АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром мышцы, поднимающей лопатку («лопаточно-реберный синдром»)

Прочитайте:
  1. E Эпилептический синдром
  2. E. Шегрен синдромында
  3. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  4. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  5. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  6. I. Острые рефлекторные вертебральные синдромы
  7. I. Синдром вегетативной (вегетососудистой) дистонии.
  8. II. Алкогольді абстинентті синдром
  9. II. Отечный синдром.
  10. II. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ

Частое вовлечение какой-либо мышцы в рефлекторный тонический или дистрофический процесс еще не является поводом для выделения соответствующего синдрома. В этом случае поражение мышцы, поднимающей лопатку, можно обозначить как синдром только лишь в кавычках. То же касается другого обозначения — «лопаточно-ребер­ный синдром» (Michele A. et al, 1950, 1968). Он отражает роль лопаточно-реберных, т.е. костных элементов, вовлека­емых в данную патологию вместе с их ближайшими мягки­ми структурами: связками, слизистыми сумками. Роль этих структур подтверждается тем, что клинические проявления часто обнаруживаются у лиц с недостаточной конгруэнтно­стью поверхностей лопатки и грудной клетки. Это субъекты с «круглой» или плоской спиной.

Согласно A. Sola и R.Williams (1956), а также J.Travell и D.Simons (1983), поражение мышцы, поднимающей ло-


Рис. 5.10. Схематическое изображение некоторых мышц лопатки и надлопаточного нерва: 1 — полуостистая головы; 2 — ременная головы; 3 — малая ромбовидная; 4 — поднимающая лопатку; 5 — надлопаточный нерв; 6 — надлопаточная; 7 — подлопаточная; 8 — большая круглая; 9 — большая ромбовидная.

патку, встречается исключительно часто, выступая в качест­ве основной причины «болезненной скованной шеи» или кривошеи.

Развитию же страдания способствуют функциональные факторы: перенапряжение мышц, фиксирующих лопатку. Наиболее выраженные изменения находят в мышце, под­нимающей лопатку. Это мышца второго слоя спины. При­крытая трапециевидной, она лентовидно простирается в заднебоковых отделах шеи (рис. 5.10). Места ее начала — задние бугорки поперечных отростков четырех верхних шейных позвонков. Мышца аналогична лестничной, начи­нающейся от передних бугорков поперечных отростков шейных позвонков. Если передняя лестничная прикрепля­ется к первому ребру, описываемая мышца прикрепляется к верхнему отделу медиального края лопатки и к верхнему ее углу. Обе мышцы, подобно упругим вантам, обеспечива­ют движения шеи в передне- и заднебоковом направлениях и ее динамическую фиксацию. По отношению же к верхне­му углу лопатки мышца осуществляет тягу его вверх и внутрь, а надостная, начинающаяся от стенок надостной ямки, особенно от верхнего угла лопатки, осуществляет ее тягу кнаружи при фиксированном плече. Это относится и к подостной мышце. Описанные отношения крайне важ­ны, т.к. в надостной мышце часто локализуются болезнен­ные мышечные уплотнения, здесь часто испытываются спонтанные боли при лопаточно-реберном синдроме. J.Travell и D.Simons (1983), а также A.Sola и R.Williams (1956) указывают на то, что поражение этой мышцы встречается исключительно часто, выступая в качестве основной причи­ны «болезненной скованной шеи» или кривошеи.

Больные с «лопаточно-реберным синдромом» жалуются на чувство тяжести, ноющие и мозжащие боли вначале в об-


9-886



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


ласти лопатки, ближе к ее верхне-внутреннему углу, затем и в надплечье, с отдачей в плечевой сустав, реже, в плечо и по боковой поверхности грудной клетки. Одновременно болевые ощущения испытываются в шее, особенно при ди­намических нагрузках на нее, зачастую при перемене пого­ды. Эти перегрузки определяют во многом хронически-ре-цидивирующее течение. «Триггерный пункт» — наиболее болезненная зона, при давлении на которую боли отдают в надплечье и шею — место прикрепления мышцы, подни­мающей лопатку. Паравертебральные точки В.Г.Лазарева (1936) на уровне Тщ-Ту, видимо, связаны с явлением нейро-остеофиброза в том же пункте и в капсулах соответствую­щих поперечно-реберных суставов. A.Abrams еще в 1910 г. в книге «Spondylotherapy» обратил внимание на особеннос­ти физикальных показателей в вертебро-паравертебральной зоне на уровне Trv-Tvi. Это уровень бифуркации трахеи. При фонендоскопии здесь определяется тупость, распрост­раняющаяся больше вправо, особенно при увеличении бронхиальных желез. Автор указывает при этом и на при­знак Петрушевского — болезненность между лопатками. Стимуляция этих пунктов давлением сопровождается уси­лением или возникновением болей в лопаточно-плечевой области. При движении лопатки нередко определяется ха­рактерный хруст в области ее внутреннего угла. Диагности­ке синдрома способствует и проба с новокаиновой инфиль­трацией мышцы вблизи места прикрепления ее к лопатке. Е.С.Заславский (1976) выявил у больных с поражением мышцы, поднимающей лопатку, электромиографические и микроциркуляторные сдвиги, характерные для нейродис-трофического процесса.

При дистрофических поражениях позвоночника верхне­лопаточные боли наиболее часто возникают у лиц с пораже­нием ПДС Cjv-v и реже — CV-vi (Попелянский А.Я., 1978; За­славский Е.С., 1979).

Описываемый синдром — проявление патологии не только данной, но и некоторых соседних мышц: вертикаль­ной порции трапециевидной, надостной, подостной, под­лопаточной и др. Вместе с костно-хрящевыми структурами мышечно-фиброзные ткани шеи при их поражении в верх­них отделах являются источником иррадиационного боле­вого вегетативного синдрома в краниовертебральной облас­ти. Включение в патологию данной, как и других шейных мышц, определяется не только их локальными особеннос­тями. Т.к. тонус повышается, мышцы шеи предпочтитель­нее других поражаются при невротических головных болях напряжения. Это касается, в частности, синдрома мышцы, поднимающей лопатку (Четких Н.Л., 1992). Поражение ни­жних ПДС шейного отдела позвоночника является чаще ис­точником подобных брахио-пекторальных синдромов. Их окраска определяется соответствующими анатомо-физио-логическими особенностями верхнего, среднего и нижнего уровней цервикальной патологии (Albert И., 1963; Попелян­ский А.Я., 1978). Так, при дистрофической патологии верх­нешейного уровня вертебральный синдром характеризуется ограничением поворотов головы. В этих условиях, по дан­ным А.Я.Попелянского (1978), возможные еще ротацион­ные движения шеи мало отражаются на сосудистых реакци­ях, возникающих в ответ на искусственное растяжение сплетения позвоночной артерии. Во время же наклонов го­ловы, которые при верхнешейной патологии сохранились в достаточной мере, упомянутые сосудистые реакции угне-


тены. Другими словами, угнетаются реакции на сохранен­ные, но потому опасные, т.е. не обеспечивающие защитной иммобилизации, движения.

При поражении среднего и нижнего уровней, когда больше ограничены наклоны головы, упомянутое угнетение сосудистых реакций наблюдается в ответ на повороты голо­вы. Другая особенность вертебрального синдрома верхнего уровня, по наблюдениям того же автора, — это относитель­но неблагоприятное течение, нередко с тяжелыми экзацер-бациями церебральных проявлений. Особенности вертеб­рального синдрома нижнешейного уровня — это преоблада­ние супрабрахиальгической и скапулальгической иррадиа­ции боли при искусственном раздражении рецепторов по­раженного диска, большая, чем при верхнем уровне, часто­та и продолжительность обострений. Особенности вертеб-ральной патологии среднешейного уровня — отсутствие альгических иррадиации за пределы шеи, выраженная ско­ванность шейного отдела; в анамнезе и статусе этих боль­ных весьма часто встречаются сопутствующие заболевания внутренних органов.

Скапулальгию при данном синдроме не следует смеши­вать со специфическим синдромом Персонейдж-Тернера (см. 5.1.1.5).

5.1.2.4. Синдром малой грудной мышцы

Синдром обусловлен мышечно-тоническими, нейродис-трофическими нарушениями в этой мышце и сдавлением проходящего под ней нервно-сосудистого пучка.

