АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБСЛЕДОВАНИЯ 7 страница

Прочитайте:
  1. A. дисфагия 1 страница
  2. A. дисфагия 1 страница
  3. A. дисфагия 2 страница
  4. A. дисфагия 2 страница
  5. A. дисфагия 3 страница
  6. A. дисфагия 3 страница
  7. A. дисфагия 4 страница
  8. A. дисфагия 4 страница
  9. A. дисфагия 5 страница
  10. A. дисфагия 5 страница

3.2.3.3. Склеротомныв боли и болевые точки

Нейрохирургическая практика позволила уточнить схе­му поясничных дерматомов, устранив дефекты старых схем Ферстера. Дерматомная зона через соответствующий зад­ний корешок связана с определенным сегментом спинного мозга. Тот же сегмент спинного мозга связан через передний корешок с группой мышц — с миотомом. Сегментарная, ме-тамерная связь осуществляется и с другими органами и тка­нями. Филогенетически сегментарное строение тела снача­ла ограничивается только средним зародышевым листком, мезодермой, с развивающимися из него тканями и органа­ми: скелет, мышцы, внутренние органы, артерии. Имеется определенная сегментация в строении и венозной системы, причем центральные отделы венозных сегментов располо­жены внутри позвоночного канала (Протасов В.Я., 1970). Эта сегментация на первых порах происходит без влияния нервной системы (Sturm А., 1958; Roth М., 1985). Вовлечение эктодермы, спинного мозга и кожи в этот сегментарный процесс происходит позже, хотя сама внутриэктодермаль-ная связь «сегмент — спинномозговой нерв — дерматом» ус­танавливается рано и остается неизменной (Clara М., 1959). В течение второго месяца внутриутробной жизни централь­ный канал спинного мозга суживается. Серое вещество, ок­ружавшее его кучками, становится сплошным, в нем появ­ляются намеки задних и передних столбов, передней спай­ки и корешков. Лишь в конце третьего месяца появляются первые нервные клетки передних рогов, а на седьмом меся­це — клетки задних рогов. В конечном счете благодаря вы­ходу спинномозговых нервов на определенном расстоянии друг от друга и упрочению связей с органами и тканями спинной мозг приобретает сегментарное строение: он свя­зан с дерматомом и миотомом.

Что касается связей сегмента с другими мезодермальны-ми тканями, то соответствующие представления не приоб­рели достаточной стройности. Согласно давно сформулиро­ванному закону Гилтона (Hilton, 1863), те же стволы, чьи ветви иннервируют мышцы данного сустава, являются ис­точником для нервов соответствующего сустава и кожи над ним. Казалось, и соединительнотканные образования должны быть расположены территориально так же ком­пактно, как зоны дерматомов, — полосками. Клинико-экс-периментальные исследования не подтвердили этого. В свое время K.Gutzeit (1951) предложил название артрона для обозначения всех структур, составляющих функцио­нальное и рефлекторное целое с данным суставом. Анало­гичную с артроном единицу позвоночника автор предлагал назвать вертеброном. Однако как терминология, так и раз-


витие соответствующих представлении утвердились в не­сколько ином направлении. С целью изучения территорий распространения болевых ощущений при раздражении оп­ределенных соединительнотканных зон J.Kellgren (1939), V.Inman, J.Saunders (1944), D.Campbell, C.Parsons (1944) вводили раствор поваренной соли в мезодермальные ткани, в частности в межостистые связки позвоночника. Поскольку там не проходят крупные нервные стволы, то раздражались лишь рецепторы соединительнотканных образований. Поэтому испытывавшиеся волонтерами глу­бинные боли расценивались как сегментарные, связанные с соединительнотканными зонами. Их назвали, по анало­гии с дерма- и миотомами, склеротомами. Это понятие не абсолютно тождественно принятому в эмбриологии: там «склеротом» означает первичный сегмент позвоночника в эмбриональной стадии его развития — диск с прилегаю­щими к нему половинками тел позвонков.

