АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 4 страница

В упомянутых экспериментах Ф.Д.Сперанского на деце­ребрированных животных после гипсовой фиксации конеч­ности, которая находилась в положении флексии, контрак­тура превращалась в эстензорную. В обездвиженных мыш­цах при этом, как показала Р.С.Персон (1985), наступает и атрофия, преимущественно в волокнах медленных. На­помним, что поддержание внутриклеточного гомеостаза на­ходится под генетическим контролем. Иммобилизация же способствует накоплению ДНК и снижению уровня РНК. Следовательно, и при иммобилизации сустава (при воздей­ствии на периферии), когда формируются, казалось бы, «пассивная» контрактура и атрофия, процессы эти реализу­ются через сегментарные и супрасегментарные аппараты как импульсно, так и аксосоматически. Указанные аксосо­матические влияния, судя по материалам нашей клиники,

могут стимулироваться и по рефлекторным механизмам (Попелянский Я.Ю. исоавт., 1985).

Нашими сотрудниками сопоставлялись изменения в мышце при блокировании аксоплазматического тока ко­решка колхицином и при создании очага раздражения в ПДС. В обоих случаях выявились сходные морфологичес­кие, гистохимические и электромиографические сдвиги. Это были и участки миофиброза с воспалительными клет­ками вокруг некротизированных участков мышечных воло­кон I и II типа. Это было увеличение активности быстро ми­грирующих изоферментов и уменьшение активности мед­ленно мигрирующих в «быстрой» мышце, и денервацион-но-подобные изменения ЭМГ картины на ранних этапах — сдвиг гистограмм влево, а на поздних этапах — вправо. Это и сходные изменения сократительных свойств (Богда­нов Э.И., 1989; Хабиров Ф.А., 1991).

В этих процессах обнаруживаются черты не только нерв­ной гиперактивности, но и дефицита, в частности, феномен Вюльпиана-Гайденгайна. Он заключается в том, что при де­генерации нерва иннервируемая им мышца под влиянием еще выделяемого ацетилхолина реагирует ацетилхолиното-ническим сокращением (тоно-моторный эффект). Мышца в этих условиях становится как бы фило- и антогенетически более древней (ближе к гладкой мышце моллюска), растор­маживаются определенные участки клетки. Первыми в этих условиях поражаются растянутые мышцы. Так, по нашим наблюдениям (совм. с Ф.А.Хабировым и Д.Л.Галямовым, 1994) над больными с посттравматически-иммобилизаци-онными контрактурами четырехглавой мышцы в ней одно­временно появлялись и морфологические признаки атро­фии отдельных мышечных волокон, снижалась биоэлект­рическая активность, у половины больных уменьшалась длительность потенциала двигательной единицы. Форми­ровалось сочетание контрактуры с негрубой атрофией с диспропорцией волокон — денервационно-подобный синдром, как при некоторых врожденных непрогрессирую­щих миопатиях (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982).

Таким образом, транснейрональная рефлекторная ак­тивность может осуществляться не только путем импульс­ной, но и аксоплазматической активности. Возможно и транснейрональное включение коллатеральной компен­саторной реиннервации — прорастанием здоровых нервных волокон в поврежденные, т.е. путем так называемого спру-тинга (RotshenkerS.W., 1985).

Итак, можно считать обоснованной концепцию рефлек­торного механизма (как импульсного, так и неимпульсного) ряда синдромов остеохондроза.

11.2.1. Патогенез мышечно-дистонических

и нейродистрофических рефлекторных синдромов

В настоящее время можно считать анахронизмом пред­ставление о «тайне болей в спине» (Kendall F. и Е., 1993): ис­точник этих болей — рецепторы вертебральных и паравер-тебральных структур — их ирритация (в отношении пояс­ничных болей — дискогенное и мышечное люмбаго).