Малая грудная мышца — треугольной формы, залегает позади большой грудной. Начинается тремя-четырьмя зуб­цами между костной и хрящевой частями II-V ребер. Под­нимаясь косо кнаружи и кверху, она постепенно суживается и прикрепляется коротким сухожилием к клювовидному отростку лопатки. Иннервируется передними грудными нервами, исходящими из надключичной части плечевого сплетения. Нервно-сосудистый пучок на плече может при­давливаться позади малой грудной мышцы под клювовид­ным отростком лопатки к головке плечевой кости. При этом подключичная артерия компремируется в месте ее перехода в подмышечную: между мышцей и клювовидным отростком (см. рис. 5.8). Иногда там же может сдавливаться и вена. Компрессия этих образований может быть вызвана сильным отведением руки (гиперабдукция при наркозе, им­мобилизации плечевой кости, во время сна с запрокинутой за голову рукой и пр.). Отсюда еще одно название некото­рых вариантов синдрома — гиперабдукционный. Не только при патологическом состоянии мышцы, но и у большинст­ва здоровых людей пульс лучевой артерии исчезает или ста­новится слабым при разведении рук в стороны и подъеме их вверх на 45-180° почти до упора в виски. Считалось, что синдром малой грудной мышцы возникает вследствие мак-ротравматизации, а также при микротравматизации из-за часто повторяемых движений, указанных выше (Wright P., 1945; Mendlowiz М., 1945; Lang Е., 1959; HoffH., Tschabitcher, 1958). При этом трофика в мышце нарушается, происходят и контрактурные изменения, что приводит к сдавлению стволов плечевого сплетения и подключичной артерии. Бо­лее всего страдает при этом латеральный вторичный ствол плечевого сплетения, который иннервирует малую грудную мышцу. Это обстоятельство еще более усиливает ее спазм.


Глава V. Синдромы шейного остеохондроза



 


Клиническая картина при трактовке данного синдрома как местного без учета других очагов, импульсация из кото­рых вызывает напряжение мышцы, представлялась следую­щим образом.

Больные испытывают ломящие или жгучие боли в обла­сти данной мышцы, больше на уровне III-V ребер. Вегета­тивный оттенок их подтверждается и тем, что они нередко усиливаются ночью. Чаще все же боли испытываются при движениях, требующих сокращения или растяжения мыш­цы. Последняя обнаруживает болезненность при пальпа­ции: рука пациента приподнята над головой, врач II-IV пальцами обхватывает большую грудную мышцу и отодвигает ее из подмышечной области в медиальном на­правлении. При этом мышца определяется как напряжен­ная, плотная, в ней иногда прощупываются болезненные узлы. Ее можно прощупать и сквозь расслабленную боль­шую грудную мышцу в момент глубокого вдоха. Для этого больной должен прижать руку к туловищу, отвести ее кзади и книзу. Щипковой пальпацией можно обследовать мышцу через подмышечную впадину, проводя свой большой палец под большую грудную мышцу до определения массы малой грудной. Ее захватывают пальцами вместе с большой груд­ной мышцей. Болезненность определяется также и в месте прикрепления мышцы к клювовидному отростку, в области ее начала на границе между хрящевой и костной частями II-IV ребер. В месте наибольшей болезненности с диагнос­тической и лечебной целью можно вводить 5-10 мл 0,25-2% раствора новокаина. Инфильтрацию мышцы можно произ­вести как через подмышечную область, так и через толщу большой грудной мышцы. Эффект наступает через 5-7 ми­нут: уменьшаются боли и парестезии, увеличивается объем движений в плечевом суставе.

Больных беспокоят парестезии в области передней груд­ной стенки и ульнарного края предплечья и кисти, слабость в руке, больше в дистальных отделах. Двигательные наруше­ния преобладают обычно в мышцах, иннервируемых сре­динным нервом. Гипоальгезия часто отмечается в зоне ин­нервации локтевого нерва. Повреждения верхних отделов мышцы при маммэктомии нередко сопровождаются грубы­ми явлениями выпадения со стороны всего локтевого нерва. Вегетативные нарушения выступают в форме побледнения и отечности кисти, а также изменений пульса, являющихся следствием не только компрессии подкрыльцевой артерии, но и раздражения ее симпатического сплетения. Признаком уменьшения просвета подкрыльцевой артерии является си­столический шум во время отведения и поднимания руки.

Исследования, в том числе электромиографические, про­веденные в нашей клинике И.П.Кипервасом (1975), Е.С.За­славским (1976), И.Б.Гордоном и соавт. (1971), а также М.А.Чоботасом (1973) и др., показали, что описанная карти­на редко выступает в изолированном виде и обычно сопро­вождается мышечно-тоническими, нейродистрофическими симптомами шейного остеохондроза или поражениями на грудном уровне и в других мышцах и зонах. Отмечали сопут­ствующие симптомы со стороны передней лестничной мышцы, позвоночной артерии. Травмы и другие местные поражения мышцы являются дополнительными и провоци­рующими факторами, которые под влиянием импульсов из больного позвоночника или другого очага патологической импульсации превращают возможность синдрома в действи­тельность. Все это обусловлено рефлекторным напряжением


мышцы. Что же касается случаев, когда нервно-сосудистый пучок сдавливается под клювовидным отростком лопатки сухожилием малой грудной мышцы во время чрезмерного отведения руки, то этот симптомокомплекс, характеризую­щийся больше субъективными нарушениями (боли и парес­тезии) и реже — легким парезом руки, преимущественно ме­ханического происхождения. Гиперабдукционным следует называть только данный вариант синдрома.

Плечевое сплетение может быть сдавлено не только пе­редней лестничной и малой грудной, но в некоторых случа­ях также лопаточно-подъязычной мышцей. Сухожильная перемычка и, в большей степени, латеральная головка ее подключичной области располагаются над лестничными мышцами по линии, как бы пересекающей их (см. рис. 5.8). Больные испытывают боли в плече и шее, особенно при от­ведении руки назад и головы в противоположную сторону. Боли и парестезии усиливаются при давлении на область гипертрофированного латерального брюшка, что соответст­вует зоне средней и передней лестничных мышц (Adson A., 1927; Fiske С, 1952; Sola A.E. et ai, 1955). Больные испыты­вают боли в плече и шее, особенно при отведении головы в противоположную сторону, при давлении на латеральную головку мышцы (область передней и средней лестничных мышц). О патологии данной мышцы следует помнить при дифференциации синдромов лестничных и грудных мышц с другими видами патологии, проявляющимися компресси­ей плечевого сплетения. В какой мере синдром малой груд­ной мышцы связан с шейным остеохондрозом, сочетаясь с проявлениями шейной дистрофической патологии, мож­но судить по сочетанию его с плечелопаточным периартро-зом. Этот последний синдром характеризуется тоническим напряжением мышц, приводящих плечо, в том числе боль­шой грудной мышцы.

5.1.2.5. Плечелопаточный периартроз

В прошлом в учебниках по невропатологии и медицин­ских документах часто употреблялся диагноз «плексит пле­чевого сплетения». В современной литературе этот диагноз почти не встречается. Мнение о якобы частом воспалении плечевого сплетения было опровергнуто данными о другой механизме поражения при синдроме малой грудной мыцшы или при скаленус-синдроме.

В клиническую картину плечевого плексита в прошлом включали также боли в области плечевого сустава, сопро­вождающиеся контрактурой мышц, приводящих плечо и фиксирующих его к лопатке. Если же такой больной по­падал на прием к ортопеду, диагноз определялся как плече­лопаточный «периартрит». Не без основания сосредоточи­вали внимание на нервном сплетении, т.к. боли сочетатись с тугоподвижностью сустава (Ерецкая М.Я., 1941). Еще и в настоящее время пациент с такой клинической формой зачастую не находит своего врача в поликлинике: невропа­толог направляет его к хирургу, а тот — к невропатологу.

Со времен S.Duplay (1872), описавшего клиническую картину плечелопаточного «периартрита», процесс в капсу­ле сустава рассматривался как воспалительный (Ароно­вич Т.Д., 1928; Бржозовский А.Г., 1930; РотенбергЛ.Е., 1933; Kahlmeter G., 1936; Штремель А.Х., 1941; Бадюл П.А., Ба-дюлА.А., 1950; Кохановский И.Ю., 1950; Фарберман В.И. и со­авт., 1959).