Зоны склеротомов не совпадают с дерматомами. Они больше соответствуют сегментарным зонам иннервации надкостницы, связок и мест мышечных прикреплений. В пальцах ног боли ощущались испытуемыми неточно. B.Feinstein et al. (1954), вводившие раствор соли в паравер-тебральные ткани вдоль всех позвоночных сегментов, ни разу не отмечали появления отраженных болей как в ра­диальной зоне предплечья, так и в области стопы. Эти ис­следователи, как и O.Steinbrocker et al. (1953), составили карты отраженных болей и неустойчивых гипоальгезий, возникающих не только при паравертебральной стимуля­ции мышечно-фиброзных тканей, но и при инъекции того же раствора соли в различные мышцы.

Механизм распространения болей по склеротомам, их морфологические предпосылки изучены недостаточно. Учитывая «глухой», «глубинный» характер этих болей, их склонны связывать с симпатической нервной системой. Из­вестно, что каждому спинномозговому сегменту как бы со­ответствует ганглий пограничного ствола. Эта первоначаль­ная сегментация сглаживается в результате слияния гангли­ев, особенно краниального и каудального отделов. Кроме того, симпатические волокна, исходящие из спинного моз­га, нередко соединяются не только с соответствующими, но и со многими другими ганглиями пограничного ствола. Имеются дополнительные, еле видимые невооруженным глазом симпатические ганглии, расположенные позади спинальных корешков на белых соединительных ветвях (Skoog Т., 1947).

Следует также учесть, что места выхода симпатических нервов относятся лишь к очерченному отрезку спинного мозга: от 8 шейного до 2-3 поясничного сегментов. Этим объясняется несовпадение зон чувствительной иннервации.

Парасимпатические нервы, иннервирующие кожу, в большей степени соответствуют спинномозговым. По­пытка А.Д.Динабург (1960, 1967) привязать сегментарные, например ульнарные, нарушения чувствительности к от­дельным симпатическим узлам (Динабург А.Д., 1960, 1967) необоснованна. B.Feinstein et al. еще в 1954 г. установили, что блокирование звездчатого узла не сказывается на мест­ных склеротомных болях, равно как и на болях, отраженных при введении 6% раствора поваренной соли в паравертеб-ральные ткани. Против симпатического характера боли, ис­ходящей из механорецепторов, говорят и исследования Э.Г.Улумбекова (1971): в механорецепторах не удалось обна-


Глава III. Методики вертеброневрологического обследования



 


ружить компоненты адренергической системы: норадрена-лин и моноаминооксидазу. В классификации Международ­ной ассоциации боли дефиниция «комплексный регионар­ный болевой синдром» игнорируется более глубоко обосно­ванным понятием «вегетативный иррадиационный синд­ром» Г.И.Маркелова (1939). В целях классифицирования одной лишь болевой компоненты синдрома более продук­тивным был бы термин «склеротомная боль».

