АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 1 страница

11.1. Патогенез остеохондроза¹

Пока остеохондроз рассматривался как дегенератив­ный, точнее, дистрофический процесс в пульпозном ядре и, вторично, в фиброзном кольце и прилегающих костных образованиях, вопросы патогенеза касались лишь этих ко-стно-хрящевых структур. Соответствующие изменения в диске и в других «пассивных» тканях, прилежащих к нему, были представлены в главе 2. Основное внимание уделя­лось механическому фактору — неблагоприятным статико-динамическим перегрузкам, а со стороны самого организ­ма — преморбидной гипермобильности ПДС. Соответст­венно оценивались разрушения в студенистом ядре и реак­тивные поражения смежных тел позвонков и суставных от­ростков (сопутствующий остеоартроз). Остеохондроз начи­нается как процесс локальный. С учетом изложенного на­ходят некоторое объяснение факты, установленные нами в 1965 г.: дебют поясничного остеохондроза чаще наступает после поднятия тяжести, обострение — чаще после нелов­кого движения. Те же выводы были сделаны Я.А.Лупьяном в 1988 г. с помощью скрининг-системы. Для дебюта, свя­занного с первым разрывом или надрывом фиброзного кольца, значима сила (тяжесть) физического воздействия: для очередной декомпенсации в условиях пораженного ПДС достаточно нарушения его миофиксации вследствие неловкого движения. Остеохондроз есть процесс, развер­тывающийся не в соединительной ткани и мышцах вооб­ще, а в перегружаемых ПДС. Влияние общеорганизменных факторов должно быть рассмотрено в системном порядке не с одной лишь морфологической стороны. В настоящее время в связи с новым пониманием анатомо-функциональ-ной сущности позвоночника требуется также учет функци­ональных и органических нарушений мышц позвоночника и управляющей ими нервной системы в формировании ос­теохондроза и других поражений позвоночника. Это каса­ется, естественно, не только позвоночника, но и всего опорно-двигательного аппарата. Частично и эти стороны проблемы, в частности, отдельные нарушения координа­ции поясничных мышц при остеохондрозе, были освещены выше.

Вопросы этиологии и патогенеза вертебральных и верте-бромембральных синдромов переплетаются во многих зве­ньях, и это неизбежно сказывается на особенностях изложе­ния. Наследственные, возрастные и средовые факторы, вы­зывающие и обусловливающие остеохондроз, рассматрива­лись в главе 9. Здесь же пойдет речь о механизмах патологи­ческого процесса — о патогенезе. При этом, как ни велика роль мышц позвоночника в целом, весь этот аппарат и его

нервная регуляция призваны обслуживать работу «пассив­ных» структур позвоночного сегмента.

11.1.1. Морфологические и иммунологические данные

Без патологии самого диска нет остеохондроза. J.Jirout et al. (1957) не находили патологии со стороны дисков на рент­генограммах у детей с остаточными явлениями полиомие­лита. В настоящее время, после упомянутых морфологичес­ких и клинических исследований по специфике детского диска и проявлениям его патологии, ясно, что у детей она сводится не к остеохондрозу (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1993). При наличии же предпосылок к первичному пораже­нию диска (у взрослых, т.е. у лиц с возрастными изменени­ями дисков) нарушения моторики оказывают несомненное влияние на развитие остеохондроза. Так, у больных рассе­янным склерозом при наличии двигательных нарушений поясничные боли выявляются в 20-23% (Hanraets Р., 1959; Schaltenbrand G., 1973), у больных сирингомиелией — в 13% (Hanraets Р., 1959). Мы начнем изложение вопросов патоге­неза остеохондроза с механизмов патологического процесса в самом межпозвонковом диске.