Когда все проявления «пояснично-крестцового или шей-но-грудного радикулита» рассматривали как следствие пер­вичного поражения седалищного или другого нервного ство­ла или корешка, воздействием тех же нервных образований

Глава XI. Патогенез

объясняли и мышечно-тонические, и дистрофические нару­шения в спине и конечностях. При этом опирались и на кон­цепцию J.Langley (1927), согласно которой в составе нервных стволов симпатические волокна несут лишь эфферентные импульсы. Отсюда путь дистрофического влияния прост: нерв (или корешок) — мышца. Центральная нервная система оставалась вне данного механизма.

Между тем, как уже упоминалось, Л.О.Даркшевич еще в 1892 г. рассматривал нейродистрофические изменения на периферии при раздражении нервов как результат действия афферентных импульсов, переключающихся через сегмен­тарные аппараты спинного мозга. К середине XX столетия, когда стало ясно, что нейрогенный механизм важен и при миальгиях у больного вертеброгенными радикулитами, этот механизм, его порочный круг вновь привлек внимание ис­следователей, представивших его в следующей модифика­ции: эфферентные импульсы пораженного корешка — > ней-рогенно возникший болезненный участок мышечного ги­пертонуса -» афферентные импульсы из данного участка по тому же корешку — > переключение через сегментарные спи-нальные аппараты —> афферентные импульсы из передних рогов по тому же корешку к болезненным мышечным ги-пертонусам -> вновь афферентные импульсы и т.д. (TravellJ. el al, 1942; Elliott R, 1944). Эта концепция основывается на клинических наблюдениях и результатах ЭМГ исследова­ний. Сюда относятся факты временного уменьшения или исчезновения мышечно-тонических и вегетативных расст­ройств после новокаинизации пораженного межпозвонко­вого диска (см. главу 5). И, наоборот, при давлении на ости­стые отростки больных остеохондрозом можно определить появление электрической активности I типа по Ю.С.Юсе-вич (Попелянский Я.Ю., 1961). Понимание результатов упо­мянутых исследований требует учета нервно-трофической регуляции состояния скелетных мышц различной синапти-ческой организации на различных этапах остеохондроза. По ходу этого развития холинорецепция, генерализованная на всем протяжении мембраны мышечного волокна, отсту­пает в направлении к концевой пластинке (ГинецинскийА.Г., Шамарина Н.М., 1942). Соответственно меняются и генери­руемые мышечные потенциалы. Локальные на первых по­рах, они, с переходом с тонического режима на функции ре­ализации позы, становятся потенциалами действия. Тако­выми являются синергии, которые мы назвали фиксацион­ными. Они возникают в мышцах динамического пояснич­ного корсета при произвольных напряжениях или сокраще­ниях мышц таза и конечностей. Синергическая активность мышц поясницы временами превосходит при этом актив­ность мышц, непосредственно выполняющих волевое уси­лие (Попелянский Я.Ю., Соловьев А.А., 1998). Постепенно, с периодическими скачками увеличиваются мембранные потенциалы и амплитуда потенциалов действия, а при не­прямом раздражении появляются феномены экзальтацион-ной фазы, гиперполяризации и посттетанической актива­ции. При этом, однако, как считает И.Д.Аршавский (1970), с теми же потенциалами концевой пластинки связаны как деятельное состояние мышцы (соответственно пиковые по­тенциалы), так и совершающиеся в покое анаболические

процессы трофики (спонтанные потенциалы концевой пла­стинки). Безимпульсные трофические влияния и поддер­живаются аксоплазматическим током. К старости происхо­дит постепенная деструкция мионевральных синапсов (Фу-дель-Осипова СИ., Родионова Г.А., 1963). В связи с этим не только снижаются лабильность и уровень поляризации, но и происходит атрофия скелетных мышц, они приобрета­ют некоторые черты денервации, а с тем вместе — и черты генерализованной холинорецепции¹. Учет всех этих данных еще не давал ответа на все вопросы о механизмах локальных мышечно-тонических (как и мышечно-дистрофических) изменений. Оставалась неясной возможность включения этого механизма путем не одного лишь нейрогенного мы­шечного гипертонуса, но и вследствие местного «воспале­ния» мышцы. В последующем накапливались данные о не­сомненных морфологических изменениях в области болез­ненных узелков, развивающихся и при отсутствии кореш­ковой патологии. В этих условиях первоначальная импуль-сация, следующая не из корешка, должна иметь своим ис­точником другие очаги, например, рецепторы позвоночни­ка, близлежащих к нему тканей или самих пораженных мышц. Начнем с рассмотрения последней возможности.