Склеротомы по своим зонам относятся к анатомо-физи-ологическим системам, отличающимся от дерматомов, но они отнюдь не соответствуют и обычным широким реги­онарным зонам иннервации симпатикуса. С одной лишь симпатической нервной системой и, в частности, с симпа­тическими ганглиями следует связывать нарушения регио­нарного, а не спинально-сегментарного характера, напри­мер нарушения в квадрантных зонах тела. Так, при пораже­нии шейных и верхнегрудных отделов симпатического ствола возникают вазомоторные, трофические, секретор­ные и сенсорные нарушения в верхнеквадрантной зоне, а при поражении верхней части поясничного отдела симпа­тического ствола — нижнеквадрантный синдром (Laux W., 1958). F.Reischauer (1949), RJanzen (1955) считали, что при вертеброгенных заболеваниях симпатический компонент типичен лишь для верхнеквадрантного синдрома вследст­вие вовлечения в процесс позвоночного нерва, раздражае­мого унковертебральными разрастаниями. Саму симпати­ческую цепочку эти структуры не задевают. Грыжами дисков и указанными разрастаниями раздражаются корешки. Но ниже 2 поясничного корешка, как известно, нет преган-глионарных волокон. Однако в зоне корешкового нерва имеются их оболочечные манжетки, а раздражение их, в ча­стности твердой мозговой оболочки, сопровождается несег­ментарной болью, на что J.Cyriax обратил внимание еще в 1938 г. F.Reischauer, отказавшись от прежних ошибочных взглядов, в 1958 г. признал вслед за G.Gamon (1948), что раз­дражение корешкового нерва сопровождается ирритатив-ными явлениями в постганглионарных ветвях. Симпатиче­ские нижнеквадрантные проявления — это несомненная клиническая реальность, но к ним не следует сводить про­явления склеротомные. Правда, после декомпрессии ко­решка удается иногда устранить миальгию в зоне его иннер­вации (Frykholm R., 1951). В Англии о таких болях писал R.Stockman в 1920 г. в книге о ревматизме.

Следует, однако, учесть, что при операции декомпреми-руется не только корешок. Удаление грыжи снимает дефор­мирующее влияние ее на заднюю продольную связку и дру­гие ткани с их рецепторами, чье раздражение могло быть причиной рефлекторной, а не корешковой миальгии. Воз­никнув в области мышечных узелков, боли, в свою очередь, иррадиируют отсюда в близлежащие зоны. Анестезия ука­занных узелков приводит к уменьшению или исчезновению болей и в соседних тканях (Livingston W., 1943; Travell J., Simons D., 1983).

Механизм распространения боли по склеротомам изу­чался уже давно. В Англии о таких болях писал R.Stockman в 1920 г. в книге о ревматизме. Еще в 1933 г. М.М.Писмарев описывал зоны распространения болей, возникающих в мо­мент введения карболовой кислоты с антипирином. Это по существу склеротомные боли. Эти вопросы затем изучались Г.Г.Смысловым (1935), F.Lewis, J.Kellgren (1939), D.Sinclair et al. (1948), A.Auersperg (1950), B.Feinstein et al.


(1954), В.В.Ткачевым (1966). В опытах на волонтерах стиму­ляция паравертебральных (С6-С7) тканей и отдельных мышц руки вызывала отраженную глубинную типичную «склеротомную» боль в этой руке и после полной ее анесте­зии и паралича при введении в плечевое сплетение 22 мл 2% раствора новокаина. Видимо, известную самостоятельную роль в проведении склеротомных чувствительных импуль­сов играют периферические, в частности аксон-рефлектор­ные, механизмы. Исследования по роли дендритов в меха­низме различения сигнала и передачи его на расстояние (Аладжаева И.А., 1965) показали, что последнее определяет­ся не столько морфологией симпатических сетевых связей, сколько значением кодов всей цепочки. Отсюда и относи­тельно строгая направленность, топика реперкуссивных и ирритативных синдромов. Не исключено, что тайна отно­сительно локальных механизмов распространения склеро­томных болей — в мембранных межклеточных контактах через ганглиозиды. Эти сложные гликолипиды, локализую­щиеся в плазматических мембранах, обладают специфичес­кими рецепторными функциями в отношении определен­ных гуморов. Так или иначе, поиск склеротомных механиз­мов, как нам представляется, окажется продуктивным на путях молекулярных межклеточных, межтканевых, а не только нервноствольных контактов. В этой передаче им­пульсной или неимпульсной сенсорной активности основ­ную роль играют, видимо, элементы соединительной ткани (Михайлов Н.В., 1985), что обсуждалось выше.

Согласно морфологическим данным S.Mense, H.Meyer (1984), K.Andress et al. (1985), W.Dihlman (1987), M.Grimm, B.Christ (1993), мышечная боль обусловлена импульсами из рецепторов эндо- и перимизия мышц, из рецепторов сухо­жилий и соединительнотканных элементов нервов и сосу­дов мышц. Сигналы эти, как проприо-, так и экстероцеп-тивные, проводятся тонкими волокнами типа III и IV.

Нельзя согласиться с утверждением о том, что любой «миофасциальный» очаг и триггерный пункт — синонимы: в практической работе мы убеждаемся, во-первых, что не всякий такой очаг сопровождается отраженной болью, и, во-вторых, что эти очаги в каждой мышце «приписаны» к одной и той же точке данной мышцы. Не исключено, что возникшие пока без полного обоснования термины: мио-фасциальная боль, склеротомная боль, нейроостеофиброз отражают поиск дороги к истине.

В зонах, по которым распространяются склеротомные боли, обнаруживаются нейродистрофические нарушения в фиброзных образованиях: в капсулах, суставах, сухожили­ях и фасциях в местах прикрепления к костным выступам. В тех же зонах находят и болезненные мышечные узелки. Мозжащие, неприятного эмоционального оттенка, «глу­бинные» боли испытываются в этих зонах спонтанно или они появляются при давлении на соответствующие ткани. Сплошь и рядом при давлении на одну из болезненных то­чек в пределах такой зоны боль отдает и в другую точку той же зоны (старое понятие реперкуссии по A. Thomas, 1929). Особенно характерно распространение боли по зоне данно­го склеротома в момент ритмического вибрационного воз­действия на болезненные точки. При повторном поколачи-вании нередко наступает адаптация, и зафиксировать ха­рактерную отдачу уже не удается. Длительная пальпация уменьшает и местную боль, на чем основано лечение осяза­тельным давлением по В.С.Марсовой (1935).


86 Ортопедическая неврология. Синдромология


Вибрационное раздражение проявляется на расстоянии не только болевыми ощущениями, но и мышечно-тоничес-кими, вазомоторными и другими вегетативными эффекта­ми. Р.В.Талимова (1969) установила дерматотермометричес-ки, что локальная вибрация вызывает сосудосуживающую реакцию, которая наиболее интенсивна в контактной части тела и убывает по степени выраженности по направлению к отдаленным его частям. Это, видимо, верно для раздраже­ния мышечных и фиброзных областей. В отношении вибра­ционного раздражения сосудистых зон и, в частности, точ­ки позвоночной артерии А.Я.Попелянский (1973) наблюдал другое территориальное распределение реакций: они усили­вались по мере отдаления от места вибрационного раздра­жения.

В болезненных зонах нередко выявляются «пятна» гипер-или гипоестезии, но без характерных явлений гиперпатии. При искусственном раздражении мышечно-фиброзных тка­ней введением в них 6% раствора поваренной соли T.Feinstein et al. (1954) ни разу не выявляли кожной гиперестезии, а лишь гипоальгезию как в районе инъекций, так и в зонах отраженной боли. Вокруг болевых фиброзных зон возникают рефлекторные мышечно-тонические реакции: контрактур-ное состояние всей мышцы или местные гипертонусы, а так­же вазомоторные реакции (Denslow J., Hassett J., 1942; Feinstein В. et al, 1954 и др.). Их возникновению способствуют местные травмы, охлаждение, мышечные спазмы, патология дисков (Попелянский Я.Ю., 1961; Kraus И., 1970), а также им­пульсы из патологических очагов во внутренних органах (Mackenzie J., 1923; Марсова B.C., 1935; Маркелов Г.И., Ditmar F, 1949; Попелянский Я.Ю., 1961; Петров Б.Г., 1963; Заславский Е.С., 1966; Лауцевичус Л.З., 1967; Иваничев Г.А., 1990 и др.). В поясничной области миоэнтезиты возникают при занятиях штангой, борьбой, гимнастикой; в области приводящих мышц бедра — при футболе, прыжках; в облас­ти голеностопного сустава (включая ахиллово сухожилие) — при беге, катании на коньках и лыжах, прыжках. В отличие от периартритов болезненны не все движения в суставе, а лишь те, в которых участвуют пораженные мышцы. В отличие от надрыва мышцы локализация болезненности не столь чет­кая, не столь выраженная, особенно в момент растяжений. При надрыве все же возможно расслабление мышцы, а тонус ее не повышен или повышен незначительно.

