АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 7 страница

R.Semmes (1964) показал, что прикосновение к поражен­ному корешку на уровне грыжи диска воспроизводит спон­танные болевые ощущения данного пациента, тогда как раздражение соседних здоровых корешков сопровождается лишь пронизывающим ощущением электрического тока. Подобные наблюдения относительно сдавления корешка желтой связкой в 1948 г. сделал W.Waris, а относительно бо­ли, возникающей лишь в гиперальгезированных корешках при эпидурите, писали O.Lindhal (1966) и Я.К.Асс (1971). Напомним, что в экспериментах M.Smyth и F.Wright (1958) потягивание за нити, подведенные под корешки на уровне удаленной грыжи, сопровождалось воспроизведением при­вычной для каждого больного боли. Но если нить подводи­лась под здоровый корешок (ранее не подвергавшийся сдав-лению), боль оказывалась значительно слабее. Таким обра­зом, и эти эксперименты указывают на особое состояние корешка, способного вызвать характерную боль, — это ко­решок предварительно измененной сенситивности. Необ­ходимая для реализации болевого синдрома предваритель­ная ранимость корешка может быть подготовлена рядом факторов. Так, постоянная микротравматизация корешка (и его оболочек) грыжей и другими структурами патологи­чески измененного позвоночника — дискорадикулярный конфликт — возникает в области пораженной части позво­ночника, т.е. органа, постоянно подвергающегося статико-динамическим нагрузкам. В этих условиях, видимо, нару­шается изоляция различных аксонов в корешке.

R.Granit (1944) показал, что при повреждении или ком­прессии переднего корешка кошки, даже при легкой ком­прессии в 50-100 г, нарушается проводимость позади места

компрессии. При этом, однако, появляется новое взаимо­действие, как бы артефактный синапс с задним корешком, в котором появляется соответствующая электрическая ак­тивность как следствие патологического его возбуждения. Исключительно интересными оказались исследования В.М.Хаютина (1965), углубившие представления о возмож­ной причине повышения ранимости нервных стволов. Он показал, что определенные дозы химических агентов, вклю­чая и такие органические вещества, как ацетилхолин, бра-дикинин, никотин, способны вызвать раздражение уже не только рецепторов, но и нервных проводников. Боль, по мнению автора, появляется только в последнем случае как результат синхронизации импульсов.

Таким образом, меняющийся химизм тканей в местах микротравматизации корешка может способствовать пре­вращению адекватной химической сигнализации в сигна­лизацию болевую, проводимую через измененные осевые цилиндры. Такие измененные осевые цилиндры становятся как бы «рецепторами боли». О том, что нервное волокно мо­жет превратиться из проводника в генератор импульсов, го­ворят и данные о роли посттравматических невром (WallP.D., Gutnick M.,1974; LoeserJ.D., 1985).

Следует учесть, что в перехватах Ранвье, где отсутствует миелиновая изоляция, плотность натриевых каналов в 200 раз больше, чем на остальных участках. В этих пере­хватах компрессия и способна вызвать потенциал действия. Импульсы «перескакивают» («сальто») до следующего пере­хвата, сохраняя свою мощность. Интересно, что при отсут­ствии миелина, при несальтаторной проводимости мощ­ность импульсации начинает уменьшаться, теряясь в меж­клеточной жидкости. При сближении волокон возможно и «короткое замыкание» (эфаптическая передача).

В связи с этим приобретают значение все морфологичес­кие нарушения в корешках, притом не только в условиях травматизации или других экзогенных воздействий. Это ка­сается, в частности, возрастных изменений в корешках, т.к. «радикулит» — это практически проблема не детского, а зрелого возраста. В пожилом же возрасте, как известно, корешковые явления смягчаются. Это происходит частично вследствие уменьшения травматизации нервных структур грыжей, а частично, судя по течению заболевания, — из-за состояния самих корешков, их «готовности» проводить боль.