Дистрофические поражения позвоночного сегмента раз­виваются в различной последовательности в зависимости от преимущественной выраженности врожденных или приоб­ретенных свойств — готовности или дефекта тканей.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) указывали на особое значение гиалиновой пластинки тела позвонка в развитии дистрофической патологии диска. Эта пластинка в ходе он­тогенеза приобретает беспрерывность лишь после исчезно­вения капилляров диска и появления на их месте замещаю­щей хрящевой ткани. С этого времени она начинает обеспе­чивать «идеальное функционально-механическое состоя­ние». Патология в диске человека начинается с деполимери­зации полисахаридов (гликанов) пульпозного ядра. Но это­му предшествуют дистрофические изменения в гиалиновой пластинке. В последующем развертываются дистрофичес­кие поражения, описанные в главе 2. По мнению Т.П.Вино­градовой (1959), дистрофические процессы в гиалиновой пластинке на первых этапах — явление физиологическое. Они проявляются не только зернистым распадом или гомо­генизацией хрящевой ткани. В ряде случаев автор наблюда­ла при этом в основном веществе появление тяжей, которые шли в направлении действия сил натяжения, распластывая пластинки. Лишь с годами, когда подобные дистрофические изменения появляются под влиянием статико-динамичес-ких перегрузок, они становятся выражением патологии.

¹ Некоторые стороны патогенеза, связанные с физиологией и патологией мышц, соединительной ткани и сосудов, представлены вы­ше при описании соответствующих синдромов.

Глава XL Патогенез

Также и наблюдения за старыми животными выявили увеличивающееся с возрастом первичное изменение гиали­новых пластинок. Это сказывается в последующем на структуре всего диска, в котором намечается дистрофия с некоторыми грыжеподобными выпячиваниями (Lob А., 1933, 1954; Key A., Ford L,, 1948).

В процессе развития остеохондроза рассматривают схе­матически известную стадийность, которая вслед за мор­фологами и рентгенологами (Schmorl G., Junghans Т.Е., 1932; Рохлин Д.Г., Рубашева А.Е., 1936; Клионер К.Л., 1957; Косинская Н.С., 1961) в наиболее общей форме описыва­лась в работах нейрохирургов, наблюдавших фазовость дистрофических нарушений воочию (Armstrong J., 1952; SigardA. et al, 1956, 1967; Раудам Э.И., Хейнсоо Э.К., 1965; ОснаА.И., 1973; Цивъян Я.Л., 1973; Паймре Р.И., 1973 и др.). Это стадии: 1) отека диска и протрузии при отсутствии раз­рывов в его фиброзном кольце, 2) пролапса мякотного яд­ра с прорывом его вначале (а) через одно лишь фиброзное кольцо, затем (б) через заднюю продольную связку, а вслед за периодом гипермобильности, подвывихов ПДС (в) сле­дует образование фиброзных сращений за пределами твер­дой мозговой оболочки; (г) стадия фиброза диска с иммо­билизацией пораженного сегмента, потерявшего секвестр (Coventry M. et al., 1945; Lindblom К., Hultguist M., 1950; Hirsch С, Schajovich F., 1952; Рубашева А.К., 1967). Указан­ная фазность изложена детально в главе 2. Решающую роль в развитии поясничных болей играет отек диска (Bencher W., Love G, 1939; O'Connel J., 1946, 1951; BradfordF, SpurtingR, 1947;BoniA., 1960;Дубнов Б.Л., 1967; Цивъян Я.Л., Райхинштейн В.Х., 1971; Паймре Р.И., 1973; Дривотинов Б.В., 1973 и др.). Отек диска, по их мнению, яв­ляется причиной обострения заболевания, а с уменьшени­ем отека завершается и обострение.

K.Viernstein et al. (1960), A.Naylor (1962), Б.В.Дривотинов

(1973) связывают начало заболевания и ремиссии с биохи­мическими перестройками коллагена фиброзного кольца. Подобного рода перестройку соединительной ткани со вре­мени А. А. Богомольца (1933-1936) рассматривают как старе­ние коллоидов с участием макрофагов, гистиоцитов и меж­клеточного вещества, для которого белки образуются в клетках. Каждое обострение остеохондроза сопровождает­ся усилением образования коллагеновых волокон. Так от обострения к обострению создаются предпосылки для уменьшения способности диска к набуханию и разрыву. По мере развития этого процесса в соединительной ткани происходит укрупнение молекул, снижается пространст­венная упорядоченность макромолекул гликозаминоглика-нов и коллагенов в матриксе тканей, огрубение волокнис­тых структур, что сопровождается диспротеин- и дисфер-ментемией (Рихтер А., 1960; Сак Н.Н., 1991), происходит уменьшение числа антителообразующих клеток. Полость диска приобретает неправильную форму, чаще таврообраз-ную. Эти процессы, захватив не только пульпозное ядро и фиброзное кольцо, но и связочный аппарат позвоночни­ка, способствуют дальнейшему развитию остеохондроза (Nicoli Е., 1949; Holsworth F., 1963; Цивъян Я.Л., 1970; Юма­шев Г.С. с соавт., 1973). Иммунобиологический компонент указанных сдвигов — это звенья патогенеза, вступающие в силу после первоначального повреждения диска. Изучая аутоиммунные процессы при остеохондрозе, Н.Ф.Соколова

(1974) обратила внимание на то, что среди больных с синд-

ромами позвоночного остеохондроза течение заболевания отягощено наличием очагов хронического воспаления у 80%. Это относится и к данным из нашей клиники. Среди больных так называемым мышечным вариантом люмбаго и среди больных с поражением верхнешейного уровня в анамнезе или статусе был выявлен хронический тонзил­лит — до 70%. Имеются попытки осмыслить такого рода факты в свете представлений об инфекционно-аллергичес-ких и аутоаллергических процессах. Известно, что при рев­матоидных заболеваниях в сыворотке больных через 2-18 месяцев после начала процесса обнаруживается фак­тор, агглютинирующий сенсибилизированные бараньи эритроциты. Соответствующие L-агглютинирующие анти­тела — ревматоидный фактор. Для дальнейшего обсуждения вопроса следует учесть, что, в отличие от специфических органных антител (для почек, печени и пр.), эти антитела неспецифичны для соединительной ткани. Тем не менее возник вопрос, не существует ли подобный фактор по отно­шению к выпавшему межлозвонковому диску?

P.Uibe (1961) нашел повышение антистрептолизинового титра у 68% больных с выпадением межпозвонкового диска. М.О.Фридлянд (1966), по нашему предложению, изучала напряженность иммуно-биологических реакций у больных остеохондрозом позвоночника. Она набрала для этого гете­рофильные антитела, т.е. гемолизины и гемагглютинины для эритроцитов барана: брались отмытые бараньи эритро­циты, инактивированная сыворотка больных и физиологи­ческий раствор. Титр антител оказался нормальным у 30 больных с чистыми синдромами остеохондроза и высо­ким улиц, у которых был сопутствующий хронический ин­фекционный процесс (бруцеллез, гинекологические забо­левания и пр.). Под влиянием рапо-грязелечения происхо­дила стимуляция иммунологических элементов лимфоид-ной ретикулоэндотелиальной системы, образующих анти­тела, — титр повышался. Автор связывала указанный имму­нологический сдвиг с развитием защитной реакции, кото­рая способствует протеканию вялотекущего воспалительно­го процесса. Повторив эти исследования в 1967 г., мы также нашли нормальный (низкий) титр гетерофильных антител в сыворотке больных с различными синдромами остеохонд­роза. К этому времени стали известны исключительно важ­ные эксперименты по аутоиммунным процессам при пато­логии межпозвонкового диска. Раз возникнув, патология пульпозного ядра, его дистрофическое поражение делает его (как и другие бессосудистые образования, такие как хру­сталик, фолликулы щитовидной железы, семенники) ауто-антигеном, источником аутоиммунных процессов.

Межпозвонковые диски, лишенные сосудов, эмбриоло­гически и анатомически представляют собою ткань, изоли­рованную от иммунологической системы организма (Unander L., 1950; Бут НИ., 1959; Желтова СМ., 1962; Perkins E., 1965). Это и было доказано W.Bobechko и C.Hirsch в эксперименте на кроликах в 1965 г. Пересаживая пульпоз­ное ядро в хрящ ушной раковины, авторы обнаружили ме­стные и региональные признаки повышенной чувствитель­ности к белкам пульпозного ядра. В течение второй и треть­ей недель в регионарных лимфатических узлах обнаружива­лась пролиферация пиронинфильных клеток. Антитела рас­полагались внутри цитоплазмы некоторых лимфоцитов. Авторы считают, что аутоиммунные реакции возникают лишь при выходе пульпозного ядра за пределы диска. При-

432 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

менение иммуноморфологических исследований при экс­периментальном разрушении диска папаином показало, что реакция, видимо, аутоиммунологическая, наступает при этом и со стороны смежных тел позвонков: рассасывание костных балок с образованием многоотростчатых остеокла­стов с большим количеством ядер (Зайцева Р.Л. с соавт,, 1971). Подобные гигантские клетки рассматривают как вы­ражение аллергической тканевой реакции (Babel J., 1964). Как показали экспериментально А.И.Осна и соавт. (1970), специфические антитела к выпавшему пульпозному ядру обнаруживаются и в крови в течение второй и третьей не­дель, но в низком титре. Если предварительно сенсибилизи­ровать животное пульпозноядерным антигеном, травма диска сопровождается более продолжительным периодом выявления противодисковых антител (со 2-й по 5-ю неде­лю), хотя и при тех же низких титрах. Когда же пульпозное ядро предварительно разрушалось папаином (т.е. когда вы­зывалось расщепление белковых молекул на части, более чужеродные организму, обладающие большими антигенны­ми свойствами), иммунологические реакции оказывались значительно более выраженными. Высокий титр антител и нарастание его при обострении заболевания были выявле­ны и у части больных остеохондрозом. И.П.Антонов и Б.В.Дривотинов (1970), Н.Ф.Соколова (1974), В.Я.Латы­шева (1985) изучали реакцию связывания комплемента в сыворотке и ликворе больных с дисковым антигеном, с коллагеновой и протеогликановой фракциями раздельных экстрагированных структур дисков. Реакция эта в сыворот­ке крови особенно часто оказывалась положительной у больных с выпадением пульпозного ядра и с длительным течением болевого синдрома. В сыворотке больных нет ан­тител (не связанных непосредственно с иммунизацией), но имеются специфические антитела к распадающемуся диску. Титр аутоантител в 2,5 раза выше, чем в контрольной группе к хрящевому дисковому антигену. Титр этот был на­иболее высоким при грубом и «распространенном» остео­хондрозе, а также при хроническом течении заболевания.

У больных, как установила Н.Ф.Соколова (1974), обна­руживается гипергаммаглобулинемия, также считающаяся проявлением иммуно-аллергических реакций, снижается содержание сульфгидрильных (SH) групп в сыворотке кро­ви, повышаются показатели дифениламиновой реакции. Были выявлены изменения как естественного, так и приоб­ретенного иммунитета: повышение содержания В-лимфо-цитов, снижение содержания иммуноглобулина А — один из факторов перехода заболевания в хронически рецидиви­рующее течение. Сдвиги в клеточном иммунитете проявля­лись повышением содержания розеткообразующих Т-лим-фоцитов.

Еще более непосредственно роль тканей диска как ауто-антигенов выступает в реакции лимфоцитов крови больно­го остеохондрозом на соединительную ткань, в частности, на коллаген — свидетельство аутоаллергии замедленного типа. Лимфоциты, таким образом, сенсибилизированы к коллагену соединительной ткани хозяина — имеет место так называемая гиперчувствительность замедленного типа. Это указывает на то, что при остеохондрозе иммунопатоло­гические сдвиги соединительной ткани предшествуют структурным изменениям более поздних фаз заболевания.

Аутоантитела, обнаруживаемые в сыворотке больных, являются то антителами-свидетелями, то отражающими ак-

тивность патологического процесса, то антителами-агрес­сорами (при образовании комплекса антиген-антитело). В последнем случае антитела участвуют в аутоагрессивном, повреждающем влиянии на ткани диска. Была прослежена реакция между сывороткой больного остеохондрозом и ан­тисывороткой больных инфекционным неспецифическим полиартритом, содержащей ревматоидный фактор. Уста­новлена зависимость денатурации у-глобулинов от выра­женности остеохондроза.

Итак, попадая в кровоток, аутоантигены поврежденного диска вызывают образование аутоантител, нейтрализующих эти антигены. При мало измененной иммунологической ре­активности заболевание протекает доброкачественно. Это вариант иммунологической защиты, когда антитела осуще­ствляют роль физиологическую, адаптивную. Повышается концентрация иммуноглобулинов и снижается концентра­ция лизоцима. При этом обнаруживается и повышенное со­держание В-клеток. Известно, что повреждающие иммун­ные комплексы поражают соответствующие органы посред­ством не только лизосомальных ферментов, но и местных тканевых гормонов: простагландинов и клеточных медиато­ров воспаления. Появляются сенсибилизированные лим­фоциты с соответствующей реакцией клеточного иммуни­тета (Латышева В.Я., 1985). При нарушенной иммунологи­ческой реактивности создаются условия для формирования неблагоприятной (аутоагрессивной) реакции антиген-анти­тело: патологически повышенный титр антител выше 1200 мг/мл, повышается уровень В-лизина, происходит ли­зис лейкоцитов. Становится неполноценной большая часть супрессорных клеток. В следующей стадии той же гиперчув­ствительности немедленного типа, когда обильно поступа­ют антигены всех тканей диска, особенно пульпозного ядра, повышается титр антител, уровень третьей фракции ком­племента, содержание супрессорных лимфоцитов. Одно­временно снижаются моноцит-комплементарный индекс, индекс супрессии. Это пытаются даже использовать как им­мунологический показатель выраженной стадии неврологи­ческих проявлений остеохондроза.

При гиперактивном варианте естественного иммунитета выявлялось хроническое и часто рецидивирующее течение. Значение иммунологической реактивности при этом под­тверждается и местным спаечным процессом области пора­женного диска: лимфоцитарноплазматическая с присутст­вием эозинофилов и гистиоцитов. Однако не у всех больных с тяжелыми проявлениями остеохондроза титр антифиброз­ных и антипульпозных антител повышен, он нередко ниже нормы. В этой связи интересны результаты исследования иммунных комплексов антиген-антитело сыворотки крови (Kunelova S., 1979; Матусевич Л. И. с соавт., 1988). Их содер­жание оказалось повышенным при рецидивирующем тече­нии, включая рецидивы в отдаленном периоде после дис-кэктомии.

В ответ на выпадение пульпозного ядра происходят вос­палительные явления в эпидуральной клетчатке — процесс типа гиперчувствительных васкулитов. Отмечаются отек стенок мелких артериол, пролиферация эндотелия, стазы, микротромбозы.

Согласно мнению В.А.Козлова (1971), существует даже некоторая параллель между выраженностью атеросклерети­ческих изменений сосудов аорты и позвоночного сегмента, с одной стороны, и выраженностью дистрофических про-

Глава XI. Патогенез

цессов в последних — с другой. Выявляются гранулоцитар-ная, а затем и макрофагальная инфильтрация, в которой преобладают эозинофилы и иммунобласты. Вокруг единич­ных клеток при флюоресцентном микроскопировании об­наруживается специфическое свечение. К концу третьей недели начинается и фибробластическая реакция. Через два месяца утолщаются оболочки, а в местах выпадения иммун­ных комплексов видно еще свечение отдельных клеток, по­вторная имплантация воспалительную реакцию не усилива­ет (Благодатский М.Д., Солодун Ю.В., 1988). Изменения, по­добные описанным, находили и в перидуральных тканях, взятых во время операции удаления грыжи диска у челове­ка. Впрочем, местный синтез антител ничтожен. Авторы го­ворят об аутоиммунной реакции замедленного типа, начи­нающейся рубцеванием к шестому месяцу.

Каково клиническое значение этих исследований? Гово­рят ли они о решающей роли воспаления корешков, о ради­кулите? Отметим, что первые в нашей стране исследования на эту тему проведены с участием нейрохирургов (Осна А. И., 1970), последнее по времени — также нейрохирургом (Бла­годатский М.Д., 1988). Однако, утверждая значение аутоим­мунной реакции замедленного действия, хирурги как бы от­влекаются от повседневно наблюдаемого при удалении гры­жи диска. О ничтожном клиническом значении этих (фиб­розных) реакций писал и румынский нейрохирург З.Кунц (1951). Обычно при этом прекращаются корешковые бо­ли — до сроков прекращения «воспалительной реакции».

Оценивая описанным образом аутоиммунные механиз­мы при дистрофических процессах в диске, в перидураль­ных структурах, мы приближаемся к вопросу о возможнос­ти тех же механизмов в связи с дистрофией мышц при ней-роостеофиброзе.

Не является ли при этом измененная ткань сухожилий, связок и мышц таким же аутоаллергеном, как выпавшее и дистрофически измененное пульпозное ядро диска (TichyH., SeidelK., 1969)1

Специальные исследования по происхождению мышеч-но-дистонических и мышечно-дистрофических процессов при остеохондрозе проводились в нашей клинике вначале Е.С.Заславским, а затем В.П.Веселовским. По данным Е.С.Заславского (1976), этиологическими факторами этих процессов являются: а) макро- и микротравматизация мышц; б) патологические импульсы как из пораженного позвоночника, так и из других органов и тканей, особенно импульсы висцеральные. По данным F.Biering et al. (1986), И.Ногейл и соавт. (1988), соматические заболевания — один из факторов риска болей в спине.

В экспериментах В.П.Веселовского (1975) нейродистро-фические изменения в мышцах белых крыс возникали чаще всего при одновременном поражении диска и мышц (88%) и в меньшем числе наблюдений — при поражении только диска (13%) или мышц (54%). При поражении диска и орга­нов брюшной полости указанные изменения обнаружива­лись у 16% животных, в то время как один лишь очаг висце­ральной импульсации вызывал соответствующие измене­ния у 4% животных. Позже Ф.А.Хабиров (1991) выявлял ре­флекторные вертеброгенные изменения аксоплазматичес-кого тока лишь при повреждении мышцы.

В условиях неблагоприятных статико-динамических на­грузок возникают повторные микротравмы мышц, которые, по данным Е.С.Заславского (1976), отмечены у 15% боль-

ных с мышечно-дистоническими синдромами. О роли мы­шечной микротравматизации можно судить по следующим наблюдениям. В течение 1976 г. нашими сотрудниками бы­ли обследованы 920 рабочих крупного ремонтно-инстру-ментального завода. У 40% токарей определялась болезнен­ность в области поясницы. У слесарей-сборщиков же, рабо­тающих стоя, часто на полусогнутых ногах, с асимметрич­ной статической нагрузкой, упомянутые признаки обнару­живались преимущественно в мышцах ног (в 41%; среди то­карей — лишь в 22%). Еще выше оказался процент рабочих с указанными симптомами при учете поражения не только поясничной области, но и ног. Среди токарей, работающих на станках с недостаточно высоко установленной рабочей поверхностью, т.е. на станках, рассчитанных на лиц невысо­кого роста, вертеброгенные синдромы формировались по-разному, в зависимости от роста рабочих. Люмбаго, люмбальгия, корешково-компрессионные синдромы и дру­гие болевые проявления мышечно-тонического и мышеч-но-дистрофического характера реже возникали у токарей низкого и чаще — у токарей высокого роста. При учете всех дистрофических и миотонических расстройств в пояснице и ногах (включая относительно негрубые, выявляемые лишь при поголовном осмотре и опросе) получены следую­щие данные (табл. 11.1).