Данные клинического наблюдения показывают, что пер­вым условием возникновения болей в мышце и в зонах ее прикрепления является растяжение. Напомним, что осо­бым рабочим моментом мышцы является ее восстановление после сокращения. На этот процесс (после сокращения!) тратится энергия основного обмена (Мужеев В.А., 1935). Растяжение (симптомы «натяжения») оказалось и первым методическим приемом выявления точек нейроостеофиб-роза. Этому соответствуют данные и физиологии, и патофи­зиологии: растянутая поперечно-полосатая мышца сокра­щается хуже нерастянутой. При длительном растяжении уп­ругие свойства мышцы ослабевают. И.С.Беритов считал, что в сильно растянутых мышцах обычные энергетические процессы, возникающие при раздражении, не могут приве­сти в действие двигательную машину миофибрилл вследст­вие тех физико-химических изменений, какие наступают в белках миофибрилл вследствие сильного растяжения. Рас­тянутая мышца — это «утомленная мышца» (Janda V., 1979). Пределы функциональных возможностей мышечной тка­ни — от физиологического сокращения до растянутости и, наконец, до угрозы разрыва — следует рассматривать не изолированно в одних лишь фибриллах, а в непрерывной связи с состоянием соединительнотканных структур: фас­ций, сухожилий и других элементов.

Как экспериментальные данные, так и клинический опыт, в частности наблюдения в спортивной медицине, показыва­ют, что собственно мышечная ткань очень эластична, растя­жима и, одновременно, относительно легко разрывается. Со­единительная ткань же, богатая коллагеновыми волокнами, как упоминалось при описании модели Вайна, мало поддает­ся растяжению и весьма прочна на разрыв. При растягивании ненапряженной мышцы собственно мышечные волокна за­щищены от разрыва коллагеновыми волокнами. Разрывы и фрагментация фибрилл, отрывы их от соединительнотка­нного скелета возможны при хронических перегрузках.

¹ Разрабатывается учение не только о гипер-, но и о гипотонических локальных реакциях. Направление прикладной кинезиологии по­казывает, что дисбаланс в любой системе организма проявляется минимальной гипотонией и слабостью определенных мышц (и, соответ­ственно, легким изменением позы, ходьбы, кранио-сакральных механизмов, дуральной торзии). Изменения происходят, естественно, и в осуществлении нейроваскулярных и нейролимфатических рефлексов, а также в акупунктурных меридианах.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

При больших растяжениях рвется и соединительная ткань, прежде всего менее прочные эластические волокна в местах прикрепления к кости, а также в местах по соседству с наибо­лее толстой частью мышцы. Вслед за эластическими рвутся и коллагеновые волокна сухожилий, апоневрозов, фасций, эндо- и перимизия. При хроническом и остром перенапря­жении в мышце происходят не только явления дегенерации, включая жировую, она начинает терять и эластичность, раз­виваются прогрессивные изменения, формируются мышеч-но-тонические и дистрофические нарушения.

М.Ф.Стома (1964) показал, что под влиянием длитель­ных ежедневных воздействий такого фактора, как вибра­ция, в двигательных центрах нередко появляются стойкие очаги парабиоза. В этих очагах длительно сохраняется усва­иваемый ритм вибрации. Рефлекторные ответы мышц на сильные и слабые проприоцептивные раздражители свиде­тельствуют о фазовых состояниях. В зависимости от часто­ты вибрационного раздражителя смещается уровень физио­логической лабильности нервных центров. При частоте в 100 Гц и выше усвоение ритма начинается не сразу, но по­сле установления этот ритм сохраняется до конца опыта в течение нескольких часов. Обычное растяжение не вызы­вает такой реакции центров, т.к. оно является адекватным для проприоцепторов раздражителем.

Растяжение же при наличии нейроостеофиброза, как по­казывает клинический опыт, сопровождается не только мгновенной местной болью, но и повышенной болезненно­стью соседних зон нейроостеофиброза. Поэтому и можно предположить, что оно вызывает в центральной нервной си­стеме сдвиги, близкие к тем, которые возникают при воздей­ствии определенных видов вибрации. Действие, подобное вибрации, в условиях нормальных центров оказывают рыв-ковые движения и микротравматизация. Впрочем, не только экстремальные, но и предкатастрофические состояния мышц при растяжении, перетруживании, неблагоприятных вибрациях и пр. способны вызвать необратимые изменения в них. Переутомление в условиях средних нагрузок сопро­вождается усилением биоэлектрической активности в мыш­цах, вспомогательных для данного двигательного акта, тогда как в основных мышцах снижается частота (при увеличении длительности) осцилляции. Максимальное же усилие со­провождается возрастанием активности до 140-390% во вспомогательных мышцах и падением ее в основных (Мой-кин Ю.В., Побережская А.С., 1973), меняются и взаимоотно­шения агонистов и антагонистов (Персон Р.С., 1965). Подоб­ные сдвиги выявлены при поясничном остеохондрозе Н.А.Власовым (1967), Г.А.Иваничевым (1973), З.А.Скударо-вой и соавт. (1973). По мере перенапряжения и переутомле­ния в мышцах происходит сужение капилляров (Семено­ва Л.К., 1961) и значительно меняется химизм мышцы. Если в период длительной работы вся содержащаяся в мышце АТФ окажется израсходованной, смена биохимических ре­акций, обеспечивающих сокращение и расслабление мы­шечных фибрилл, становится невозможной. Мышца при этом частично или в целом остается в фазе длительного со­кращения, именуемого окоченением. Таким образом, усло­виями возникновения в мышцах общих изменений, вплоть до явлений типа окоченения, до надрывов и последующих

локальных гипертонусов, являются растяжения, особенно длительные и повторные. В этом свете выясняется роль мы-шечно-фиброзной макро- и микротравматизации. Однако, подобно тому, как при грыже межпозвонкового диска само по себе механическое повреждающее действие не является единственным условием развития заболевания, и в дан­ном — мышечно-фиброзном процессе — механический фактор не является единственно решающим и разрешаю­щим. К подобного рода разрешающим, провоцирующим, осаждающим факторам относят охлаждение, эмоциональ­ные воздействия, в особенности вслед за инфекцией (факто­ры облегчения по Porter E., Taylor А., 1945). Все эти факторы действуют на фоне определенных конституциональных, а также возрастных особенностей мышечно-фиброзных тка­ней. Так, с возрастом мышечно-тоническая форма и фаза ре­акции на болевую импульсацию начинают уступать нейро-дистрофической форме и фазе вертеброгенных синдромов. Такая последовательность (от безболевых латентных до бо­левых миотонусов) наблюдается и по мере взросления в дет­ско-юношеском возрасте (Литовский И.А., 1994). При этом в ответ на дополнительную патологическую импульсацию, в частности из малого таза, мы наблюдали и наклонность к более диффузной — двухсторонней реакции со стороны мышц и фиброзных тканей (Кухнина Т.М., 1978). Особенно выражена эта реакция в ответ на афферентацию из биологи­чески столь значимого для мышцы очага, как позвоночник.