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


Рис. 5.11. Фронтальный распил плечевого суста­ва (схема): 1 — сухожилие двуглавой мышцы; 2 — субакромиальная сумка; 3 — акромион; 4 — полость сустава; 5 — поперечная связка лопат­ки; 6 — лопатка.


Правда, был установлен асептический характер измене­ний периартикулярных тканей: кусочки периартикулярной ткани, взятые во время операции, оказались стерильными. Но и тогда вовлечение в патологический процесс нервов пе­риартикулярных тканей и стволов плечевого сплетения про­должали ошибочно рассматривать как вторичный неврит.

Своеобразие патологии этой области во многом опреде­ляется функционально-анатомическими особенностями плечевого сустава в связи с очеловечиванием обезьяны.

Плечевой сустав (рис. 5.11) — это самое свободное из всех сочленений человеческого тела, т.к. поверхности голо­вки плеча и сочленовной ямки лопатки сильно различаются по величине. Капсула же очень просторна и не напряжена. Она сама по себе весьма тонка, но почти везде подкрепляет­ся вплетающимися в нее волокнами сухожилий ряда мышц. Над капсулой сустава снаружи расположен акромиальный отросток лопатки, спереди — ее клювовидный отросток. Между этими отростками над капсулой сустава натянута клюво-акромиальная связка: образуется как бы крыша над капсулой плечевого сустава. Когда же плечо отводится, под­нимаясь вверх во фронтальной плоскости, под «крышу» уходят и бугорки плеча. Пределы этой «крыши» расширя­ются нижней поверхностью дельтовидной мышцы.

Таким образом, имеется два слоя анатомических образо­ваний: сверху — дельтовидная мышца, акромион, клюво­видный отросток и связка, снизу — капсула сустава и бугор­ки плеча. Между этими двумя слоями, как и между всякими другими подвижными анатомическими образованиями, су­ществует слизистая сумка.


Для понимания генеза болевых и контрактурных фено­менов при плечелопаточном периартрозе следует рассмот­реть анатомические отношения, складывающиеся при отве­дении руки в сторону и поднятии ее кверху. Это движение не под силу одной дельтовидной мышце. При нем большой бугорок и соответствующий участок капсулы подходят под акромион и клюво-акромиальную связку. Неизбежно долж­но возникнуть трение участка об акромион и клюво-акро­миальную связку.

Это сдавление и трение уменьшаются субакромиальной сумкой, при патологии которой может возникнуть дефект капсулы.

Вторым чрезвычайно важным фактором, обеспечиваю­щим беспрепятственное отведение руки, поднятие ее квер­ху и предотвращающим удар бугорка плеча об акромион, является действие надостной и подлопаточной мышц. Они приближают головку плеча к суставной впадине лопатки, «приякоривают» ее, создавая точку опоры (вращения) для головки плеча. Только после этого дельтовидная мышца мо­жет поднять плечо во фронтальной плоскости.

О динамике активности «приякоривающих» мышц дает представление регистрация ЭМГ активности подлопаточ­ной мышцы по ходу подъема руки вверх до 180°. Эта актив­ность нарастает по мере отведения руки по горизонтали до 90°. Когда же рука поднимается вверх, активность уменьша­ется (Jnman V. et al, 1944). Иннервация суставной капсулы идет из тех же источников, из которых иннервируются мышцы, чьи сухожилия вплетаются в эту капсулу.


Глава V. Синдромы шейного остеохондроза


Развивающиеся в периартикулярных тканях плечевого сустава возрастные дистрофические изменения форсируют­ся из-за выраженности и своеобразия нагрузок, а также вследствие падающих на этот сустав микро- и макротравм. По данным В.А.Широкова (1995), в последние годы, в свя­зи с механизацией и автоматизацией производства, боль­шую роль играют не перегрузки, а нарушения контроля и регулирования технологических процессов. На почве травматических повреждений и кровоизлияний происходит сморщивание суставной капсулы и заращение слизистых сумок. Возрастные изменения капсулы плечевого сустава, согласно анатомическим данным И.Л.Крупко (1959), сво­дятся к ее истончению, разволокнению с образованием ще­лей, особенно у большого бугорка плеча, к отложению изве­сти в ней, деформирующим изменениям на площадках ак-ромиального, клювовидного отростков и большого бугорка плечевой кости. Наружная стенка субакромиальной сумки, покрывающая нижнюю поверхность акромиального отро­стка и клюво-акромиальную связку, бывает стертой, а сама связка в нижней своей поверхности — разволокненной. На нижней поверхности акромиона часто находят рентге­нографически легкую вогнутость (Камалов И.И., 1993). Все эти изменения обнаруживают почти постоянно на препара­тах трупов лиц, умерших в возрасте от 40 лет и старше. Ми­кроскопические возрастные изменения в связочно-сухо-жильном участке капсулы начинаются с набухания коллаге-новых волокон и их разволокнения. Разволокнение усили­вается с годами, волокна истончаются или же в них наступа­ет гиалиноз с последующим некрозом, обызвествлением. Пока локализация очагов обызвествления основывалась на одних рентгенографических данных, их связывали с суб­акромиальной бурсой. Отсюда распространенный термин «каменный бурсит» — bursitis calcarea. В дальнейшем оказа­лось, что данный термин не точен. E.Codman (1934), J.Lecapere (1950), А.Я.Шнее (1951) указывают, что «камен­ный бурсит» является обызвествлением не слизистых су­мок, а сухожилий мышц и их влагалищ, чаще всего сухожи­лия надостной мышцы вблизи прикрепления его к кости. Поэтому справедливее было бы говорить не о бурсите, а о тендините или перитендините, тендинозе (Sandstrom С, 1938; Жарков Т.А., 1966, 1983). Среди больных политендопе-риоститами данная форма отмечается в среднем у каждого пятого (Schindel Е., 1951).

Хотя локальные нарушения в периартикулярных тканях изучались ортопедами, ориентировка в соответствующих проявлениях необходима не в меньшей степени и невропа­тологу, чтобы оказывать лечебные воздействия на эти мест­ные очаги с одновременным учетом и других — неврологи­ческих, корешковых, церебральных или иных механизмов заболевания. Артроз сустава неизбежно сопровождается ре­активными изменениями периартикулярных тканей. Нет истинного или псевдопериартроза, есть его варианты. В картине периартроза могут преобладать следующие мест­ные проявления.

Тендиноз сухожилия надостной мышцы. В том случае, ког­да в участках некроза и фибриноидного перерождения сухо­жилия отлагается известь (tendinosis calcarea), заболевание, если оно проявляется клинически, обычно принимает ост­рое течение. Вслед за ощущением дискомфорта и тяжести в плече появляются сильные грызущие боли, особенно по ночам. Они иррадиируют в проксимальном и дистальном


направлениях. Довольно скоро наступает ограничение дви­жений, вплоть до возникновения «замороженного плеча» Обнаруживается положительный признак Довборна, болез­ненность в зоне большого бугорка, межбугорковой бороз­ды, в надостной ямке, по ходу сухожилия и до самой мыш­цы. Боли уменьшаются, а объем движений увеличивается при отведении плеча в положении максимально нарушен­ной ротации (Абдрахманов А.Ш., Оржовский Н.Б., 1984).