В пожилом возрасте происходит деструкция миелина. Дериваты выносятся за пределы нервных стволов (возмож­на и ремиелинизация, что зависит от состояния оболочек). Постепенное нарастание периаксональных изменений к 55-60 годам приводит к патологическим нарушениям и в аксоне. Одновременно развертываются патологические процессы и в сосудах нерва, накапливаются элементы со­единительной ткани в оболочках нервных стволов, что при­водит к изменению функционального состояния этих ство­лов (Головченко Ю.И., 1971). Соответственно этому замедля­ется ритм импульсации, уменьшается длительность и амп­литуда потенциала, удлиняется латентный период. Порог возбуждения не понижается, а повышается (Подруш-няк Е.П., Янковская А.С., 1969). Поэтому не у всех пожилых с описанными морфологическими изменениями нервных стволов, в частности бокового кожного нерва бедра, возни­кают боли — дело отнюдь не в одних лишь дегенеративных изменениях нерва.

Глава XI. Патогенез

Некоторые авторы, как уже упоминалось, описывают вертеброгенный «негрыжевой радикулит» (Рутенбург М.Д., 1973, 1977) за счет экзостозов, смещенной желтой связки, диффузного выпячивания диска или сдавления в боковом рецессусе («скрытый позвоночный стеноз» по Choudury A., Taylor Y., 1977), за счет сгибания корешкового корня дужки или суставного отростка (Macnab J., 1974). При компрессии корешка первыми поражаются афференты типа А. Напом­ним, что, согласно данным H.Head (1893), R.Melzak и P.Wall (1965), Т.И.Крыжановского (1980), М.Л.Старобинца (1981) и др., при поражении этих проводников эпикритической чувствительности уменьшаются пресинаптические тормоз­ные интернейронные «воротные» сторожевые влияния; происходит антидромная активация ноцицепторов в районе периферического распределения волокон сдавленного ко­решка. Истощается и функция нисходящих антиноцицеп-тивных систем, активизируемых морфиноподобными ве­ществами — энкефалинами. В спинномозговой жидкости снижено содержание первой фракции эндорфинов (Wahlstrom А., 1978). Механизм сегментарно-интерсегмен-тарных корешковых болей — это, во-первых, устранение ингибиторного контроля в ряде систем: специфических ин-гибиторных нейронов, антиболевых нейрональных систем, в системе супрасегментарного моторного контроля, а во-вторых, механизмы деафферентации.

Истинные корешковые боли испытываются в зоне дер-матома. Болезненность корешка, как и другой части нерв­ного ствола, от давления, растяжения (в частности и кост-но-хрящевыми структурами) испытывается в небольшой зоне вследствие раздражения свободных болевых рецепто­ров оболочек нерва. Все это касается истинно корешковых болей. Однако существует ошибочная тенденция считать корешок единственной причиной болей при остеохондрозе. Допускают, что боль, не укладывающаяся в территорию дер-матома, все же всегда является корешковой — за счет не­скольких корешков. Я.К.Асс (1971) писал о том же относи­тельно асептического вертеброгенного эпидурита. Как опе­ративные находки автора, так и контрастно-рентгенологи­ческие данные (Дмитриева A.M., 1966; Чаплыгин В.И., 1972), равно как и результаты гистологических исследований (Ко­четков Ю. Т., 1969), говорят о не столь уж редких при грыже поясничного диска эпидуральных спайках. Не следует, од­нако, считать, что эпидуральные спайки всегда ведут к по­явлению корешковой симптоматики. Механическую роль Рубцовых изменений (как факторов компрессии корешка и соответствующих расстройств чувствительности) не сле­дует преувеличивать. Как справедливо замечает З.Кунц (1951), послеоперационные спайки в области корешка при удалении грыжи диска обычно не дают корешковых боле­вых синдромов. Значение имеют, видимо, явления венозно­го застоя и отека корешка, реактивно-воспалительные из­менения (Dandy W., 1941; Falkoner M. et al, 1948; Habermann H., 1949; Irsigler К, 1951; Lindahl О., Rexed В., 1951; Berg A., 1953; Шустин В.А., Панюшкин A.M., 1985; Rosen H., 1974; Фарбер М.А., 1975 и др.), связанные с рядом патологических факторов, которые мы еще плохо знаем. Ре­активный «эпидурит» и, в особенности, реактивный «арах­ноидит» при остеохондрозе все же оказывает существенное влияние на клиническую картину (Никидзе Т.К., Гоцирид-зеДА., 1957; Асе Я.К, 1971; Михеев В.В. с соавт., 1972; Про-хорский A.M., Якимов В.П., 1973;Лерман В.И., 1973). Если же

эти проявления спаечного процесса в тех случаях, когда они действительно имеют место, обусловлены не только и не столько компрессионным воздействием на корешки, то чем же иным они обусловлены? Какими иными немеханически­ми факторами?