Таблица 11.1 Частота люмбоишиальгических проявлений у рабочих различного роста, работающих на станках, рассчитанных на лиц невысокого роста (%)

Таким образом, в неблагоприятных статических услови­ях постоянные движения, растяжения тканей, рывки и пр. приводили к мышечно-дистоническим нарушениям до 60%, а при продолжительной работе в этих условиях — до 92% и 98%.

Возникающее в условиях повторных микротравм пора­жение мышц становится реальным источником аутоаллер-гических процессов. Согласно наблюдениям в нашей кли­нике, в триггерной стадии миофасциального синдрома ре­гистрируется высокий титр противомышечно-сухожильно-периартикулярных антител (Заславский Е.С, 1975). Не буду­чи прямыми этиологическими факторами остеохондроза, эти аутоиммунные процессы, как и микротравмы, должны быть учтены при оценке путей возникновения дистрофиче­ского поражения диска.

В нашей клинике проведено исследование реакции тор­можения миграции лимфоцитов у больных с рефлекторны­ми формами остеохондроза. Чтобы судить об аутогенной функции пораженных мышц, их уплотненные участки бра­лись на операциях по поводу коксартроза или других пора­жений ягодичных мышц. Такие же участки поясничных мышц брались при операциях по поводу грыжи диска в це­лях изучения торможения миграции лейкоцитов. Это тор­можение было достоверно снижено в пораженных участках мышцы сравнительно со здоровыми (Попелянский Я.Ю., Be-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

селовская О.П., 1985) — свидетельство снижения клеточного иммунитета. Были получены данные о включении и неспе­цифических гуморальных систем компенсации по П.К.Анохину (1980) — повышение активности РНКазы II. Мы полагаем, что антигенная потенция нейроостеофиброза не уступает антигенной значимости межпозвонкового дис­ка. При этом в той же связи, что и микротравма, должен быть рассмотрен фактор охлаждения. Мы оставляем в сто­роне многочисленные работы по «простудному пояснично-крестцовому радикулиту», т.е. якобы инфекционному пора­жению корешков в условиях их охлаждения. Фактор охлаж­дения нервных стволов (Панченко Д.И., 1955) имеет мало общего с этиологией вертеброгенных поражений пояснич-но-крестцовой области. Что же касается самого воздействия холода на данную и другие области и, в частности, воздейст­вия его на мышцы, оно требует специального рассмотрения. Напомним, что согласно результатам популяционно-стати-стического исследования, общее или локальное охлаждение предшествовало заболеванию у 12% больных. Охлаждение приводит сплошь и рядом к сложнорефлекторным и гумо­ральным сдвигам во всем организме, которых мы здесь не касаемся. Местные же сдвиги в мышцах и других тканях по­звоночника представляют интерес в плане патогенеза верте-брогений.

Описывая миогелозы в связи с охлаждением тела, H.Schade (1920) подчеркивал преимущественно местный характер данного воздействия. Он полагал, что оно приво­дит к изменению коллоидов мышцы — к переходу грубоди-сперсного геля в тонкодисперсный. Одновременно автор признавал возможность и рефлекторно-вегетативных от­кликов на данную патологию — механизм, отмеченный W.Winternitz в 1879 г. в Санкт-Петербурге, а затем В.В.Пашу-тиным в 1881 г. и А.М.Дохманом в 1884 г. в Казани. И.Р.Тар­ханов связывал с теми же рефлекторно-сосудодвигательны-ми механизмами поражение нервов и фиброзных тканей, включая суставные сумки. Таким образом, еще в XIX в. бы­ло установлено, что холод оказывает действие меньше всего непосредственным путем. Измерением температуры мышц трупа при воздействии холодом на соответствующие участ­ки кожи были зарегистрированы ничтожные сдвиги этой температуры — таковы теплоизолирующие свойства под­кожных тканей — «теплоизолирующей ширмы». Клиничес­кие и экспериментальные исследования В.А.Лихтенштейна (1967) подтвердили данные о стремительном снижении жизнедеятельности ткани в районе аппликаций холода. В этих тканях развивается вазомоторно-трофический про­цесс со спазмом сосудов. В условиях снижения кровотока проникающий извне холод не «уносится» в достаточной ме­ре кровью.

Охлаждение мышцы (с 36 до 30°С; при воздействии хло-рэтилом — до 12-10°С) происходит лишь в течение первых 12 минут, затем, с наступлением адаптации, температура мышцы повышается. Некоторые центральные механизмы этих фазовых сдвигов, согласно Ю.А.Тихомировой (1964), сводятся к следующему.

При воздействии местного холода меняется состояние спинальных центров: возрастает амплитуда колебаний по­тенциала антагонистов, уменьшается хронаксия и реобаза. Фоновая же активность повышается при любом (звуковом, кожном и пр.) побочном раздражении. Все это свидетельст­вует о состоянии доминанты двигательных центров, о повы-

шенной их возбудимости. В эту фазу, как показал Р.Б.Сагде-ев (1971), происходит снижение лабильности, особенно в медленных мышцах, облегчается мионевральная передача в условиях растяжения мышцы. Заметим, что подобные со­четания факторов имеют место при перенапряжении пояс­ничных мышц. К 20-й минуте после охлаждения возвраща­ются прежние амплитуды биопотенциалов при вызывании сухожильного рефлекса, а фоновая активность уменьшает­ся. Патологическое воздействие охлаждения в конечном счете сводится к нарушению регуляции трофических про­цессов в связи со срывом вазомоторики, иммунобиологи­ческой или гормональной деятельности. Каждый из этих срывов может произойти в условиях преморбидных трофи­ческих расстройств. В.А.Лихтенштейн (1967) связывал на­рушение регуляции теплообмена со срывом соответствую­щих нейродинамических процессов, уподобляя его срыву невротическому («сосудисто-трофический невроз»). Ох­лаждение, наряду с аутоиммунными процессами, как и упо­мянутые врожденные и приобретенные нарушения коорди­нации, могут косвенно участвовать в формировании остео­хондроза. Следует придавать особое значение холоду влаж­ному, в особенности в первые 10-15 минут его воздействия.

Наряду с аутоиммунными сдвигами мышц, микротрав-матизацией и охлаждением, на состоянии мышц сказывает­ся патологическая импульсация и из пораженных внутрен­них органов. Сам по себе факт висцеромоторных влияний, как и моторно-висцеральных (Могендович М.Р., 1957), хоро­шо известен. Мы не касаемся здесь тех болей, которые в мо­мент приступа «иррадиируют» в поясницу при язвенной бо­лезни, при повреждениях поджелудочной железы (Лепоров-ский И.И., 1956) и тем более при заболеваниях почек и мо-чевыводящих путей. При отсутствии остеохондроза эти со­стояния важны лишь в дифференциально-диагностическом плане. Применительно к проблеме остеохондроза материа­лы по роли патологических висцеральных импульсов пред­ставлены в ряде работ нашего коллектива (Попелян-ский Я.Ю., 1962; Вайнштейн Э.А., 1965; Петров Б.Г., 1966; Заславский Е.С., 1966; Заславский Е.С., Петров Б. Г., 1969; Ве-селовский В.П., 1975;ХабировФ.А., 1977; Кухнина Т.М., 1977; Ченских Н.Л., 1992). Сопутствующие висцеральные заболе­вания особенно часто (в 79%) встречались у больных с сосу­дистыми синдромами поясничного остеохондроза. Однако процент этот значителен и среди лиц с мышечно-тоничес-кими (24%) и мышечно-дистрофическими (35%) синдрома­ми. Большими оказались влияния, связанные с церебраль­ной патологией. Остаточные явления поражения мозга (ча­ще травматического) были выявлены при люмбоишиальгии с мышечно-тоническими синдромами у 82%, с мышечно-дистрофическими — у 41%.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 686 | Нарушение авторских прав