Особенно острым становится течение при прорыве солей кальция в сумку (субакромиальный бурсит). Тогда в области сумки обнаруживается болезненное выбухание, а в пункта-те — прозрачная желтоватая жидкость. Острый бурсит длит­ся 1-4 недели, хронический — до 1-6 месяцев. При прорыве солей в сустав развивается картина артрита. Обычно же при отсутствии обызвествления тендиноз развивается испод­воль, рука начинает уставать при работе, особенно при отве-дении плеча. Обнаруживаются узелки Мюллера в надост-ной мышце, болезненность в месте ее прикрепления. Не­редко происходит разрыв или надрыв дистрофически изме­ненного сухожилия (Codman E.A., 1934; Bosworth В.. 1941). Наиболее часто — в 80% — это происходит после неловкого движения, падения на приведенную руку и пр. (Aбдрахма-нов А.Ж., Орловский Н. Б., 1984), но после 40 лет в 50% ных разрывов наблюдали и спонтанное начало. При разры­ве сухожилия нарушается «приякоривание» головки плеса растягивается капсула сустава. В острых случаях появляется припухлость в месте разрыва, а на второй-третьей неделе - гипотрофия мышцы. Надплечье опущено вследствие растя-жения дельтовидной мышцы, болезненность отмечается и в близлежащих зонах. Активное отведение плеча невоз-можно, больному не удается удержать в горизонтальном по-ложении и пассивно отведенную руку — признак Леклерка падающей руки или «симптом плети». Боли усиливаются при напряжении пассивно отведенного плеча вследствие раздражения мягких тканей между акромионом и его го-вкой. После блокады надостного нерва восстанавливается активное отведение плеча в положении с оттягиванием го-ловки плеча вниз, т.е. при субакромиальной декомпрессии Если после новокаинизации места разрыва становится воз-можным отведение плеча, можно думать, что разрыв непол- ный, имеется лишь надрыв. Значительно реже, по Р. А Зул- -карнееву (1979) — в 6%, преобладающим является тендиноз не наружных ротаторов плеча, а его двуглавой мышцы. Впрочем, различить эти процессы можно лишь в начальных стадиях периартроза. Для поражения длинной головки дву-главой мышцы характерна болезненность в ней в момент супинации согнутого в локте предплечья и одновременного сжатия кисти в кулак (симптом Юргенсона). A.M.Бриксман (1984) отмечал боли и при сгибании предплечья в положе-нии пронации, а также при отведении руки кзади. Над лок-тевой ямкой образуется мышечное выпячивание. Встреча-ется вариант плечелопаточного периартроза при поражении длинной головки трехглавой мышцы плеча у места ее нача-ла — у подсуставного бугорка лопатки (Frolich E. 1989). Сле- дует учесть подверженность указанного участка нейроос-теофиброзу, т.к. эта головка — мышца двусуставная. Кроме того, длинная головка, подобно надостной мышце, учавству-ет в приякоривании головки плеча, когда оно отведено в сторону, в приведении плеча большой круглой мышцей. При стимуляции длинной головки трехглавой мышцы пле-ча ее основной функцией оказывается аддукция



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


(Duchenne G.B., цитата по TravellJ., Simons D., 1982). Таким образом, она является активной участницей формирования плечелопаточного периартроза. Другими редкими форма­ми, сопровождающимися соответствующей местной болез­ненностью и припухлостью, являются ключично-акроми-альный артроз и коракоидит.

Отдельно выделяют капсулит (капсулез), чаще у женщин старше 40 лет (Neviaser J., 1945; Batenam J., 1972; Агабабо-ва Э.Р. и соавт., 1985; Широков В.А., 1995). Характерно по­степенное начало, монотонное течение более 6 месяцев, от­сутствие травмы в анамнезе. Боли постоянные, усиливаю­щиеся по ночам. Плечо приподнято, атрофия мышц негру­бая. Периартикулярные ткани болезненны. Пассивные и активные движения весьма ограничены. Положительны проба на утомляемость и «феномен застегивания подтя­жек» — боли при ротации плеча внутрь (Ro&oky S. et al, 1978; Vischer T.L., 1979; Агабабова Э.Р. и соавт., 1983).

Признавая эту дифференциацию, которая должна отра­жаться при оформлении диагноза, после работ И.Л.Крупко (1959), тендиниты в области плечевого сустава, равно как и коракоидиты, лигаментиты, разрывы сухожилий и камен­ный бурсит, описывавшиеся ранее как самостоятельные но­зологические единицы, считаются единым процессом — плечелопаточным периартритом, точнее периартрозом (Фридланд М.Р., 1934).

Последовательность местных поражений при плечелопа-точном периартрозе, по данным А.Я.Попелянского (1993), такова: «триггерные» зоны в подлопаточной мышце и ска-пулокостальные изменения в надостной мышце, ее сухожи­лии и в надлопаточном нерве.

В последнее время выделяют и форму с преимуществен­но костно-дистрофическим поражением. Она характеризу­ется неравномерно распределяющимися дистрофическими нарушениями плечевой кости, распространением этого процесса и на другие кости (Кузнецова И.Е., Веселов-ский В.П., 1994).

В какой мере плечелопаточный периартроз является са­мостоятельной формой поражения опорно-двигательного аппарата и каково участие нервных аппаратов в процессе, мы обсудим после анализа клинической картины.

Заболевание иногда связывают с макротравмой, но наи­более часто — с микротравматизацией в условиях професси­ональных перегрузок. Этим объясняют и преимущественное страдание правой руки (Шнее А.Я., 1931; Шейкин А.И., 1938; Werkgartner F., 1955;ФарберманВ.И., 1959; Элькин М.К., 1963; Широков В.А., 1995 и др.). Как и на поясничном уровне, сле­дует различать шейные рефлекторные сосудистые синдромы с преобладанием вазоспазма и вазодилатации в широкой и цервико-краниальной и цервико-мембральной зонах и ло­кальные вазодистонии или компрессии. Так, у операторов прокатных цехов, а также у работающих на волочении тон­ких трубок, по данным нашей клиники, проявление плече­лопаточного периартроза обусловлено частотой движений рук и неблагоприятной рабочей позой (Колтун В.З., 1971; Васильева Л. К, 1975). Среди волочилыциц, стоящих слева от станка и совершающих значительно больше движений пра­вой рукой, плечелопаточный периартроз в 85% случаев воз­никает в правой руке, а у стоящих справа от станка заболева­ла левая рука. Страдание описывали у вязальщиц, столяров, машинисток, волочильщиков труб, прачек, ткачих, грузчи­ков, кузнецов. А.Дортгеймер и О.Попеску (1959) подчеркну-


ли провоцирующую роль некоторых видов спорта: метания копья, диска, толкания ядра. У спортсменов, обращающих­ся в подобных случаях с «растяжением мышц», обнаружива­ют картину координаторного миопатоза по В.С.Марсовой (1935). Е.В.Усольцева и Н.К.Кочурова (1953) находили при этом уплотнение мышц в местах перехода их в сухожилие, удлинение хронаксии и неравномерность колебаний элект­ромиографической кривой.

До недавнего времени недостаточно учитывались пре-морбидные особенности периартикулярных тканей сустава и, в частности, остаточные явления их неонатальной пато­логии. Между тем окружность плечевого пояса плода часто больше окружности его черепа: затрудненное выведение плечиков — частая особенность рождения травмированных детей. При извлечении головки при тазовом предлежании плечевой пояс служит опорой для руки акушера. Часто пле­чо травмируется при запрокидывании ручки за голову пло­да при рождении его в тазовом предлежании. У травмиро­ванных новорожденных выявляется болезненность и огра­ничение движений в суставе, увеличение его окружности, болезненность периартикулярных тканей, а морфологичес­ки—их пропитывание кровью, разрывы волокон, дистро­фия, утолщение дельтовидной мышцы, расширение сустав­ной щели (Дергачев КС, 1964; Холкина Г.Ф. и соавт., 1993).

При описании клинической картины плечелопаточного периартроза указывают в первую очередь на болевые симп­томы: 1) боли, чаще спонтанные, больше ночью при лежа­нии на больной стороне, усиливающиеся при движениях и иррадиирующие в шею, в руку; 2) боли, появляющиеся при отведении руки и при закладывании руки за спину; 3) болезненность периартикулярных тканей при ощупыва­нии.

Боли могут возникнуть остро, например, при неловком движении, после травмы, чаще же они нарастают постепен­но и отдают из области плечевого сустава в руку или шею. Отмечается болезненность наружной поверхности плеча в области его бугорков, клювовидного отростка, верхнего края трапециевидной мышцы.

Вторая важная группа симптомов связана с контрактур-ными явлениями в области сустава. В отличие от заболева­ний самого сустава (инфекционный моноартрит, туберку­лез, гигантоклеточная и злокачественная опухоли), затруд­нены не все движения в суставе. Если отведение руки в сто­рону резко ограничено, маятникообразные движения плеча в пределах 30-40° всегда остаются свободными. При попыт­ке отвести руку в сторону и вверх появляется резкая боль в области бугорков плечевой кости и акромиона. У некото­рых больных, однако, возможно преодоление этой боли, ес­ли пассивно поднимать руку вверх. С момента, когда боль­шой бугорок плечевой кости и измененные ткани в области субакромиальной сумки уходят под акромион и прекраща­ется их трение, боль исчезает. Вся эта последовательность субъективных и объективных проявлений определяется как симптом Довборна. Удерживание руки в положении боко­вого отведения невозможно. Ротация плеча, особенно кну-три, резко затруднена.

По мере развития заболевания все больше нарастает ат­рофия дельтовидной, над- и подостной, подлопаточной мышц, что подтверждалось патоморфологически (Schaer H., 1936), длинной головки двуглавой мышцы (Hitchcoc H., Bechtol С, 1948). Т.к. капсулу сустава, над- и подостную


Глава V. Синдромы шейного остеохондроза



 


мышцы иннервирует надлопаточный нерв, представляет интерес тот факт, что при его стимуляции удлиняется ла­тентный период М-ответа надостной мышцы (Бер-зинъш Ю.Э., Ципарсоне Р. Т., 1983). Наряду с этим прогресси­руют и контрактурные явления — плечо оказывается при­жатым к груди, отведение его становится все более ограни­ченным, осуществляясь за счет лопатки. Возникает вынуж­денная поза: рука прижата к туловищу, плечо приподнима­ется, повышается тонус в трапециевидной, подлопаточной и круглой мышцах, в широчайшей мышце спины и др. — «симптом вынужденного положения руки» (Карлов В.А., 1965). При длительном течении заболевания ограничение движения в суставе становится весьма выраженным — «за­мороженное плечо», «капсулит» (Beetham W.P., 1978).

Иногда выявляется гипоальгезия по наружной поверхно­сти плеча. W.Bartschi-Rochaix (1953) описывает при плече-лопаточном периартрозе зону гиперестезии величиной «в два франка». Зона эта расположена над болезненной об­ластью большого бугорка плеча. И.Л.Крупко (1943), произ­ведя анатомическое исследование подмышечного нерва, ус­тановил, что межбугорковая ветвь его подходит очень близ­ко к связочно-сухожильной части капсулы. Он допускает возможность поражения этой ветви, что может вызвать «от­голосок» через подмышечный нерв в форме кожной гипо-альгезии. Ю.Э.Берзиньш и Р.Т.Циперсоне (1983) у полови­ны больных с такими расстройствами чувствительности вы­явили удлинение латентного периода М-ответа дельтовид­ной мышцы. Вслед за J.Kirbi и G.Kraft (1972) они допускают возможность компрессии нерва в зоне фиброзно изменен­ных мышц — большой и малой круглых (сверху и снизу), длинной головки трехглавой мышцы кнаружи от плечевой кости, т.е. в зоне четырехстороннего отверстия. Не исклю­чено, что эти легкие гипоальгезии имеют в ряде случаев ве­гетативный генез. Рентгенографические симптомы, по мне­нию J.King и O.Holmes (1927), выявляются редко. С этим не согласуются данные большинства рентгенологов, особенно пользующихся полипозиционными исследованиями (Иса-енко Е.И., 1966); А.С.Вишневский (1938) подчеркивает важ­ность выявления следов перенесенных травм. Нередко об­наруживается декальцинация в смежных с суставом участ­ках кости, просветление большого бугра плечевой кости. Очаги обызвествления большей частью лежат как раз про­тив большого буфа, могут оставаться годами, не проявляясь клинически, или же исчезать под влиянием лечения, а ино­гда самостоятельно. В настоящее время известно, что эта тень соответствует чаще всего обызвествленному сухожи­лию надостной мышцы. Нередко отмечаются и симптомы деформирующего артроза плечевого сустава: шипы на пло­щадке большого бугра, склероз краевых частей большого бугра, склероз подхрящевого слоя в области суставной впа­дины лопатки — «симптом кольца» по В.С.Майковой-Стро­гановой и Д.Г.Рохлину (1957).

Мы изложили основную картину плечелопаточного пе-риартроза так, как она представлялась возможной до уста­новления патогенетической связи этого процесса с шейным остеохондрозом.

Уже в 1932 г. D.C.Keyes и Е.Compere обратили внимание на сочетание дистрофических поражений шейного отдела позвоночника с плечелопаточным периартрозом. A.Oppenheimer в 1938 г. описал синдром отечной руки, ука­зав на связь процесса с патологией шейного отдела позво-


ночника. При этом он подчеркнул, что до появления симп­томов в области кисти у больных задолго до этого (от не­скольких недель до 20 лет) наблюдались боли в плечевом поясе и дельтовидной мышце. В 1941 г. E.Fenz у 18 из 49 больных «шейным спондилезом» обнаружил боли в обла­сти плечевого сустава («неврогенная артральгия»). В 1948 г. P.Duus сообщил о рентгенологическом и последующем ана­томическом исследовании одного больного, страдавшего в течение 7 лет жестоким плечелопаточным периартрозом. Было обнаружено резкое сужение межпозвонковых отвер­стий шейного отдела позвоночника. Такая же связь отмече­на в наблюдении №5 из работы W.Brain et al. (1952). F.Reischauer (1949) находил симптомы шейного остеохонд­роза почти у всех больных плечелопаточным периартрозом, а у 2/3 он выявлял и корешковые симптомы. Подобные же данные приводил J.Yong (1952).

О тесной связи шейного остеохондроза с плечелопаточ­ным периартрозом писали J.Lecapire (1952), R.Gutzeit (1951), H.Passler (1955), H.Mathiash (1956), A.Stuim (1958), G.Chapchal (1958) и др. Указывают также на различные про­центы больных с плечелопаточным периартрозом при шей­ном остеохондрозе (15%Metz U., 1955; Арутюнов А. И., Бротман М.К., 1960; 19% - Bente D. et al., 1983; 23% — Bente D. et al., 1953; 28% - Tonnis W., Krenkel, 1957).

Особенно доказательными в отношении доли корешко­вой патологии при плечелопаточном периартрозе яапяются наблюдения R.Frykholm (1951). У 9 из 30 больных с шейно-корешковым синдромом была картина плечелопаточного периартроза. Результаты операции фасетэктомии у 2 паци­ентов, у которых в течение 2-3 лет обнаруживались симпто­мы плечелопаточного периартроза, оказались поразитель­ными: через 10-12 дней после декомпрессии корешка симп­томы эти исчезли.

В практике невропатолога плечелопаточный периартроз, по нашим данным, встречается весьма часто, выступая кгк один из симптомов шейного остеохондроза (в 26,35 Из 79 обследованных нами больных с этим проявлением ос­теохондроза было 40 мужчин и 39 женщин. У 46 периартроз был справа, у 28 — слева, у 5 — двухсторонний, у 4 из них — с преобладанием справа.

Все говорило в пользу того, что симптомы шейного «ра­дикулита», наблюдавшиеся нами при периартрозе, не связа­ны с первоначальным поражением капсулы сустава, как по­лагали некоторые упомянутые выше авторы. Впрочем, мо­жет быть, шейный остеохондроз является лишь сопутствую­щей патологией при плечелопаточном периартрозе, если учесть распространенность остеохондроза у лиц старше 40 лет? Так, в частности, писал П.Матцен в руководстве по ортопедии от 1968 г. Он считал, что положительный эффект от лечебных воздействий на шейные нервные образования обусловлен не их этиологической или патогенетической ро­лью, а тем, что воздействия на шею одновременно улучша­ют кровоток и в руке.