Можно считать установленным, что важное место среди этих факторов занимают сенсибилизация околопозвоноч­ных (включая корешковые) тканей, иммуно-морфологиче-ские и биохимические сдвиги в области пораженного диска и во всем организме. О сенсибилизации тканей корешка в условиях разрушения диска говорит и важный факт, кото­рый нам приходилось наблюдать при папаинотерапии ос­теохондроза. На второй-третьей неделе после введения это­го фермента в пораженный диск иногда возникают судоро­ги поясничных мышц и их болезненность, общее недомо­гание, гипертермия — развивается состояние повышенной чретвительности к разрушенному веществу диска (Калин-кин В.Е. с соавт., 1969). При этом иногда отмечали появле­ние гиперпатии в зоне иннервации соответствующего ко­решка. Видимо, нарушается изоляция отдельных аксонов, создаются условия для гиперсинхронизации и для того, чтобы поврежденные аксоны стали «рецепторами боли». Таким образом, если при остеохондрозе боль по своему происхождению является корешковой, она возникает при этом лишь в условиях определенного состояния корешка. Без этого или нет боли, или нет характерной для остеохон­дроза боли.

Все сказанное выше о формах вовлечения корешка при спаечных процессах касается тех компонентов болевого синдрома, которые связаны с участием измененных нерв­ных стволов. О них следует помнить, когда в клинических проявлениях выступают нарушения со стороны конкретных мио- и дерматомов, т.е. когда наблюдается картина кореш­кового поражения. Чаще, однако, как следует из неодно­кратно упоминавшихся данных, симптоматика у лиц со спа­ечным процессом не укладывается в картину корешковой патологии. Это те же рефлекторные мышечно-тонические, нейродистрофические и вазомоторные нарушения. Т.к. раз­витие их по времени и локализации связано со спаечным процессом, следует предположить, что последний и являет­ся источником этих рефлекторных синдромов. Мы полага­ем, что спайки выступают не только как фактор механичес­кого воздействия, изменяющего также и крово- и лимфооб­ращение, но как фактор рецепторный, как источник пато­логической импульсации. Одним из результатов ее являют­ся болевые ощущения. Реальность этого механизма под­тверждается наблюдениями R.Frykholm (1951) и других ней­рохирургов: на операционном столе смещение оболочки в зоне дурорадикулярного соединения сопровождается рез-чайшей болью, притом не в зоне корешка, а во всей конеч­ности. Для объяснения такой большой территории боли привлекают феномен пространственной суммации, осуще­ствляющейся в спиноталамическом пути (Droogleever F., 1949). Учитывая, однако, некорешковые, несегментарные территории болей в ноге при спаечно-эпидуральном про­цессе и такую же зону других (рефлекторных) проявлений, следует признать и другой механизм, а именно раздражение рецепторов в области спаечно измененных оболочек. Пато­логические импульсы из пораженных оболочечных тканей, направляясь к центрам, видимо, и вызывают боль и стано­вятся источником рефлекторных ответов.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

По мере наблюдения за больными вырисовывалось представление о двух типах боли при пояснично-крестцо-вых и шейно-грудных синдромах. Первый тип боли — «ра-дикулальгия» — кинжально острая, стреляющая, приступо­образная, распространяющаяся по всему дерматому до дис-тальных отделов, проводящаяся задними корешками. Вто­рой тип — «фибральгия» и «миальгия» — ощущающаяся в глубине, усиливающаяся при давлении или растяжении пораженных тканей, грызущая или мозжащая, распростра­няющаяся не до самого дистального отдела дерматома, ло­кализующаяся в отдельных зонах и весьма постоянная, про­водящаяся сложными нервными путями, в том числе, види­мо, и «чувствительными» волокнами передних корешков (Shaw R., 1923, 1924; Norlen G, 1944; Sahlgren К, 1946; Michelsen J., Mixten W., 1946; Ftykholm R., 1951). Подобным же источником могут стать и рецепторы позвоночного сег­мента с его фиброзными тканями, включая и оболочечные, и спаечные. Развитие этих взглядов связано с учением о склеротомах.