Как осуществляется «выбор» зоны уплотнения, его лока­лизация? Среди факторов внутренних, патофизиологичес­ких на первом месте стоит ранимость, изнашиваемость фи­брилл и мышечного фиброзного каркаса — упомянутая рас­тягиваемая часть мышцы вблизи наиболее толстой и силь­ной ее сокращающейся части. По мнению одних авторов (Travell J., Simons D., 1983; Иваничев Г.А., 1990), в условиях изометрического, эксцентрического усилия, т.е. при растя­нутой мышце (например, статическое усилие при подъеме груза), диапазон физиологических возможностей энергети­ческого обеспечения уже, чем при работе динамической. Продолжительная нагрузка, особенно статическая, приво­дит к снижению лабильности активной нейромоторной си­стемы и даже к торможению условных рефлексов (Могендо-вич М.Р., 1957). Другие же считают, что болезненное укоро­чение мышцы вызывается ее перенапряжением в форме фа-зической активности путем многократных произвольных


сокращений (Asmussen E., 1953). Такое укорочение, если оно касается всей мышцы, и называется контрактурой.

При негрубых, но продолжительных раздражениях также возникают локальные тонические ответы. Так, например, развивается тоническое напряжение мышцы в ответ на ло­кальное вибрационное раздражение. Это было отмечено как в экспериментах на животных (Echlin F.A., Fessard, 1938), так и при исследовании людей (De Gail P. et al., 1966). Было ус­тановлено, что залпы импульсов из мышечных веретен при этом достигают тонических мотонейронов через полиси-наптические пути. Такого рода рефлекторные тонические реакции характерны для любой мышцы; они, естественно, протекают различно в мышцах, отличающихся по своей форме, сечению, биомеханической и физиологической зна­чимости.

Среди факторов внутренних, способствующих возник­новению локальных мышечных гипертонусов, некоторые авторы указывают на генетическую или конституционную предрасположенность (Lange M., 1939; Tichi П., Seidel К., 1969), «ревматическую индивидуальность» (Marandy, 1971).

С другой стороны, сами склеротомные боли, как мест­ные, так и отраженные, хотя и наносятся на карты в двух­мерной проекции, но, по данным всех исследователей, рас­пространяются на глубину в трехмерном пространстве. Ощущаясь глубоко в области грудной клетки или брюшной полости, они зачастую воспринимаются как боли, исходя­щие из внутренних органов. U.Fernstrom (1960) отмечал та­кие жалобы при разрывах передних отделов фиброзного кольца диска.

Представления о склеротомах складывались параллель­но с понятием, которое стали причислять к курковым (триг-герным) зонам или точкам1. Термин впервые был применен C.Edeiken и C.Wolferth (1936), описавшими их у больных «болевым плечевым синдромом», а затем A.Steindler и J.Luck (1938) при люмбоишиальгии. Еще до того (1931) многие стороны этого вопроса были представлены в моно­графии М.Lange, а детальное описание их дано в книге J.Travell и D.Simons (1983).

Если отказаться от клинически четко очерченного пред­ставления о триггерных точках при невральгии тройнично­го или языкоглоточного нервов, мышечные «триггерные» зоны или пункты можно рассматривать как локальные, час­то округленные, сверхчувствительные области, импульсы из которых бомбардируют центральную нервную систему, вы­зывая отраженную боль (Travell J., 1942; RinzlerS., German J., 1942; Sola A., Williams R., 1956; Bonica, 1957; Gillette H., 1966 и др.). Подобно тому, как после спуска курка пуля при выст­реле ударяет по мишени, импульсы из триггерных зон вы­зывают клинические эффекты на расстоянии, отраженно. Термин подразумевает связь между двумя различными то­пографическими областями: «курком» и «мишенью». Об­ласть «курка» может быть активирована натяжением мыш­цы, теплом или холодом (сырая погода, сквозняк). Н.Kraus (1970) выявляет «триггерные точки» с помощью ультразвука или синусоидального тока, О.И.Хижняк(1971, 1973) —с по­мощью вибрационного раздражения. Наиболее четкий при­знак — усиление болезненности при растяжении мышцы. «Триггерные зоны» могут существовать латентно, их выяв­ляют иногда случайно, неожиданно для больного, давно уже


1 Мы считаем, что по отношению к болевым проявлениям мышечных уплотнений, как и к склеротомным болям, термин «триггерные» неадекватен. Истинные «триггерные пункты» — феномен специфический для классической невральгии.


Глава III. Методики вертеброневрологического обследования



 


не предъявлявшего жалоб. Эти зоны встречаются не только в мышцах, но и в соединительной ткани — месте прикреп­ления мышц (Gutstein-Good M., 1940; Miehlke К. et at., 1960) или в фасциях, связках и других соединительнотканных структурах (Gillette H., 1966).

Иногда находят несколько таких точек. Продолжитель­ная бомбардировка из одного пункта может создать в зоне отражения «вторичные триггерные пункты», которые могут стать большим источником боли, чем первичные. Отражен­ная боль тупая, продолжительная. Ее интенсивность может варьировать от ощущения дискомфорта до очень жестокой боли.

Симптоматика первичных «активных триггерных зон» не ограничивается одними лишь болевыми ощущениями. Ког­да порция мышцы в «триггерной зоне» прокатывается меж­ду пальцами, можно ощутить локальные подергивания, фас-цикуляции, которые остаются в течение нескольких секунд и после пальпации. В момент такой интенсивной пальпации с помощью игольчатых электродов удается выявить в этих уплотнениях высокоамплитудную активность двигательных единиц. По мнению D.Simons (1976), эта активность являет­ся коррелятом тех подергиваний, которые определяются ви­зуально и которые он, как и J.Travell (1955), определяет как jump response — феномен подергивания. Это, видимо, спи-нальный рефлекс, угасающий по мере повторного размина­ния узелка. При наличии такого активного триггер-пункта спазм может возникнуть и во вторичной зоне. Эти локаль­ные преходящие или продолжительные мышечные спазмы иногда обозначают как «колика поперечно-полосатой мыш­цы», «саморефлекторный тетанус» (Bayer H., 1949) или как «миоспастический синдром» (Strong J., 1950), как проявле­ние собственного мышечного рефлекса Гофмана (Bayer H., 1949). В соответствующих сегментах могут быть выявлены и ограничение движений, слабость.

Зона описанных отраженных явлений, в первую очередь территория отраженных болей при стимуляции определен­ной точки, весьма постоянна для данного пациента. Боль­ной может провести различие между двумя отраженными зонами, локализованными одна от другой на расстоянии в 1,5-2,5 см (Travell J., Rinzler S., 1952). Площадь зон отра­женной боли зависит от степени активности «триггерного пункта». Гиперальгезия, сопровождающая отраженную боль, удерживается длительнее, чем сама боль. Боль эта в зоне отражения, в отличие от самого ее источника, плохо снимается новокаином, лучше нитроглицерином (Gillette #., 1966). Иногда боль сопровождается парестезией (Gutstein-Good M., 1940). Зоны отражения не совпадают с дерматомами или территориями иннервации отдельных нервов или их ветвей (Loyd К., 1944) — важное отличие от истинного триггерного пункта при невральгии. Другими словами, зоны отражения от триггерных пунктов те же, что и от любой соединительнотканной структуры, раздражае­мой определенным образом химически или механически. Если такие отраженные явления Г.Г.Смыслов (1935), J.Kellgren (1939), V.Inman, J.Saunders (1944) и другие вызы­вали введением гипертонического раствора соли в любой участок соединительной ткани, пальпация мышцы вызыва­ет тот же эффект и в зонах подобного рисунка, но при раз­дражении этой мышцы лишь в гиперсенситивных «точках».

Интересно, что еще в 1935 г. Г.Г.Смыслов указывал на усиление мышечных болей при введении дистиллирован-


ной воды и физиологического раствора в триггерные зоны. При введении гипертонического раствора сами боли якобы не усиливались (!). То же касается и сообщения С.С.Налбан-дова от 1937 г., еще до работ Kellgren'a: боли и парестезии вдоль задней поверхности бедра и голени возникали при введении 10% раствора глюкозы в среднюю ягодичную мышцу. E.Freund (1936) приводит мнение Деллера и Гекель-горна, связывающих появление болезненных мышечных зон с изменением электролитного потенциала между тканя­ми и тканевыми жидкостями. В связи со всем изложенным и учитывая упомянутый выше эффект введения раствора соли, нам представляется обоснованным следующий тезис: раствор соли превращает мышечно-фасциальную область в «болезненный пункт». Мы увидим далее, что и механиче­ское, в частности вибрационное, раздражение определен­ной интенсивности и длительности способно вызвать по­добные отраженные явления.

Хотя отраженные боли можно вызвать из любых пунктов опорно-двигательного аппарата, они все же легче возника­ют из определенных тканей. Специальными исследования­ми давно установлено, что резко болезненными при раздра­жении являются связки, сухожилия, периост (Lennander К., 1906; Foerster О., 1927; Schneider H., 1959). Следует учесть, что при локальном укорочении наиболее толстая, сильная часть мышцы растягивает слабые части (Беритов И.С., 1947). В них имеются условия для остаточной деформации и искаженной проприоцептивной импульсации. Здесь предпочтительно формируется локальный мышечный ги­пертонус, который, по мнению Г.А.Иваничева (1990), ста­новится новым генератором импульсов — детерминантной структурой. Боли возникают не только в зоне стимуляции, но и на расстоянии: отраженные боли по H.Head (1893), ре­флекторные по H.Dana (1887), гетеротопические по Н.Gutstein-Good (1940). В болезненных («триггерных») зо­нах и на территориях отражения при стимуляции первич­ных зон можно обнаружить вегетативные нарушения: повы­шение кожной температуры (Fischer A.A., 1981; Лернер Л.С., 1982; DaretJ., FerreroC., 1951), потливость, изменение пило-моторной реакции (Travell J., 1952). Палец врача, скользя­щий под кожей в области мышечного уплотнения, испыты­вает ощущение торможения — феномен прилипания. В са­мом уплотнении возникают вазоконстрикция (Попелян-ский Я.Ю., Заславский Е.С., Веселовский В.П., 1981) или ди-латация (Bonica J., 1957), о чем, по мнению A.Sola, R.Williams (1956), говорят и два обнаруженных ими призна­ка: 1) при стимуляции зоны триггерного пункта отрицатель­ным гальваническим током возникает несплошная кожная эритема; 2) в зоне «триггерного пункта» резко отклоняется стрелка нейродерматонометра; здесь резко изменено, чаще понижено электрокожное сопротивление.

Нередко сам больной об источнике отраженных болей не знает. Этот пункт выявляется лишь при пальпации или рез­ком растяжении мышечно-фасциальных структур. Так, В.П.Третьяков (1975) в нашей клинике лишь у 9 из 28 боль­ных с пельвиомембральными синдромами получил сведе­ния о спонтанных болях в зонах выявленной пальпаторной болезненности. Погружение игольчатых электродов элект­ромиографа в соответствующие точки усиливало боли и вы­являло спонтанную активность III, реже — II типа по Бухта-лу, в среднем 40-85 мкВ. Такие «немые триггерные пункты» J.Travell и D.Simons (1983) называют латентными.



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


В экспериментах на самих себе при последовательном проколе тканей пароксизмы боли возникают при раздраже­нии фасции. К подобному выводу пришел J.Meadows (1970) при оценке болевых ощущений в момент продвижения эле­ктромиографической иглы сквозь различные ткани. Что от­раженные явления и при «фиброзитах» могут иметь своим источником фасции, было доказано экспериментально M.Kelly в 1945 г. При биопсии триггерных мышечных облас­тей без анестезии S.Rinzlern J.Travell (1948) могли убедиться: отраженная боль появляется в момент прикосновения к мы­шечной фасции или ее ущемления. Кожа же в этом месте может быть приподнята и сдавлена безболезненно. Здесь уместно заметить, что фасции весьма богато снабжены чув­ствительными окончаниями. Мы полагаем, что и в миофас-циальных «триггерных пунктах» источником боли являются свободные рецепторы эндо- и перимизия, растянутого в зо­не уплотнения, где понижен порог возбудимости.

Гиперальгические зоны мышц и кожи не совпадают. Между тем на коже существует нечто близкое к миофасци-альным «триггерным зонам». Специальные сверхчувстви­тельные зоны кожи со своими специфическими физиологи­ческими участками были описаны Г.А.Захарьиным в 1883 г. в отношении кожи, J.Mackenzie (1923) — в отношении мышц, R.Vogler (1975) — в отношении периоста, M.Kibeer (1958) — в отношении подкожной клетчатки. H.Head (1893) связывал их с состоянием определенных внутренних орга­нов, иннервируемых теми же спинальными сегментами, что и соответствующие точки на коже. К.Б.Петров (2001) ука­зывает на более реальную связь их с местами прикрепления висцеральных связок, фасций и мышц к костям.

3.2.3.4. Определение степени выраженности болевых ощущений

В последние годы, кроме житейского понятия острой и хронической боли, стали по-новому оценивать классиче­ские определения И.Гольдштейна о первичной и вторичной боли. С учетом опыта акупунктуры стали определять пер­вичную боль как боль укола — внезапную, с быстрым на­ступлением адаптации. Это защита от действия поврежде­ния. Вторичная боль наступает позже — это остаточные яв­ления, менее локализованные, они остаются надолго, эмо­ционально неприятные. Они деструктивны и одновременно они активизируют анталгическую защиту от самой боли. При повреждении не только рецепторов, но и нервных стволов физиологическая вторичная боль активирует защи­ту от внешних вредностей. При этом она сама становится патологической. Такая интерпретация обогащает не столько диагностическую, сколько лечебную практику — отработку аналгетиков. В диагностике важную роль играют опреде­ленные степени выраженности боли.

Выше мы остановились на трех степенях болезненности искусственно вызванных болей.

Основным же проявлением заболевания является спон­танная боль. Выраженность этого симптома, согласно инст­руктивным требованиям Центрального института экспер­тизы трудоспособности, должна оцениваться тремя степе­нями: умеренные, выраженные и резко выраженные боле­вые ощущения. Применительно к синдромам поясничного остеохондроза мы подобрали соответствующие, доступные


в поликлинических условиях критерии для определения указанных степеней. Первая степень — умеренно выражен­ная боль, отсутствует в спокойном положении лежа и при умеренных движениях в постели, при кратковременном пребывании на ногах, проявляясь лишь при резком перехо­де из одного положения в другое, при физических нагруз­ках, особенно в неудобных позах; вторая степень — выра­женная боль, исчезает в положении больного лежа, прояв­ляясь уже при малейшем движении в постели; третья сте­пень — резко выраженная боль, испытывается не только при движениях, но и в покое, нарушает сон, иногда возмож­но успокоение боли в какой-либо позе (вынужденное поло­жение). P.J.Scott и E.Huskisson (1976), R.Melsazk (1981), В.С.Щухов (1991) предлагают больным изображать степень выраженности боли графически или пользоваться рядами вербальных дескрипторов, а также оценкой эмоци­онально-психических эквивалентов.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 777 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)