Для ответа на поставленные вопросы мы в работе от 1960 г. обратили внимание на начальные симптомы заболе­вания. Более чем в половине наблюдений страдание начи­налось не с симптомов периартроза, а с других проявлений шейного остеохондроза: с прострелов, болей в различных отделах руки, но не в области плечевого сустава, с паресте­зии в пальцах руки и с синдрома позвоночной артерии. В меньшем числе наблюдений заболевание с самого начала



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


Болезненность типичных болевых точек у 300 больных остеохондрозом, в том числе у больных плечелопаточным периартрозом (в абсолютных числах и %)


Таблица 5.3


 

 

Нозологическая форма Болевые точки
позвоночной артерии надэрбовские Эрба передняя лестничная мышца клювовидный отросток
Шейный остеохондроз (300 человек) 128(43%) 207 (69%) 216(72%) 153(51%) 138(46%)
Плечелопаточный периартроз (79 человек) 35 (44%) 63 (80%) 71 (90%) 52 (66%) 63 (80%)

проявлялось симптомами плечелопаточного периартроза. Однако и у этих больных в последующем или одновременно с периартрозом развивались корешковые и другие симпто­мы шейного остеохондроза, а рентгенография шейного от­дела позвоночника выявила шейный остеохондроз или спондилоартроз.

Итак, первым доказательством патогенетической связи заболевания периартроза с остеохондрозом является разви­тие плечелопаточного периартроза на фоне симптомов шейного остеохондроза или спондилоартроза.

Вторым доказательством является развитие у больных шейным остеохондрозом других нарушений, близких по своей патогенетической сущности к плечелопаточному пе-риартрозу. Речь идет об общности ряда нейродистрофичес-ких нарушений в области костных выступов в местах при­крепления к ним мышечных сухожилий — о явлениях ней-роостеофиброза. На руке, по мнению A.Merlini (1930), вы­ражением таких дистрофических расстройств являются «эпикондилит» плеча, «стилоидит», поражение в области эпифизов локтевой и лучевой костей. Как было показано выше, при плечелопаточном периартрозе основная патоло­гия возникает в местах прикрепления мышечных сухожи­лий и связок к бугоркам плечевой кости и к клювовидному отростку. Тут же возникает болезненность описанных нами точек дельтовидной мышцы и надэрбовской точки.

Сосуществование этих нейродистрофических наруше­ний при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периар­трозе указывает на то, что и плечелопаточный периартроз имеет отношение к шейному остеохондрозу.

Рассмотрим соответствующие данные (табл. 5.3).

Из таблицы видно, что болезненность точки позвоноч­ной артерии встречается практически одинаково часто как у больных шейным остеохондрозом вообще, так и у имею­щих плечелопаточный периартроз (Р>0,05). Точки же в зо­нах костных выступов чаще оказываются болезненными при плечелопаточном периартрозе, чем в остальных груп­пах. Надэрбовские точки и точка передней лестничной мышцы болезненны несколько чаще при плечелопаточном периартрозе (Р<0,05). Несомненно, в группе больных пле­челопаточным периартрозом чаще болезненны верхняя точка Эрба, область клювовидного отростка, точка при­крепления дельтовидной мышцы (Р<0,01); чаще в этой группе отмечались и болезненность в области наружного надмыщелка плеча (Р<0,02). Весьма демонстративны раз­личия в отношении точки прикрепления дельтовидной мышцы к плечу: у лиц с плечелопаточным периартрозом она болезненна в 2 раза чаще, чем у прочих больных (44 и 21%). Это наблюдение позволяет объяснить давно извест­ный факт: при форсированном отведении руки в сторону или вперед, при напряжении передней или средней головки


дельтовидной мышцы больные плечелопаточным периарт­розом часто жалуются на боль не столько в области плечево­го сустава, сколько в верхней и средней части плеча.

С развитием плечелопаточного периартроза болевые фе­номены, связанные с ним, становятся доминирующими, а корешковая боль, распространяющаяся в зоне какого-ли­бо дерматома, отступает на второй план. Боли, связанные с плечелопаточным периартрозом, концентрируются пре­имущественно в местах прикрепления сухожилий и связок к костным выступам, это боли «глубокие», склеротомные. Вот почему V.Inman и J.Saunders (1944) отмечали распрост­ранение болей по склеротомам не только при травмах кос­тей и сухожилий, но и при плечелопаточном периартрозе.

Как следует из рис. 3.26, склеротомы в области плечевого сустава и плеча не ограничиваются одним лишь уровнем Су. Этим склеротомам соответствуют уровни Cvi и Суп, столь часто поражаемые при шейном остеохондрозе. Отдача боли в зону плечевого сустава при раздражении рецепторов дис­ка наблюдалась при введении в него жидкости и на уровне Ciii.iv и Qy_y, Cv-vi и Cvi-vn (Попелянский А.Я., Чуднов-ский Н.А., 1978). Синдром плечелопаточного периартроза встречается при шейном остеохондрозе любой локализа­ции. Поэтому несомненно ошибочным является мнение А.Д.Динбург и А.Е.Рубашевой (1960) о связи плечелопаточ­ного периартроза и плечелопаточной боли вообще с патоло­гией одного лишь диска Civ_y. Появление очагов в костно-надкостнично-сухожильных тканях изменяет характер и зо­ну распределения ощущений.

Связан плечелопаточный периартроз с патологией и верхнегрудного отдела позвоночника, и соответствующих позвоночно-реберных суставов (Steinrucken H., 1981), а так­же с патологией расположенных непосредственно на груд­ной клетке мышц, в частности грудных, подлопаточной (Jnman V. et al, 1944).

Здесь уместно указать на предложенные авторами тесты на торакогенное ограничение объема движений в плечевом суставе. При блокаде ПДС Тш_|у или Тн-ш возможно: а) ог­раничение объема активного отведения плеча кзади; огра­ничение объема пассивной абдукции выпрямленного плеча (учитывается при отсутствии поражения вращательной манжетки, «замороженного плеча» и заболеваний органов грудной клетки); б) ограничение объема активного обхва­тывания ладонью головы при отведении плеча.

Изложенное выше позволяет присоединиться к мнению авторов, которые считают, что поражение нервных стволов вторично по отношению к плечелопаточному периартрозу (ШтремельА.Х., 1941; Бадюл П.А., БадюлА.А., 1950; Коханов-ский И.Ю., 1960). Это не означает, однако, что процесс, как полагают упомянутые авторы, носит характер восходящего неврита. Нельзя также согласиться с отрицанием первич-


Глава V. Синдромы шейного остеохондроза



 


ной роли нервного поражения. Отраженные явления в нер­вах и сплетении вторичны по отношению к периартрозу, но он сам вторичен по отношению к поражению нервов в связи с остеохондрозом. Этот взаимоподдерживающий кольцевой механизм в какой-то степени отражен в выска­зывании E.Fenz (1941) о неврогенной артральгии и артро-генной невральгии у больных с патологией шейного отдела позвоночника. Это не означает, однако, что патология нерв­ной системы развивается обязательно вследствие пораже­ния нервных стволов.

Как в случае поражения корешков в позвоночнике и нервных стволиков в области капсулы плечевого сустава, так и при их интактности на периферии формируются оча­ги нейроостеофиброза по рефлекторным механизмам. Пе-риартикулярные ткани плечевого сустава — лишь один из адресатов патологических нервных импульсов из позвоноч­ника или других очагов.

Таким образом, вторым доказательством возможного вертебрального генеза плечелопаточного периартроза сле­дует считать то, что он является составной частью других вертеброгенных синдромов.

Третьим доказательством возможного неврогенного, а не локального механизма периартроза является его своеобра­зие у больных с церебральными очаговыми заболеваниями.

Плечелопаточный периартрит выявляется у больных на стороне постинсультного гемипареза в 15-20% (Столяро­ва Л.Г. и соавт., 1989). Их патогенез был изучен на нашей кафедре экспериментально (Веселовский В.П., 1978). Созда­ние мозгового очага способствовало развитию характерных экстравертебральных синдромов при наличии поражения позвоночника. Так, у больных гемиплегией, у которых не может быть и речи ни о «восходящем», ни о «нисходящем» неврите, возникают нередко боли в разболтанном или пора­женном контрактурой плечевом суставе. Источником этих болей во многих случаях является раздражение чувствитель­ных нервных окончаний периартикулярных тканей, а также тонически напряженных мышц (Ван-Синь-дэ, 1956; Ани­кин М.М. и соавт., 1961). В последующем мы установили, что источником этих болей является отнюдь не органически пораженный зрительный бугор, а сопутствующий цереб­ральному очагу шейный остеохондроз.

Плечевые боли при гемиплегии нельзя считать «талами-ческими». Против этого говорит и время их возникновения через недели и месяцы после инсульта, по данным J.Budinova-Smela et al. (1960), через 1-3 месяца после ин­сульта. О том же говорит их локализация не во всех тканях и суставах на стороне гемиплегии, зависимость болей от по­зы и движений. Также и двигательные нарушения, форми­рующиеся в данной зоне в восстановительном и резидуаль-ном периодах гемиплегии, не могут быть объяснены одни­ми лишь церебральными влияниями. Известно, что поза Вернике-Мана характеризуется спастической гипертонией разгибателей голени, стопы, приводящих мышц бедра, а в руке — сгибателей, пронаторов и приводящих мышц. Однако мышечно-тонические взаимоотношения в области плечевого сустава оказываются весьма своеобразными. Вне связи с проблемой остеохондроза или плечелопаточного пе­риартроза возможность контрактуры мышц плечевого сус­тава при гемиплегии подчеркивалась еще E.Brissaud (1880), Л.О.Даркшевичем (1891). Наряду с напряжением мышц, приводящих плечо, а также некоторых мышц надплечья,


плечо часто опущено и суставная щель зияет: увеличивается расстояние между акромионом и головкой плечевой кости (Ткачева К.Р., 1968; Smith R.G. etal, 1982). Специальное кли­ническое исследование, проведенное в нашей клинике М.М.Алексагиной (1972), позволило установить наличие существенного периферически-нервного компонента в раз­витии болевого синдрома. Мышечный тонус в парализован­ных конечностях у 13 из 22 обследованных был повышен, у 9 — понижен. У 2 больных повышенный до этого тонус по­низился со дня появления болевого синдрома в руке (на 4-й и 11-й дни основного заболевания). Другие особенности клинической картины позволили четко определить болевой синдром как плечелопаточный периартроз и высказаться в пользу его связи с шейным остеохондрозом. В анамнезе у всех больных удалось выявить боли или хруст в шее, «ра­дикулиты», у некоторых — ранения в руку, у одного — кон­трактуру Дюпюитрена. Одновременно с появлением болей развивались характерные для плечелопаточного периартро­за нейроваскулярные, нейродистрофические и мышечно-тонические нарушения на стороне брахиальгии. У 12 боль­ных ограничение объема движений головы и все типичные точки на шее были выражены весьма значительно. У всех наблюдались отечность, синюшность и похолодание кисти, передняя лестничная мышца была резко болезненной, на­пряженной и утолщенной. У 20 имелась болезненность клювовидного отростка, точек прикрепления дельтовидной мышцы к плечевой кости, плечелучевой мышцы и других мест прикрепления сухожилий и связок к костным высту­пам. В мышцах плечевого пояса пальпировались болезнен­ные узлы Мюллера или Корнелиуса. Появилась резкая боль при активном и пассивном отведении руки в сторону, впе­ред, при закладывании ее за спину. У 11 больных наблюдал­ся симптом Довборна. В области приводящих мышц плеча отмечалось повышение кожной температуры. Таким обра­зом, у всех наших больных на стороне гемипареза развива­лась типичная картина плечелопаточного периартроза с синдромом передней лестничной мышцы.

На рентгенограммах шейного отдела позвоночника оп­ределялись выпрямление лордоза, уплощение дисков, пе­редние и задние экзостозы, т.е. изменения II—III степеней по Зекеру. На снимках плечевого пояса имелся диффузный по­роз костной ткани на стороне брахиальгии, у 4 — «симптом кольца» по В.С.Майковой-Строгановой (1957).

Боли в парализованной руке возникали в сроки от 2 до 45 дней, у 3 — через 2-3 месяца после начала церебрального заболевания. Они развивались постепенно в течение 3-4 дней, были чаще ноющего, мозжащего характера, бес­покоили при активных и пассивных движениях, реже воз­никали спонтанно по ночам. У всех наблюдалось снижение пальпаторного тонуса на стороне брахиальгии, а у 13 это со­четалось с повышением тонуса по пирамидному или экстра­пирамидному типу при пассивных движениях, гипотрофия мышц гипотенара и межкостных мышц. У 19 обследован­ных, у которых мышечный тонус был понижен или незна­чительно повышен (I-II степени), обнаруживалось увеличе­ние корако-акромио-брахиальной щели на стороне брахи­альгии.

С учетом сложных нейрогенных особенностей мышеч-но-тонических механизмов следует считать упрощенными представления о периартрозах после инсульта как артропа-тии с растяжением капсулы сустава из-за тяжести руки


9-886



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


(Ткачева Г.Р. и соавт., 1966). Достаточно указать на тот факт, что боли в капсуле сустава возникают и в постели, когда си­лы тяжести в отношении руки ни при чем.

По мнению P.Henning (1992), играет роль тонус мышц, фиксирующих головку плеча (автор различает две конститу­ции: варусный гипертонус, чаще у мужчин, и валыусный, гипотонический, чаще у женщин).

Соответственно при подъеме плеча головка касается «крыши» сустава в большей или меньшей степени. Далее мы сосредоточили внимание на мышцах, которые обнаружива­ли наибольшую пальпаторную болезненность и плотность в данной группе больных: на большой круглой, большой грудной и подлопаточной. Исследования Л.С.Лернер (1977, 1978) установили, что наиболее грубые электромиографиче­ские сдвиги, а также наиболее грубое снижение лабильнос­ти отмечались в приводящих мышцах сравнительно с отво­дящими. Оценка состояния шейного отдела позвоночника и связанного с ним плечелопаточного периартроза позволи­ла получить адекватное объяснение болевого синдрома в области плеча и при гемиплегии. Он обусловлен формиру­ющимися вертеброгенными синдромами плечелопаточного периартроза и лестничной мышцы у больных гемиплегией при наличии возрастных изменений в капсулах суставов.

Наши наблюдения согласуются с электромиографичес­кими данными тех авторов, которые показали, что при ге­миплегии в процесс вовлекаются не только центральные, но и периферические нейроны (Goldcamp О., 1967; Bhala R., 1969) — обнаруживаются денервационные потенциалы. По мнению Ю.С.Юсевич (1958), K.Krueger и G.Wyalonis (1973), они обусловлены альтерацией периферических мо­тонейронов вследствие выключения трофического влияния кортикоспинальных волокон. Сама по себе эта трактовка не объясняла факт вовлечения в патологию мышц руки при интактности периферических мотонейронов, иннервирую-щих мышцы ноги. Все приведенные выше наблюдения, а также данные, на которых остановимся ниже, показали значимость центральных влияний при гемиплегии при на­личии периферического очага в зоне плечевого сустава.

Таким образом, третьим доказательством не местного, а нейрогенного характера синдрома плечелопаточного пе­риартроза является возможность его возникновения у цере­бральных больных на стороне других проявлений очаговой патологии мозга.

Само по себе рефлекторное напряжение мышц, фикси­рующих плечевой сустав при вертеброгенной патологии, на первых порах является защитным как компонент регионар­ной миофиксации (Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Попе-лянский А.Я. и др., 1984).

Ниже мы убедимся, что источником импульсации, фор­мирующей данный, как и любой другой вертеброгенный синдром, кроме вертебральных и церебральных очагов мо­гут стать другие пораженные органы или ткани: любой ис­точник импульсации из верхнего квадранта тела при опре­деленных условиях может вызвать дефанс приводящих мышц плеча, а также соответствующие нейродистрофичес-кие нарушения, склеротомные боли и другие вегетативные расстройства.

Четвертое доказательство не локального, а нейрогенного механизма этого синдрома — возможность его возникнове­ния в ответ на импульсацию из любого, не только позвоноч­ного очага.


К периоду развития плечелопаточного периартроза при шейном остеохондрозе корешковые боли, если они имели место, сменяются склеротомными. Эти боли, равно как и корешковые гипоальгезии и нарушения рефлексов, не ис­чезали полностью. Сочетание «первичных» склеротомных симптомов делает клиническую картину весьма сложной, но вполне доступной неврологическому анализу. Т.к. плече-лопаточный периартроз является процессом нейродистро-фическим, важно установить, в какой мере при нем выраже­ны другие вегетативные, в частности, нейрососудистые из­менения. Многие считают вегетативные нарушения веду­щими факторами патогенеза плечелопаточного периартро­за. Некоторые авторы во главу угла плечелопаточных болей, включая и периартроз, ставят поражение звездчатого узла (Reischauer Щ 1949; Leriche R., 1955; Бротман М.К., 1962 и др.). Боли в плечелопаточной области возникают при ис­кусственной ирритации звездчатого узла (Leriche R., Fontaine R., 1925; Поленов А.Я., Бондарчук А.Б., 1947). К веге­тативным нарушениям имеют отношение и контрактурные явления, без которых нет картины плечелопаточного пери­артроза. При пассивных контрактурах отмечают понижение кожной температуры в дистальных отделах пораженной ко­нечности, иногда цианоз, усиление сосудосуживающей ад­реналиновой реакции — картину симпатического раздраже­ния (Русецкий И.И., 1954). При измерении температуры ко­жи у 15 больных шейным остеохондрозом с картиной плече­лопаточного периартроза O.Stary (1959), Я.Ю.Попелянский (1960) обнаружили гипотермию в данных отделах конечно­сти. Нарушается сенсоболевая адаптация и реактивность кожи руки на ультрафиолетовое облучение (Разумнико-ва Р.Л., 1969). Результаты проведенного нами изучения не­которых нейрососудистых изменений при плечелопаточ-ном периартрозе приводятся в табл. 5.4.

Из приведенной таблицы следует, что нейрососудистые нарушения в области кисти у больных плечелопаточным пе-риартрозом встречаются чаще, чем в целом в группе боль­ных шейным остеохондрозом без данного синдрома. То же относится и к мышечным дистрофическим изменениям, которые также должны рассматриваться как следствие веге­тативных нарушений.

Что касается рефлекторных процессов, которые ведут к тугоподвижности, зависящей от мышечных контрактур при артикулярных и периартикулярных поражениях, то здесь мы встречаемся с теми же механизмами, которые обсуждались в связи с шейными прострелами, контрактурой передней ле­стничной, малой грудной и других мышц. Мышцы в области плечевого сустава являются, с одной стороны, адресатом, ку­да направляются патологические импульсы из позвоночни­ка, с другой стороны, находясь в состоянии контрактуры, яв­ляются и источником патологических импульсов, направля­ющихся в спинной мозг. Таким источником могут быть и пе­ретруживаемые мышцы, страдающие от микротравматиза-ции, и импульсы из внутренних органов, в частности, при инфаркте миокарда (Osier W., 1897; Карчикян С.Н., 1928; Howard Т., 1930; Ротенберг Л.Е., 1933; Edeiker J., Wilfarth С, 1948; Askey J., 1941; JonsonA., 1943; Steinbrocker О. etal, 1948; Хвесина, 1949; Bayer H. et ai, 1950; Альбов Н.А., 1951; Дядь-кин Н.П., 1951; Swan D., McGowany, 1951; Ерусалимчик Х.Г., 1952; Jarvinen, 1952; Haus W., 1954; Parade G, 1955; Parade G., Bockel P., 1955; Тетельбаум А.Г., 1956; Steinbrocker O., Argyros N., 1957; Акимов С.А., 1959; Somerville W., 1959; Попе-


Глава V. Синдромы шейного остеохондроза



Таблица 5.4 Распределение частоты различных нейрососудистых изменений в области кисти пораженной руки у больных шейным остеохондрозом, в том числе у больных плечелопаточным периартрозом (в абсолютных числах и %)

 

 

Симптомы Нозологическая форма
Шейный остеохондроз (300 человек) Плечелопаточный периартроз (79 человек)
Понижение кожной температуры 54(18%) 12(15,2%)
Понижение кожной температуры + цианоз + припухлость 29 (9,7%) 13(16,5%)
Понижение кожной температуры + припухлость 32(10,7%) 12(15,2%)
Понижение кожной температуры -У- побледнение 8 (2,7%) 6(7,6%)
Повышение кожной температуры 59(19,7%) 2 (2,5%)
Повышение кожной температуры + цианоз + припухлость 13 (4,3%) 6 (7,6%)
Повышение кожной температуры + припухлость 3(1%) 2(2,5%)
Сухость кожи кисти 5(1,7%) 2(2,5%)
Гипергидроз кожи кисти 8 (2,8%) 4(5%)

лянский Я.Ю., 1961; Welfling Y., 1963; Дубровская М.К., 1965; Гордон КБ., Попелянский Я.Ю., 1966; Юренев П.Н., Семено­вич К.К, 1967; Боснев В., 1978; Четких Н.Л., 1992 и др.). По­добные нейродистрофические синдромы в области плеча и передней грудной стенки встречаются, по данным различ­ных авторов, в 10-20% (Гордон И.Б., 1966). Они описывались и при плевролегочных заболеваниях (Jonson A., 1959; Заслав­ский Е.С., 1970; Morandi G., 1971). Весьма часто их наблюдают при повреждении в руке, в частности, при переломе луча в типичном месте (Логачев К.Д., 1955; Kohlrausch W., 1955; Dietrich К, 1961; Строков B.C., 1978 и др.).

Таким образом, четвертым доказательством нейрогенной природы плечелопаточного периартроза и, в частности, в связи с импульсацией из вертебрального очага, является возможность развития того же синдрома и из других оча­гов — из различных тканей верхнеквадрантной зоны на ип-силатеральной стороне. Другие примеры участия висцеро-генного механизма в развитии плечелопаточного периарт­роза будут приведены ниже.

Чтобы рассмотреть подробнее вопрос о взаимоотноше­нии между различными очагами раздражения и рефлектор­ными контрактурами в области плечевого сустава, следует предварительно установить характер контрактурных явле­ний при плечелопаточном периартрозе. Учитывая хорошо установленный факт наличия дистрофических изменений в периартикулярной капсулярно-сухожильной ткани, сле­дует признать, что в данном синдроме имеется компонент пассивной сухожильно-мышечной контрактуры со всеми характерными для нее вегетативно-сосудистыми рефлек­торными влияниями. Однако даже в стадии выраженных явлений объем возможных активных движений в плечевом суставе при плечелопаточном периартрозе меньше объема пассивных движений. Следовательно, это не только пассив­ная, но и активная контрактура. Уменьшение активно-кон-трактурных проявлений при помощи лечебных воздействий ведет к уменьшению болей. В таких случаях становится яс­ным, что решающим моментом в синдроме были не сами по себе изменения в периартикулярной соединительной тка­ни, а рефлекторные мышечные напряжения. Наиболее час­то источником рефлекторного воздействия на мышцы пле­чевого сустава, причиной, ведущей к их тоническому на­пряжению, является пораженный диск. Удаление поражен­ного диска, как уже упоминалось, з некоторых наблюдени-


ях ведет к исчезновению симптомов плечелопаточного пе­риартроза. В связи с этим мы совместно с А.И.Осна (1966) проследили эффект новокаинизации пораженного диска. Под рентгенологическим контролем, уточняющим положе­ние игл, введенных в диски, через них вводится 2% раствор новокаина (от 0,5 до 2-3 мл). Уже через две-три минуты зна­чительно уменьшаются или исчезают контрактуры в мыш­цах плечевого сустава, и объем движений, дотоле резко ог­раниченный, значительно увеличивается. Болезненность же типических точек остается обычно без перемен. Через несколько дней, если процедура не повторяется или не при­меняются другие лечебные мероприятия, контрактурные явления восстанавливаются, хотя уже в менее выраженной форме. Приводим характерный пример.

Больной П., 55 лет. В течение четырех лет страдал цервикалыией, а за год до поступления в стационар съг испытывать боли в правом предплечье и руке: картина ти­пичного плечелопаточного периартроза. При поступлении правую руку отводил не более чем на 50°, и то лишь за счет лопатки (рис. 5.12). На спондилограмме остеохонд­роз Cy-vi, пневмомиелография показывала выпячива-ие диска Симу, а дискография — разрыв фиброзного кольца Civ-v- В этот последний диск было введено 2 мл 2% рас­твора новокаина. Через 2 минуты объем движений в г.пе-чевом суставе резко возрос. Через два часа поднимал ру­ку чуть выше горизонтали — эффект, оставшийся и по­сле. Сила сжатия увеличилась с 40 до 50 кг. Последую­щие физиотерапевтические воздействия в течение меся­ца привели к практическому выздоровлению.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 11109 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.029 сек.)