F.Elliott (1944) повторил эксперименты J.Kellgren (1941), раздражавшего межостистые связки гипертоничес­ким раствором поваренной соли и вызывавшего тем са­мым склеротические боли. В отдельных болезненных уча­стках в зоне склеротома выявлялось усиление спонтанной биоэлектрической активности. В нашей клинике подоб­ную реакцию мышц в ответ на раздражение позвоночника наблюдали Я.Ю.Попелянский (1961), В.П.Третьяков (1975), а в экспериментах на крысах выявлялась характер­ная последовательность развития дистрофического про­цесса. При этом перетруживание в сочетании с патологи­ческой импульсацией из поврежденного поясничного по­звоночного сегмента приводило к нарушению питания мышц, к дегенеративному их поражению и гибели части волокон, а в последующем — и к замещению их соедини­тельной тканью. Последняя богата гистиоцитами, фиброб-ластами, лимфоцитами. W.M.Abraham (1977), B.Danneskiold et al. (1986) сообщают о миоглобинурии и миоглобинемии — показателе повреждения коллагена и мышечных волокон в зонах мышечно-фиброзной болез­ненности и выхода этого протеина в кровь. В пораженной мышце снижено и насыщение крови кислородом, чем объ­ясняют набухание эндотелиальных клеток в триггерных пунктах мышц (Lund N. et al., 1986)K

Итак, дистрофический процесс не только в зоне при­крепления фиброзных тканей к костям (нейроостеофиб-роз), но и в болезненных мышечных зонах протекает с уча­стием соединительнотканных элементов: от толстых фас­ций до тончайшего эндомизия.

Этим тканям принадлежит важная роль в иммунобио­логических процессах. Возникает вопрос о месте процессов нейроостеофиброза как в типичных его зонах прикрепле-

¹ Это не означает, что все дистрофические нарушения у больных остеохондрозом — вертеброгенно-рефлекторные. Так, надрыв надо-стной мышцы встречается у каждого четвертого, страдающего плечелопаточным периартрозом: причина в локальных анатомо-физиоло-гических особенностях (Абдрахманова А.Ж., Орловский Н.Б., 1984).

Глава XI. Патогенез

ния к кости, включая стык фиброзного кольца и лимбуса, так и в самой мышце.

В связи с указанными данными об аутогенном механиз­ме как возможном факторе нейродистрофии (см. также главу 3) предпринимались попытки изучения мышечных и мышечно-фиброзных тканей при остеохондрозе как воз­можных аутоантигенов в зонах нейроостеофиброза. K.Miehlke et al. (I960) обнаружили антитела против челове­ческой мышцы у больных миофиброзом.

У больных остеохондрозом, у которых преобладают мы-шечно-дистрофические синдромы, реакция пассивной ге-магглютинации Бойдена (РПГА) оказалась более отчетли­вой с мышечными антигенами, нежели с дисковыми (Ко­ган О.Г. с соавт., 1976). То же подтвердилось в отношении не только гуморальных, но и клеточных аутоиммунных реак­ций: и показатель пассивной повреждаемости нейтрофилов (ППН) был более отчетливым с мышечным антигеном, не­жели с дисковым.

В нашей клинике, как уже упоминалось, была установле­на зависимость реакции торможения миграции лейкоцитов крови больных поясничным остеохондрозом к мышечному антигену от темпа развития синдромов остеохондроза. Резко выраженная реакция была выявлена при стремительном развитии обострения. Таким образом, денатурированные белки мышечно-фиброзных тканей могут стать аутогенами и, воздействуя на иммунокомпетентные системы, вызывать аутоиммунные сдвиги в организме. Это возможно под влия­нием травм, охлаждения, ожогов и др. экзогенных факторов.

Известно, что в норме трофические процессы в клетке осуществляются системами: 1) обеспечения (пищеварения, выделительные, транспортные, включая кровеносную, лик-ворную); 2) управления (нервная система — лимбикоретику-лярная, вегетативная, соматическая, гуморальная система, включая гормональную). Дистрофия возможна при дис­функции любой из этих систем. На первых этапах нарушают­ся транспортные функции, обеспечение, после чего в мышце и развиваются явления миофиброза, нейроостеофиброза.

Биохимическая сущность этих сдвигов при остеохондро­зе изучалась неоднократно, однако результаты соответству­ющих исследований были разноречивыми.

Одна из причин недостаточной результативности биохи­мических исследований при описанных нарушениях кроет­ся в условиях самой постановки исследований. Как прави­ло, изучались моча и состав крови, взятой из локтевой вены больных с различными формами и синдромами и на различ­ных стадиях заболевания. На этом основании делались за­ключения о биохимических сдвигах при «радикулите» или при остеохондрозе вообще (Динабург А.Д., Модель Л.А., 1958; Губер-Гриц Д.В., 1960; Бротман М.К., 1966; Борисен-ко Р.И., Романов А.И., 1966; Приборкин В.Я., 1969; Дривоти-нов Б.В., 1973; Билялов М.Ш., Филиппович Н.Ф., 1977 и др.). Указывали на возникающее в период выраженных проявле­ний заболевания некоторое снижение содержания альбуми­нов при повышенном содержании а- и у-глобулинов (аль-бумино-глобулиновый коэффициент составлял 0,10-0,13 при нормальном обмене белка сыворотки крови). Со сторо­ны углеводного обмена отмечали повышение гиперглике-мического коэффициента Бодуена, увеличение коэффици­ента Рафальского. Отмечали также повышение уровня хло­ра и кальция, снижение уровня магния, аскорбиновой кис­лоты и повышение активности гиалуронидазы, титра анти-

стрептогиалуронидазы, усиление экскреции суммарных 17-оксикортикостероидов с мочой. Отмечена и гиперкупе-ремия (Дривотинов Б.В. с соавт., 1968; Коломейцева М.Г., Га-бович Р.Д., 1970; Тащанова Р.Х., 1973; Дельва В.А., 1985) -симпатикотонический коррелят. Также и по другим данным указывалось на стойкие изменения адаптационных свойств организма. В.Я.Латышева и соавт. (1968) обнаруживали по­вышение активности специфической холинэстеразы. А.РДуринян и соавт. (1986) в крови из вен обеих конечнос­тей выявили повышение агрегационных свойств тромбоци­тов, вязкости крови, особенно при малых скоростях сдвига в сочетании с укорочением времени образования сгустка. Одновременно в остром периоде повышалась и фибриноли-тическая активность плазмы.

Приведенные данные в некоторой степени согласуются с результатами экспериментального исследования при дис­трофиях, вызванных раздражением седалищного нерва (Ажипа Я.И., 1970). Регистрировалась длительно протекаю­щая активация коры надпочечника, АКТГ, глюко- и мине-ралокортикоидов, половых, гонадо-, тирео-, паратиреот-ропного гормонов. Одновременно отмечалось угнетение функций семенников, уменьшение содержания половых гормонов, уменьшение антидиуретической активности ней-рогипофиза.

Результаты ряда указанных выше гуморальных исследо­ваний, проводившихся у больных остеохондрозом, показа­ли, что усредненные показатели различных видов обмена и различных функций отклоняются от нормы незначитель­но, а это лишало возможности обоснованных корригирую­щих лечебных влияний на соответствующие виды обмена. Это дало нам основание предположить, что, хотя нейродис-трофический процесс и является общим, наиболее сущест­венные биохимические сдвиги происходят на самом «поле боя», в зоне мышц и фиброзных тканей, страдающих при остеохондрозе. Кроме того, биохимические исследования самих пораженных мышц в зонах гипертонусов и дистро­фии выявляли ряд существенных сдвигов: повышение ак­тивности альдолазы, 1 и 2 фракций изоферментов лактатде-гидрогеназы и снижение активности 3 и 4 ее фракций (Ibrahim G., 1974). Гистобиохимические исследования ука­зывали на повышенное содержание гексозамина, увеличе­ние количества мукополисахаридов, накопление экстрацел-люлярного общего хлора, гликогена (Brendstrup R. et al., 1957; Fabender H., 1973). Предпринимались попытки иссле­дования биологически активных веществ крови, взятой из рук на больной и здоровой стороне у больных поясничным остеохондрозом (Кассиль Г.Н., 1970). Выявилась некоторая асимметрия (на больной стороне было повышено содержа­ние адреналиноподобных веществ и понижено содержание ацетилхолина).

Из всего этого следовало новое методическое требова­ние — у больных остеохондрозом исследовалась кровь не локтевой вены, а вен нижней конечности, и не на одной стороне, а на больной и здоровой ногах. Такое исследование было проведено в нашей клинике (Веселовсшй В.П., 1975; Хабиров Ф.А., 1977). Оно позволило выявить существенные различия как на здоровой и больной сторонах, так и при различных клинических формах заболевания.

У больных с мышечно-тонической формой люмбоиши-альгии на стороне поражения сравнительно со здоровой бы­ло выявлено увеличение содержания фосфолипидов

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

(в среднем на 50-300 мг% холестерина). Эти сдвиги свиде­тельствуют о смене источников покрытия энергозатрат: с преимущественного потребления углеводов ткани ноги переходят на преимущественное использование липидов — динамика, характерная для перехода мышцы с фазического режима, свойственного ей в норме, на тонический (GranitJ., 1973). Это подтверждается сдвигом изоферментного состава ЛДГ — возрастанием активности 4 и 5 фракций при повы­шении общей активности фермента. Было выявлено повы­шение также и содержания ацетилхолина (АХ) плазмы на 45 мкг/мл, эритроцитов — на 106 мкг/мл при снижении ак­тивности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и холинэстеразы (ХЭ), повышалось содержание серотонина (СЕР) на 0,07 мкг/мл, аденозинмонофосфата (АМФ) и аденозинди-фосфата (АДФ). Повышение содержания АХ и СЕР при по­ниженном содержании АХЭ и ХЭ было тем значительнее, чем распространеннее и интенсивнее остеохондроз. Повы­шенной при исследовании крови больных в полях СВЧ ока­залась и комплексная относительная диэлектрическая про­ницаемость при понижении комплексной диэлектрической проводимости. Одновременно установлено понижение, на­ряду с холестерином, и следующих показателей: АТФ, пока­зателя интенсивности метаболических процессов в цикле Кребса и пути Эмбдена-Мейергофа.

При следующей стадии (дистрофической) описанные сдвиги значительно возрастают: на стороне поражения со­держание сахара повышается уже в среднем на 25 мг%, а со­держание холестерина уменьшается на 26 мг%. Снижается и содержание общего белка на 2 мг%. Указанные изменения можно трактовать как переход мышцы на новый источник покрытия энергозатрат: вначале с углеводов на липиды, а затем в триггерную стадию, при явлениях дистрофии мышца начинает интенсивно использовать и структурные белки. Об этом говорит и повышение активности нуклеаз на стороне поражения (на 0,01 условную единицу). Если при мышечно-тонических нарушениях активируются только кислые, то у больных с дистрофическими нарушениями ак­тивируются и кислые, и щелочные нуклеазы. Одновремен­ное повышение активности ЛДГ было меньше, чем при мы-шечно-тонической форме. Оставалось повышенным содер­жание СЕР. Пониженным оказалось содержание не только АТФ и АДФ, снижался и показатель интенсивности метабо­лических процессов в цикле Кребса.

Биофизические свойства крови оказались противопо­ложными тем, которые были выявлены в мышечно-тониче-скую (альгическую) стадию: уменьшались показатели ди­электрической проницаемости и увеличивались показатели проводимости. Объяснение этих взаимоотношений следует искать, видимо, в биохимических, структурных и функцио­нальных сдвигах в первую и вторую стадии поражения мышц.