Механизм формирования болевых ощущений, отражен­ных от зон нейроостео- и нейромиофиброза, остается тай­ным. Это иррадиации (иррадиационный, ирритативный или реактивный синдром по Маркелову), находящие свое отражение в головном мозгу. Субстрат соответствующих энергетических токов в зонах нейроостеофиброза и вокруг них и микроскопические пути указанных токов не ясны. Опираясь на концепции «эмбриогенетического следа», ос-тео- и склероневральных отношений (Fuye R., 1956; Михай­лов И.В., 1985; Roth M., 1985; Ахмеров НУ., 1991), можно по­лагать, что эти субстраты и пути не нервные, а соединитель­нотканные, костные — мезодермальные или другие меж­клеточные. Эмбриологически они донервные, древние, «оживающие» в условиях локальной и центрально-нервной патологии.

Мы остановились на вопросах патогенеза болевых ощу­щений при остеохондрозе. Раз возникнув, эти ощущения сказываются на самочувствии больного, на гуморальных процессах и структурах центральной нервной системы.

Выше упоминалось о частом сочетании синдромов бес­покойных ног с депрессией. Но и миальгии вообще часто оказываются связанными с психическими переживаниями. Психогенный ревматизм, психогенные миальгии включа­ются почти во все классификационные схемы по ревматиз­му. K.Mills и R.Edwards (1983), находившие ферментатив­ные и другие биохимические нарушения в биоптатах боль­ных миальгией, оценивали у 2/3 больных эту миальгию как психогенную. Все указанные нарушения на периферии в мышцах (при миальгии) должны учитываться наряду с на­рушениями центральными. З.Миржатски и соавт. (1964) ус­тановили, что у больных поясничным остеохондрозом быс­тро образуются и легко фиксируются болевые и условные рефлексы: тактильные и звуковые условные раздражители легко фиксировались и нередко долго сохранялись после ликвидации корешковой компрессии (в качестве безуслов­ного стимула применялись электрические раздражители ко­жи и прием Ласега). Если под влиянием кратковременного болезненного растяжения тканей (симптом Ласега) услов­ные рефлексы образуются легко, то длительное статическое напряжение тормозит всякие условные рефлексы (Могендо-вич М.Р., 1957). По мнению L.R.Hubbard (1996), боль и сло­ва команды из инграмм старых латентных периферических

очагов («Вот так всегда и болит» или «Я влип») включают гу­моральные команды. Возникают местные эндокринно-гу-моральные изменения, «рестимуляция» в тканях. Требуются дальнейшие исследования влияния болевых импульсов из позвоночника и других тканей на судьбу мышечнотоничес-ких, нейродистрофических и нейрососудистых сдвигов при остеохондрозе.

Таким образом, в патогенезе остеохондроза и его симпто­мов важное место занимают врожденные и приобретенные структурные изменения в опорно-двигательном аппарате квадранта, иннервационно связанном с пораженным позво­ночным сегментом. Патологическая импульсация из пора­женных позвоночных и внепозвоночных тканей, как боле­вая, так и неболевая и субсенсорная, в свою очередь, сказы­вается на состоянии мышц позвоночника и соответствую­щего квадранта тела. Это патологическое кольцо замыкается не только на спинальном, но и на стволовом и корковом уровнях. Отсюда место супраспинальных влияний в патоге­незе остеохондроза. Как на трофических процессах и вазо-моторике в пораженных тканях, так, в особенности, и на ко­ординации мышц позвоночника неизменно сказываются эмоциональные и другие психические влияния, централь­ные и периферические нервно-гуморальные влияния.

При диагностической и патогенетической оценке боли и болезненности приходится учитывать их субъективный характер: болевая импульсация перерабатывается психичес­ки. Рассмотрим это на следующем примере.

В руководстве «The Pediatric Spine», N.Y., 1994, на стр. 1941 авторами, ортопедами, приводятся следующие «неорганические физические признаки боли в спине» — «Wadell's test» (Wadell G. et al., Nonorganic physical signs in low-back pain Spine, 1980,5:117-25), всего 5 тестов.

Тест 1. «Болезненность». Признак может оцениваться как положительный, когда больной сообщает о боли при легком прикосновении или «прокатывании» кожи спины, или если глубокая болезненность распространяется на широкую зону тела.

Попытка патогенетической оценки («неорганический» признак) рискованна: оценка делается на основании якобы отсутствующей «органической», а одной лишь централь­ной, «психической», природы ощущений. Между тем изме­нения типа нейроостеофиброза в периферических тканях относятся к разряду органических; суммация происходит с импульсацией из органически измененного позвоночни­ка. Распространение на широкую зону тела нередко обус­ловлено дополнительными импульсами из органически из­мененных внутренних органов.

Тест 2. «На симуляцию». Этот тест может оцениваться как положительный, если легкое аксиальное вращение тазового и плечевого пояса вызывает боль или если боль (1в) возни­кает в голове, когда врач пальпирует спину.

И в данном случае возможна гипердиагностика психиче­ского компонента (симуляция или истерическое внуше­ние). Ротационное движение в тазовом и плечевом поясе действительно обеспечивает покой, так сказать, в ортопеди­ческом смысле. Однако оно сопровождается координатор-ным откликом за пределами указанных поясов: синергичес-ких, реципрокных и др. — кроме отклика психического.

Тест 3. «Тест растяжения». Этот тест авторы считают по­ложительным, если больной жалуется на боль при активных движениях.

Глава XI. Патогенез

Однако боль не появляется при той же активности, при том же растяжении тканей, но при движении «в другом контексте». Так, например, симптом растяжения (Laseques) может быть положительным, когда больной лежит на спине, но отсутству­ет при подобном растяжении в положении пациента сидя.

Комментарий тот же, что и в отношении предыдущего теста.

Тест 4. «Региональные нарушения». О них говорят тогда, когда у пациента обнаруживается или слабость по типу «от­дачи зубчатым колесом» при нарастающем сопротивлении активному движению, или ощущение онемения отмечается в определенном регионе, например, в зоне носков или пер­чаток при отсутствии полинейропатии.

И в данном случае болевое поведение тоже необязатель­но является «психологическим». Подобные «ампутацион­ные» зоны расстройств отмечали при органической патоло­гии мозга при вегетативной патологии на периферии (Грин-штейн A.M., 1971).

Тест 5. «Гиперреактивность». Этот признак считается по­ложительным, когда появляются невербальная выразитель­ная активность в форме гримас, выкриков, стонов, тремора, обмороков, пота или спотыканий.

И подобного рода гиперкинетические реакции описаны при вертеброгенных болях у больных с наличием дополни­тельных очагов (органических) как на периферии, так и в центре (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1998).

Авторы заключают: если положительны три из перечис­ленных пяти тестов, можно говорить о неорганическом — психологическом — характере болевого поведения.

Мы полагаем, что такое алгоритмирование в отношении неуточненных патогенетических понятий относится к воз-

ведению икс'а в N-ю степень. Оно оправдано в отношении анатомически конечных структур (объект ортопедии) и ри­скованно в отношении ортопедоневрологических понятий.

Процесс в позвоночнике начинается как преимущественно церебросоматический, дискоординационный, а в дальнейшем этот процесс и его клинические проявления протекают с уча­стием посттравматических механизмов.

Таким образом, мы еще далеки от современной теории остеохондроза и синдромов вертеброгенных заболеваний. В учебном процессе говорят о факторах, вызывающих и способствующих. К первым относят компрессионные, фиксирующие или дисфиксирующие, дисгемические и инфекционные. Ко вторым относят нейрогенные, опор­но-двигательные (аномалии, приобретенные особенности моторики, реципрокность, пирамидные, экстрапирамид­ные, лобные), вегетативные, покровно-тканные, аллерги­ческие. Однако между схемами, удобными для обучения студентов, и теми, в которых мы нуждаемся для развития совершенного знания о патогенезе, — большая дистан­ция.

В упомянутой схеме почти все сомнительно, начиная от смещения критериев. Нельзя считать первым вызываю­щим фактором компрессию — она лишь одна из стадий процесса. Нейрогенный фактор не должен быть отнесен к способствующим — это фактор миофиксации, который был принят не за способствующий, а за вызывающий. То же относится к дисгемическому и воспалительному факторам. Пессимистическая правда заключается в том, что глубоко научная концепция патогенеза остеохондроза и других вертеброгенных синдромов — дело будущего, се­годня ее еще нет.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав