эту поражаемость анатомичес­кими особенностями: двигательные волокна малоберцового нерва идут в составе 1_4 и L5 нервов, расположенных почти непосредственно на острой безымянной линии и легко сдав­ливаемых головкой плода. Здесь же возможно сдавление и внутренней подвздошной артерии с ее ветвями, крово-снабжающими седалищный нерв. Однако подобные парали­чи все же редки. Иногда наблюдали параличи мышц, иннер­вируемых малоберцовым нервом, при вправлении вывиха тазобедренного сустава, причем предварительное растяже­ние укороченной ноги предотвращает подобное осложнение (HoffaA., 1900;LorenzL., 1900; HartungH., 1906). Но и эти па­раличи возникают в очень редких случаях. Предполагали и роль высокого уровня ветвления малоберцового нерва (Dorion, 1884; Kunepeac И.П., Миллер Л.Г., 1971), ранимости его вообще, например, при нейропатиях (Kutner R., 1905). Уже давно было известно о частом вовлечении малоберцово-

Рис. 4.28 а. Скрытый нерв (4) рядом с бедренной артерией (2) у подхода под lamina vastoadductoria (5). Схематическое изображе­ние: 1 — портняжная мышца; 3 — длинная приводящая мышца; 6 — медиальная головка четырехглавой мышцы; 7 — бедренная вена.

Рис. 4.28 б. Поперечный распил левого бедра на уровне его середи­ны. (Фото с препарата З.А.Мазонко, 1963)

1 — мед. головка четырехглавой мышцы; 2 — межфасциальное ло­же главного сосудисто-нервного пучка бедра; 3 — длинная приво­дящая мышца; 4 — седалищный нерв; 5 — общее фиброзное влага­лище заднего сосудисто-нервного пучка.

7-886

202 Ортопедическая неврология. Синдромология

го нерва и при «ишиасе», «пояснично-крестцовом радикули­те». На эту особенность уже давно указывал D.Cotugno (1764), а в последующем J.Guinon и E.Parmentier (1890), E.Remark (1892), N.Chiray и E.Roger (1930) — симптом Пуан­та, Ф.Ф.Огиенко (1970), Д.Т.Шамбуров (1966), В.И.Само-сюк, Ф.А.Хабиров и соавт. (1979) идр. Г.С.Топровер (1931) при выполнении операции растяжения седалищного нерва кровавым путем почти во всех наблюдениях отмечал появле­ние легкого пареза малоберцового нерва. При сдавливании всего седалищного нерва или при химическом воздействии на него, например скипидаром (Gerard R., 1927), возникаю­щие при этом параличи захватывают преимущественно мышцы, иннервируемые малоберцовым нервом. В описан­ных наблюдениях повреждения седалищного нерва после неудачных инъекций лекарственных веществ (Федорова А.Б., 1959, 1975 и др.) также подчеркивается преимущественная локализация явлений выпадения и раздражения в зоне ин­нервации малоберцовых волокон нерва.

Гипоальгезия кожи по наружной поверхности голени у больных с вертеброгенным синдромом грушевидной мышцы затрудняет дифференциальный диагноз между этим синдромом и компрессией корешка Si (Кипервас И.П., 1971). Пучки, из которых образуются больше- и малоберцо­вый нервы, кровоснабжаются по-разному. Все артерии се­далищного нерва, как ответвляющиеся от нижней ягодич­ной артерии (иногда от внутренней артерии), так и идущие от средней огибающей бедренной и от перфорирующей ар­терий, входят парными продольными стволами в прокси­мальный отдел большеберцового нерва (Hoffmann М., 1903). В противоположность этому кровоснабжение малоберцово­го нерва осуществляется одним-единственным тонким стволом, ответвляющимся от нижней ягодичной артерии. Все остальное кровоснабжение этого нерва идет по ответв­лениям сосудов, питающих болыпеберцовый нерв через цепь анастомозов. Волокна большеберцового нерва окруже­ны обильной сетью кровеносных сосудов относительно большого диаметра, чего нельзя сказать о волокнах мало­берцового нерва. Если вызвать в нерве нарушение крово­снабжения его растяжением, оно гораздо быстрее возобнов­ляется в большеберцовом нерве. Понятно, что при механи­ческих воздействиях первыми пострадают волокна мало­берцового, а не большеберцового нерва. Впрочем, волокна малоберцового нерва несколько более растяжимы (Lorenz L., 1890). Особенно большое значение имеют раз­личные гистологические особенности волокон малоберцо­вого нерва, более толстых и с большей обкладкой миелина сравнительно с более тонкими волокнами большеберцового (Шаргородский Л.Я., 1946; Дойников Б.С., 1955; Thomas P. et ai, 1955; Erlanger J., Gasser H., 1937). При патологии первы­ми поражаются толстые волокна, требующие более интен­сивного обмена и хуже переносящие аноксию. Не удиви­тельно, что после смерти животных электрическая возбуди­мость исчезает раньше в мышцах, иннервируемых малобер­цовым, чем большеберцовым нервом (Gerard R., 1927).

Таким образом, большинство авторов связывает частое по­ражение малоберцового нерва вообще и при дискогенных процессах в частности с поражением волокон этого нерва не на голени, а в проксимальном отделе — там, где они проходят в составе седалищного нерва, или еще проксимальнее. Осо­бенно настаивают на этом J.\acek et al. (1965), описавшие кли­ническую и электромиографическую картину пяти таких

больных. Эта точка зрения не учитывает наблюдения клини­цистов о компрессии самого малоберцового нерва под сухо­жилием двуглавой мышцы, особенно у лиц, работа которых требует сидения на корточках, стояния на коленях (Guillain G. etal., 1934; Jong J., 1947; Nagler S., RangelL., 1947; Kaminsky V., 1947; Wright V., Braatzl, 1953;StaalA. etal., 1965; Seppalainen A. et ai, 1977; Попелянский Я.Ю., 1983). Предрасположенность к подобным компрессиям передается по аутосомно-доми-нантному типу. Описаны и семейные случаи данного синдро­ма (Герман Д.Г. и соавт., 1989). Возможны и острые травмы то­го же типа. Приводим одно из наших наблюдений.

Больной В.Б., 31 год, тракторист.

За три месяца до поступления в отделение правая но­га, согнутая под углом 10-15° в колене, оказалась зажатой между двумя бревнами в течение 30-50 минут. Испыты­вал умеренную боль в месте сдавления — в нижней тре­ти бедра и в верхних отделах голени. На другой день бо­лей не испытывал, но стопа и голень стали отечными, по­висла стопа: при ходьбе приходилось высоко поднимать ногу. Через 20 дней отек спал, появились шевеление пальцев кроме большого, ощущение прохождения элект­рического тока к большому пальцу от середины голени. В дальнейшем оставался такой же парез. Испытывал не­значительные постоянные боли ниже надколенника. В со­матическом статусе патологии не найдено, но в крови: лейкоц. — 17 000; пал. — 9; л. — 11; м. — 9; РОЭ — 20 мм/ч; через три недели: лейкоц. — 12 000; пал. — 4; лимф. — 14; кл. Тюрка — 1:100; РОЭ — 16 мм/ч. В обла­сти внутренней поверхности нижней трети правого бед­ра — странгуляционная борозда 103 см, по наружной по­верхности — 32 см. В области гребня большеберцовой кости — багрово-синее пятно 2,5 х 2,5 см. Рентгенологи­ческих изменений голени и стопы нет. Ходит высоко под­нимая правую ногу: отвисает стопа, не может стоять на пятке, но свободно стоит на носке. Невозможно разгиба­ние и почти невозможно (лишь 5°) отведение стопы; раз­гибание пальцев минимальное. Очень негрубая гипотро­фия перонеальной группы мышц правой голени. Гипоес-тезия в промежутке между I и II пальцами правой стопы. Вибрационная чувствительность латерального мыщел­ка — 8-9°, медиального — 4-5°, ахиллов рефлекс справа не вызывается, стопа и голень справа на ощупь чуть хо­лоднее, чем слева. По данным электрофизиологических исследований, поражение правого малоберцового нерва и соответствующих мышц.

Такова картина сдавления малоберцового нерва под су­хожилием двуглавой мышцы. Условия для его сдавления имеются и в более дистальной зоне (рис. 4.29).

Общий малоберцовый нерв у бокового угла подколенной ямки прободает начало латеральной головки икроножной мышцы, а затем огибает снаружи шейку малоберцовой кос­ти. Здесь он проходит между пучками начальной части длинной малоберцовой мышцы через богатый фиброзными тяжами мышечно-малоберцовый канал (Marwah V., 1964). В этом фиброзном кольце нерв делится на три ветви: глубо­кую, поверхностную, возвратную. Когда во время форсиро­ванного движения стопы мышца растягивается, нерв может подвергнуться растяжению, а также сдавлению между этой мышцей и костью (Koppel В., Thompson W., 1960). Компрес­сия и натяжение нерва на этом уровне случаются, естест­венно, и независимо от вертеброгенных механизмов. Види­мо, и у части больных поясничным остеохондрозом нельзя

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

ет место при корешковой компрессии и не выявляется при не­корешковой люмбоишиальгии, включая синдром грушевид­ной мышцы (Усманова А.И., 1971). Определялось снижение скорости в среднем на 10% в малоберцовом нерве при нор­мальной скорости в большеберцовом. Это происходило при компрессии как L5, так и Si корешков. При раздражении мало­берцового нерва в латеральной части подколенной ямки, за го­ловкой малоберцовой кости и по межлодыжечной линии на передней поверхности голеностопного сустава мы регистриро­вали токи действия с короткого разгибателя пальцев. Кроме того, скорость проведения импульса по волокнам малоберцо­вого нерва, идущего в составе седалищного нерва, измерялась в сегменте, расположенном между точкой выхода седалищно­го нерва в поверхностные слои бедра (на границе верхней и средней третей его) и проксимальными точками стимуляции голени (Рапопорт Г.М., 1973). В контрольной группе было вы­явлено относительное постоянство величины скорости рас­пространения возбуждения на всем протяжении малоберцово­го нерва, включая проксимальные его волокна в составе седа­лищного нерва (колебания в пределах 1-3 м/с с тенденцией возрастания скорости в участках, расположенных выше точек стимуляции на голени). У больных поясничным остеохондро­зом эти раздельные (выше и ниже колена) показатели оказа­лись различными при различных синдромах (табл. 4.5).

Из таблицы видно, что в случаях, когда парез разгибате­лей обусловлен корешковым поражением, скорость прове­дения импульса по малоберцовому нерву снижена в одина­ковой степени в проксимальных и дистальных отделах соот­ветствующих волокон. Когда же имеет место слабость разги­бателей стопы вследствие некорешковой патологии, выяв­ляется снижение скорости проведения импульса дистальнее головки малоберцовой кости. Речь идет о больных парали­тическим ишиасом или о больных с болезненностью в обла­сти длинной малоберцовой мышцы чуть ниже головки мало-берцовой кости в месте прохождения малоберцового нерва. В последней группе детальное исследование чувствительно­сти выявляло гипоестезию не в Si, зона эта не распространя­лась выше дерматома голени и не захватывала V палец. Это был наружный край голени и тыл стопы — зона малоберцо­вого нерва, поражаемого в условиях миоадаптивно форми­руемого миофиброза малоберцовой мышцы. Здесь же под­черкнем значение местной, в области головки малоберцовой кости, патологии тканей и местной патологии малоберцоао-го нерва. Т.к. маловероятно, чтобы местные изменения нер­ва были первичными, следует думать о наличии изменений в тканях у головки малоберцовой кости и, соответственно. о вторичных изменениях в проходящем через них нерве. Описываемый участок совпадает с точкой для иглотерапии

Таблица 4.5

Скорость проведения возбуждения по малоберцовому нерву у больных с корешковой компрессией (в м/с)

Ортопедическая неврология. Синдромология

Цзу Сань-Ли. Ее считают одной из самых мощных рефлек­торных зон нижней половины тела с ваготонической на­правленностью действия, точкой «божественного спокойст­вия», «азиатского спокойствия». Об этом говорят местная болезненность ниже головки малоберцовой кости — зона, аналогичная другим болевым точкам в местах прикрепления фиброзных и мышечных тканей к кости. Об этом свидетель­ствуют случаи возникновения вторичной патологии мало­берцового нерва при длительном пребывании в положении на корточках — при перенапряжении фиброзных и мышеч­ных тканей в участке данного нерва, а также тот факт, что по­сле введения гидрокортизона в этот участок наблюдается, как правило, уменьшение болей.

В компрессии волокон малоберцового нерва не только на голени, но и в подгрушевидном участке седалищного нерва или в корешке имеет место механизм двойного сдав-ления (UptonA.R.M., McComasA.T., 1973).

Синдром большвберцового нерва

Большеберцовый нерв, п. tibialis — наиболее крупная ветвь, продолжение седалищного нерва. Он соприкасается с плотными структурами в двух местах: там, где проходит под сухожильной дугой камбаловидной мышцы, и позади внут­ренней лодыжки. Сухожильная дуга, arcus tendineus т. solei — плотная фиброзная ткань, натянутая между обеими костями голени, служит местом начала части мышцы. Большеберцо­вый нерв, подходя под сухожильную дугу, входит в голено-подколенный канал, canalis cmropopliteus. Канал начинается в подколенной ямке. Его отверстие спереди ограничено под­коленной мышцей, сзади — упомянутой сухожильной дугой. Здесь под сухожильной дугой находится первая туннельная зона икроножного нерва. Синдром наблюдается при пере­грузке и гипертрофии икроножной мускулатуры (Mastalgie ¥., 1981; Кравале И.А., 1989; Кравале И.А., Бер-зинъш Ю.Э., 1991). Больные жалуются на боли в подколен­ной ямке и задних отделах голени, усиливающиеся при ходь­бе, иногда крампи. Участи больных определяется гипер- или гипоальгезия по задней поверхности голени и в различных зонах подошвы. Боли можно воспроизводить а) глубокой пальпацией в течение 1 минуты по средней линии голени на 3-5 см ниже линии, соединяющей мыщелки бедренной кос­ти; б) форсированным разгибанием стопы: приседанием, турникетной пробой, тестом элевации. В тех случаях, когда нет четких явлений выпадения со стороны моторики и чув­ствительности, за туннельный синдром ошибочно принима­ются рефлекторные синдромы стеносолий или крампи.

Ниже сухожильной дуги нерв вначале проходит между камбаловидной и задней большеберцовой мышцами кнару­жи от одноименных сосудов, а ниже — вдоль медиального края ахиллова сухожилия в борозде между длинным сгибате­лем большого пальца и длинным сгибателем пальцев, под lig. lacinatum, позади внутренней лодыжки. Далее нерв делится на наружный и внутренний подошвенные нервы. В нижнем отделе подколенной ямки от болыпеберцового нерва отхо­дит внутренний кожный нерв голени, который посредине голени прободает фасцию голени, ложится поверхностно и, анастомозируя с ветвью малоберцового нерва, образует ик­роножный нерв, п. suralis. Он лежит вдоль латерального края ахиллова сухожилия. Значение нерва важно в диагностичес­кой практике: им часто пользуются в качестве биопсийного материала. От нерва отходят наружные пяточные нервы.

Здесь в области икроножного нерва находится вторая зона возможной компрессии нерва (Pringle R. et al., 1974; Крава­ле И.А., Берзиньш Ю.Э., 1991), на наружной лодыжке у сухо­жилий малоберцовых мышц или по ходу кожной ветви по наружному краю стопы. Нельзя считать этот синдром ти­пичным туннельным, т.к. он обычно диагностируется при спаечных процессах после травм, при артрозах, гигромах близлежащих суставов, при ношении тесной обуви.

С другой стороны, боли, как и при туннельных синдромах, обнаруживали связь с ходьбой, избыточным весом. Больные жалуются на боли и парестезии за наружной лодыжкой и по наружному краю стопы. Боли воспроизводятся пальпацией и поколачиванием за наружной лодыжкой, форсированным приведением стопы, турникетной и элевационной пробами.

Синдром тарзального канала (KoppelH., Thompson W., 1960)

При изложении стопных периартрозов мы указали на ис­ключительные перегрузки, испытываемые мышцами и фи­брозными тканями стопы человека, особенно ее передними отделами. Эти ткани становятся не только источником па­тологической импульсации, но и фактором компрессии нервных стволов в области стопы.

На медиальной поверхности голеностопного сустава большеберцовый нерв может быть сдавлен в «пяточном ка­нале Рише», который по аналогии с карпальным каналом называют тарзальным (Serre H. et al., 1965). В этом туннеле нерв делится на конечные ветви. Канал направляется косо вниз и вперед, делясь на верхний — залодыжковый и ни­жний — подлодыжковый этажи. Верхний этаж снаружи ог­раничен задним краем внутренней лодыжки и связкой, ко­торая, направляясь отсюда назад и вниз, прикрепляется к задне-медиальным отделам таранной кости (задняя боль-шеберцово-таранная часть дельтовидной связки, retinaculum flexorum). Изнутри канал здесь ограничен внутренней коль­цеобразной связкой, образующейся в результате слияния поверхностного и глубокого апоневрозов голени. Нижний этаж канала снаружи ограничен внутренней поверхностью пяточной кости, а изнутри — дупликатурой той же кольцео­бразной связки. В этой дупликатуре располагается приводя­щая мышца большого пальца. В канале проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя паль­цев и длинного сгибателя большого пальца. Между двумя последними в верхнем этаже канала проходит сосудисто-нервный пучок — находящиеся в фиброзном влагалище большеберцовый нерв, артерия и вены (рис. 4.30). Нерв рас­полагается кнаружи и кзади от артерии, проецируясь на рав­ном расстоянии от ахиллова сухожилия и внутренней ло­дыжки. В нижнем этаже он делится на внутренний и наруж­ный подошвенные нервы, иннервирующие кожу подошвы кпереди от пятки и расположенные здесь короткие мышцы.

Возможность сдавления большеберцового нерва в тар-зальном канале была установлена хирургами, наблюдавшими утолщение внутренней кольцеобразной связки и других фиб­розных тканей и исчезновение болевого синдрома после де­компрессии нерва (Keck С, 1962 — 1 наблюдение; Lam S., 1962, 1967— 10 наблюдений; Sidey ]., 1963 — 1 наблюдение; McGillD., 1964— 1 наблюдение; ТиккА.А., Вирро Т.Э., 1985 — 10 наблюдений). В последующем синдром тарзального кана­ла описывали M.Mumenthaler et al. (1964), N.Babbage (1965), H.Serre et al. (1965), М.В.Ирецкая и соавт. (1970), F.Manz

Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза

Рис. 4.30. Условия ущемления большеберцового нерва в тарзаль-ном канале: 1 — большеберцовый нерв; 2 — сухожилие длинного сгибателя пальцев стопы; 3 — медиальная дельтовидная связка, ее большеберцово-таранная часть; 4 — мышца, отводящая большой палец стопы; 5 — задняя большеберцовая артерия; 6 — латеральная лодыжка.

(1992) соответственно на сериях по 12, 6, 8 наблюдений. В фиброзном влагалище компрессия большеберцового нерва возможна при варикозном стазе, при набухании близлежа­щего сухожилия и влагалища длинного сгибателя большого пальца (Koppel Н., Thompson W., 1960), при кистах и ганглиях, опухолях, гематомах (Manz F., 1992), особенно при травмах стопы и дистальных отделов голени, при форсированной пронации стопы. Указывают на роль форсированной ходьбы, длительного стояния, валыусного плоскостопия. Мы выяв­ляли этот синдром у тучных женщин с Х-образным положе­нием ног. D.Lloyd и A.Agarwal (1970) описали синдром у боль­ной с ревматоидным артритом и тендовагинитом влагалища сухожилий задней большеберцовой мышцы и длинного сги­бателя пальцев. Возможна компрессия и плантарных ветвей (рис. 4.30). Наружная ветвь довольно резко переходит на по­дошвенную поверхность через сухожильный край квадрат­ной мышцы Сильвия, а внутренняя — через нижний край пя-точно-ладьевидной связки (Koppel Я., Thompson W., I960).

Клинические проявления сводятся к жгучим или ною­щим болям в области подошвы и пальцев, иногда и в задних отделах голени, к ощущениям ползания мурашек, покалы­вания, жжения, онемения и к гипоестезии, нередко с гипер-патией в зоне иннервации подошвенных ветвей. Боли могут иррадиировать вверх, вплоть до коленных суставов (Babbage N., 1965). Как и парестезии, они испытываются но­чью, иногда при ходьбе, нажатии на педали автомашины, усиливаются при сдавлении канала, при поколачивании по нему, а также при пронации и экстензии стопы. По данным М.В.Ирецкой и соавт. (1970), такую же боль провоцирует резкое сгибание в коленном суставе или сдавление голени манжеткой тонометра в течение одной минуты (элевацион-ная и турникетная пробы). Отмечаются легкие парезы сги­бателей пальцев. Находят также негрубые нарушения пото­отделения и трофики кожи на стопе, а иногда и легкую при­пухлость позади и ниже лодыжки.

Компрессией ветвей большеберцового нерва можно, ви­димо, объяснить и некоторые пяточные боли (Петров К.Б., 1985). Медиальные пяточные ветви прободают поперечную связку сгибателей голеностопного сустава на 1,5-2 см кзади и книзу от медиальной лодыжки, проходят вместе с артери-

ей и веной между двумя фиброзными тяжами этой связки как между браншами ножниц. Здесь возможно ущемление пяточных ветвей, особенно у лиц с продольным плоскосто­пием. При нем происходит поворот заднего отдела стопы вокруг поперечной оси в суставе Шопара — усугубляется го­ризонтальное положение пяточной кости; задний отдел сто­пы отклоняется на вальгус вокруг продольной оси в таран-но-пяточно-ладьевидном суставе — пронация пяточной ко­сти. Сдавление нерва возможно и вследствие нейроостео-фиброза у мест выхода пяточных ветвей при голеностопных периартрозах. Больные жалуются на ломящие и жгучие бо­ли в пятке, чаще ближе к ее внутреннему краю, вначале — только после длительной ходьбы, затем — после сна. Осо­бенно болезненны первые шаги. Труднее стоять, чем ходить. Нередко боли испытываются и в других отделах стопы, бы­вают крампи, встречается отечность по внутреннему краю стопы, соответственно месту выхода пяточного нерва. Отек может распространяться на соседние области: по внутрен­нему краю ахиллова сухожилия, на свод стопы. Боль в пят­ке резко усиливается при постукивании по ней ладонью, при ходьбе на пятках, отмечается болезненность при паль­пации в зоне выхода нервных веточек, там же обычно опре­деляется зона неустойчивой гипер- или гипоестезии. Эти нарушения усиливаются при тракции поперечной связки пассивным отведением пятки кнаружи и кзади.

Метатарзалыия (Morton F., 1876)

Описывая болевой синдром в области IV метатарзофалан-гового сустава, T.Morton (1876) полагал, что боль обусловлена ущемлением пальцевых ветвей наружного плантарного нерва между головками IV и V метатарзальных костей вследствие гипермобильности V кости. L.Betts (I940) уточнил локализа­цию синдрома и связь его с поражением (укорочением и ир­ритацией) четвертого плантарного нерва пальцев. Нерв этот толще других, более фиксирован и имеет не один, а два ис­точника: одна ветвь отходит от медиального плантарного нерва, другая — от латерального плантарного (рис. 4.31). Сформировавшись таким образом, он далее направляется между коротким сгибателем пальцев и подошвенным апоне­врозом проксимальнее головок метатарзальных костей. Здесь плантарный нерв четвертого пальца прободает апоневроз, идя под глубокой поперечной плюсневой связкой (рис. 4.32). Дистальнее связки нерв возвращается в щель между III и IV пальцами, делясь на медиальную и латеральную ветви, иннервирующие противолежащие части соответствующих пальцев. В 1944 г. L.Baker и H.Kuhn на 18 трупах подтвердили указанные выше анатомические отношения и на основании операционных находок определили процесс как «локализо­ванный дегенеративный фиброз с нейроматозной пролифе­рацией четвертого плантарного нерва». R.McEIvenny (1943) писал о нейрофиброме или ангионейрофиброме как о неври­те с разрастанием фиброзной ткани; H.Winkler et al. (1948) — о дистрофическом процессе с отложением гиалина и разрас­танием коллагеновых волокон оболочек нерва, расслаиваю­щих его пучки; L.King (1943), W.Bickel и M.Dockerty (1947) — о склерозирующей невроме с разрастанием соединительной ткани и сосудов периневрия. Н.Koppel и W.Thompson (1960), отвергнув на основании своих оперативных находок роль компрессии нерва между головками тарзальных костей, т.к. этому препятствует поперечная интертарзальная связка, счи­тали, что травматизация нерва происходит под самой связ-

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 4.31. Условия деформации плантарных ветвей болылеберцо-вого нерва на подошве: 1 — плантарная медиальная ветвь нерва (и артерия); 2 — сухожилие длинного сгибателя пальцев; 3 — мыш­ца, отводящая большой палец; 4 — пяточный бугор; 5 — квадратная мышца стопы; 6 — плантарная латеральная ветвь нерва и артерии.

Рис. 4.32. Условия ущемления 4-го подошвенного пальцевого нер­ва под связкой между головками III и IV плюсневых костей: 1 — ме­диальный подошвенный нерв стопы; 2 — латеральный подошвен­ный нерв стопы; 3 — 4-й подошвенный пальцевой нерв стопы; 4 — глубокая поперечная плюсневая связка.

кой. Некоторые авторы связывали процесс с ишемией за счет уплощения передних отделов стопы («передняя плоская сто­па»). ААЛиев и Б.Т.Куликовский (1994) указывают на роль ригидности и других структур при сокращении подошвенно­го апоневроза, блокаде шопарова и лисфранкова суставов, что способствует ишемии нерва.

Заболевание встречается нечасто: среди всех «политен-допериоститов» в среднем в 1% (Schindel E., 1951).

Клиническая картина всеми авторами представлена одно­типно. На фоне постоянной боли и парестезии в области го­ловок III-IV метатарзальных костей возникают приступы резких болей: «как вбитый гвоздь», «иголка в коже», «как раз­рез кожи». Иногда боль иррадиирует в близлежащие зоны. Зоны иррадиации, особенно вверх, во время приступа рас­ширяются. По мнению H.Koppel и W.Thompson (1960), это связано с богатством анастомозов медиального и латерально­го подошвенного нервов. Продолжительность приступов, по нашим наблюдениям, от 0,5 до 10-15 минут. Некоторые пациенты снимают обувь, чтобы потереть или придавить по­раженную область. Боль усиливается при стоянии или ходьбе и уменьшается в покое. При пальпации определяется болез­ненность в области головок III-IV метатарзальных костей и близлежащих мягких тканей на подошвенной, но иногда и на тыльной поверхностях стопы. V.Winkler et al. (1948) про­щупывали иногда болезненный узелок в кожной складке между пальцами. Незначительную гипоальгезию кожи IV и III пальцев находили лишь в редких случаях. У трех наблю­давшихся нами больных выявлялась, наоборот, гиперестезия с элементами гиперпатии. Рентгенологическое исследование не выявляет патологии. Требуются, однако, повторные ис­следования, чтобы исключить развивающуюся костную пе­рестройку, так называемую маршевую стопу Дойчлендра (Рейнберг С.А., 1964). Удаление пораженного нервного ство­лика избавляет пациента от болевых ощущений.

Учет ущемления тибиального нерва с преимущественным вовлечением то одних, то других его ветвей важен в целях адекватной диагностической оценки. В наших публикациях от 1981 г. (БМЭ) и 1983 г. (1-е издание руководства) мы под­черкивали отсутствие достоверных данных в пользу вертеб-рогенного характера синдрома. По мнению К.Б.Петрова (1991), он встречается у больных поясничным остеохондро­зом в 24%. В случае вовлечения четвертого плантарного нер­ва иррадиация в III-IV (иногда и в V) пальцы может симули­ровать картину компрессии корешка Si. В случае вовлечения внутреннего подошвенного нерва встречается преимущест­венная иррадиация боли в большой палец, и тогда возможна ошибочная трактовка симптома как обусловленного якобы компрессией корешка L5. Так, во втором наблюдении J.Langfitt и T.Elliot (1967) кордональные боли, т.е. проводящи­еся по задним канатикам спинного мозга, распространялись от шеи до ноги и испытывались преимущественно в области большого пальца. В настоящее время в поисках местных при­чин подобной избирательной локализации следует учитывать и возможность синдрома тарзального канала, который может сопутствовать любому заболеванию, в том числе и остеохон­дрозу. В других случаях вертеброгенных болей, иррадиирую-щих в латеральные отделы стопы и соответствующие пальцы, следует помнить о возможной метатарзальгии.

4.1.2.4. Рефлекторные сосудистые синдромы

При различных синдромах поясничного остеохондроза встречаются сосудистые нарушения в области больной ноги. Они возможны как в тканях конечности, так и в ее vasa ner­vorum, что приводит к ишемии нерва. В последнем случае го­ворят об ишемическом «неврите». Понятие ишемического неврита в литературе, к сожалению, остается клинически не­раскрытым. Имеются детальные описания морфологичес-

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

кой картины ишемии в нервах при облитерирующем артери­ите, травме, обморожении конечности, стенозе магистраль­ных сосудов (Charcot J., 1895; Goldflamm S., 1895; Лапин-скийМ.Н., 1897; Ходос Х.Г., 1936; Панченко Д.И., 1936-1945; White J.C., Warren J., 1944 и др.). В клинической же их карти­не не удавалось развести признаки ишемизации, с одной стороны, тканей конечности и их рецепторов и ишемии ин­тернирующих их нервных стволов — с другой. Современные методики аорто- и артериография при стенозе магистраль­ных сосудов и даже артерио-, радикуло- и спинография (Djindjian R., 1970) также не внесли чего-либо нового в пони­мание клинической специфики ишемического неврита (Бо-голепов Н.К. и соавт., 1976). Лучшей «моделью» ишемичес-кой неиропатии могла бы быть картина компрессии кореш­ка и его радикулярной артерии. Однако картина при этом ус­ложняется присоединением миелопатии — это модель не «чистой» неиропатии — миелорадикулоишемии. При заку­поривающем тромбозе позвоночной артерии ишемизация шейных корешков не наступала. В них, как и в пояснично-крестцовых корешках, фиброз оказывался обусловленным костными изменениями, но не стенозом питающих сосудов (Jates С, 1968). Имеется описание хирургически верифици­рованного кровоизлияния в корешке Ьз (Бротман М.К., 1971), но и оно не разграничило указанные картины. Описы­вают и безболевые парезы и резчайшие боли. Казалось бы, что характерны парестезии в зоне иннервации обескровлен­ного нерва, но и они в описаниях не вездесущи. Можно бы­ло бы надеяться, что задача будет разрешена в связи с совре­менными методическими возможностями. Далее будут представлены первоначально установленные клинические критерии диагностики острой ишемии нервного ствола. Го­воря же о нейрососудистых синдромах остеохондроза, мы в настоящее время с большой степенью уверенности в состо­янии оценивать клинические проявления рефлекторных из­менений просвета сосудов конечностей, а не ишемических нарушений в периферических нервах.

В пораженной конечности больные испытывают неред­ко ощущение зябкости или жжения, она холоднее или, ре­же, теплее на ощупь, чем «здоровая», отмечаются измене­ния окраски ее кожи: побледнение, синюшность, иногда мраморность, отмечаются также нарушения потоотделения, незначительная отечность. Вазомоторные сдвиги в самих мышечных и фиброзных тканях, в коже, в подкожной клет­чатке, костях и других тканях ноги являются причиной ряда признаков, которые И.П.Кипервас (1978) объединяет в «вертеброгенный нейроваскулярный синдром», точнее в нейроваскулярный компонент вертеброгенных синдро­мов. В зависимости от места раздражаемых афферентов ве­гетативно-сосудистые реакции приобретают местный ха­рактер с различной степенью сужения сосудов органов, с изменением структуры системы терморегуляции, топогра­фии терморегуляторной сократительной активности мышц (Хаютин В.М., 1964; Костнж П.Г., Преображенский Н.М., 1978; Тихонова А.Е., 1983). Когда же в клинической картине вегетативно-сосудистые нарушения выступают на первый план, можно говорить и о сосудистом синдроме пояснично­го остеохондроза или о сосудистой форме вертеброгенной люмбоишиальгии. С формированием такого синдрома не­которые его проявления могут оставаться в период ремис-

сии (чувство зябкости в ноге и пр.), но особенно четко они выступают в период обострения. С учетом этих преимуще­ственных проявлений в острой стадии и в стадии ремиссии сосудистые синдромы, поданным нашей клиники, состав­ляют среди других форм люмбоишиальгии 9%.

Наиболее характерной формой вазомоторных сдвигов при остеохондрозе является спазм сосудов всех калибров на пораженной ноге. Н.Ф.Филиппович (1971), применив анги-отензотонографию, установил снижение периферического кровообращения с наиболее грубым спазмом артериол и ка­пилляров. М.А.Мяги (1986) наблюдал гипертонию мелких сосудов и уменьшение пульсового давления, последний при­знак более стойкий. Те же результаты наблюдаются и при ре-овазографии (Липунова П.В., 1965; Дривотинов Б.В., 1973; Зайцев Е.П., 1977 и др.). Осциллографические исследования установили спазм крупных сосудов (см. ниже). Это, однако, лишь тенденция, а не обязательная особенность для всех форм и стадий заболевания. Около 40% больных не обнару­живает ангиоспастической реакции (Охрименко Н.Н., 1967).

Уже давно многие авторы, интересовавшиеся вегетатив­но-сосудистыми нарушениями при пояснично-крестцовом радикулите, наблюдали два их типа. При относительно лег­ких формах отмечался вазоспастический тип: повышение сосудистого тонуса, кожная гипотермия, болевые проявле­ния, изменения окраски кожи и легкие расстройства чувст­вительности. Эти нарушения сопровождаются осциллогра-фическими и капилляроскопическими признаками сосуди­стого спазма. При более тяжелых и затяжных формах опи­сывался вазодилататорный тип, переход в парез сосудистой стенки: снижение сосудистого тонуса, кожная гипертермия, более выраженные боли, нарушения чувствительности, отечность кожи и подкожной клетчатки, уплотнение мышц и болезненность, особенно в местах прикрепления их сухо­жилий к костям (Русецкий И.И., Попов Н.П., 1937; Жо-ров СМ., 1940; Дробинский АД, 1952; Манович З.Х., 1957; Смирнов Ю.Д., 1957; Бугаенко П.А., 1967; Мазулина Т.Н., 1969; Богин Ю.Н. и соавт., 1975; Барвинченко А.А., 1982 и др.). Этому соответствуют некоторые гуморальные показа­тели, изученные М.М.Ищенко и М.П.Шевчук (1972): повы­шенное выделение адреналина с мочой в остром периоде и последующее угнетение симпатикоадреналовой системы¹. Согласно И.П.Кипервасу (1976), осцилло- и реовазографи-ческие исследования указывают на грубую спастико-атони-ческую дистонию с преобладанием спазма на стороне пора­жения при компрессионно-корешковых синдромах и менее грубую двухстороннюю — при рефлекторных люмбоиши-альгиях. М.А.Мяги (1986) отмечал понижение тонуса арте­рий ноги, если имеются грубые явления выпадения функ­ции корешка. Впрочем, по данным Л.З.Лауцевичуса (1950), равно как и по нашим наблюдениям, нет параллелизма между выраженностью фиброзных и мышечно-дистрофи-ческих изменений, с одной стороны, и вазомоторными на­рушениями — с другой.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 2029 | Нарушение авторских прав