При мышечно-тонических поражениях увеличение плотности мышцы, ее биоэлектрической активности, ак­тивности ЛДГ, нуклеаз и нейромедиаторов ведет к увеличе­нию числа активных полярных групп в крови и, в свою оче­редь, комплексной диэлектрической проницаемости.

При дистрофических нарушениях в мышечных и фиб­розных тканях, наоборот, уменьшается плотность мышц. При этом число двигательных волокон и структурных обра­зований клетки уменьшается, активность ДДГ и СДГ (сук-цинатдегидрогеназы), равно как и содержание РНК и ДНК,

снижается, амплитуда биоэлектрических колебаний падает. В связи со всем этим снижается и число активных полярных групп, и комплексная диэлектрическая проницаемость. Указанная связь биофизических и функциональных харак­теристик мышцы была установлена W.Shen (1959). Законо­мерность описанных гуморальных сдвигов при остеохонд­розе, их связь с дистрофическим процессом подтвердилась и в упомянутых выше экспериментах по моделированию поясничного остеохондроза с одновременным повреждени­ем мышц задней конечности и поясницы. В первую очередь происходят изменения в содержании макроэргических ве­ществ. Начиная со второго месяца эксперимента, просле­живается уменьшение содержания АТФ — показателя ин­тенсивности обмена в цикле Кребса и в пути Эмбдена-Мей­ергофа. Затем возникают изменения в углеводном, липид-ном и нейромедиаторном обменах. Возрастает содержание АХ, адреналина и норадреналина с одновременным умень­шением активности ХЭ. Меняется также спектр активности изоферментов ЛДГ — увеличивается активность первых ее фракций, возрастает активность кислых и уменьшается ак­тивность щелочных нуклеаз, что говорит о выраженных дистрофических процессах в исследуемых тканях. При био­физическом исследовании мышечной ткани (определение в полях СВЧ показателей проводимости и комплексной ди­электрической проницаемости) выявлено возрастание по­казателей проводимости и уменьшение показателей ком­плексной диэлектрической проницаемости. Такие «ножни­цы» в значении указанных показателей, по данным А.А.Тенькова (1974), говорят о дистрофических изменениях в исследуемых тканях.

Позже были выявлены асимметричные показатели в со­держании церулоплазмина сыворотки крови (Неймарк Е.З. с соавт., 1985), причем гиперкуперемия претерпевала об­ратную динамику по мере исчезновения болей. Т.к. кровь бралась из вен дистальных отделов конечностей, авторы считают, что причина биохимических сдвигов не только в изменении режима деятельности мышц, изменениях аф-ферентации из зон нейроостеофиброза, но и в микроцирку-ляторных процессах.

11.2.2. Патогенез нейрососудистых синдромов

В прошлом, когда авторы опирались на концепцию «ишиаса», плечевого «плексита», они все сосудистые сдвиги при них объясняли поражением волокон седалищного нер­ва, плечевого сплетения. При этом считалось само собой ра­зумеющимся, что речь идет о раздражении эфферентных симпатических волокон. Между тем существует множество экспериментальных доказательств того, что и афферентные раздражения нерва также вызывают различного рода вегета­тивные сдвиги рефлекторно. T.Elliott в 1905 г., а еще до того В.В.Чирковский (1904) в Казанской лаборатории А.Н.Ми-славского показали, что раздражение центрального конца перерезанного седалищного нерва вызывает расширение зрачка за счет гуморов, выделяемых нервной системой. Не­однократно описывались прессорные рефлексы при раздра­жении афферентных структур седалищного нерва. Изучены и подобного рода депрессорные рефлексы. Напомним, что еще более ста лет назад было показано, что в ростральных отделах продолговатого мозга находятся центры кардиовас-кулярных функций (Dittmar W., 1870; Овсянников Ф.В., 1870).

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав