 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Глава 8 ТЕЧЕНИЕ8.1. Некоторые патогенетические основы течения Нет более убедительного доказательства трудности проблем вертеброневрологии, чем глава о течении заболевания. Врачебный профессионализм проявляется прежде всего в умении прогнозировать. Однако невропатолог, который обычно хорошо прогнозирует течение при опухоли или сосудистом заболевании мозга, будь он семи пядей во лбу, зачастую не в состоянии предвидеть при поясничном или шейном остеохондрозе как долго и как тяжело будет протекать очередное обострение, сколько времени продлится ремиссия и как часто приступы болезни будут повторяться в последующем. Не удивительно, что в многочисленных монографиях по остеохондрозу до первого издания данного руководства в 1982 г. мы не встречались со специальной главой по течению заболевания. Мало занимают вопросы течения болезни мануальных терапевтов, разрабатывающих динамику болезни в пределах короткого времени до и после процедуры или после «коррекции двигательного стереотипа» и других якобы лишь функциональных нарушений. В литературе намечаются интересные попытки аналогизи-ровать механизмы течения синдромов остеохондроза с патофизиологической динамикой вообще. Так, по аналогии с фазами стресса по Г.Селье предлагается рассматривать и в течении вертеброгенных синдромов этапы «напряжения», «недостаточности» и «морфологических проявлений». Если мы в состоянии понять подобные согласованные («когерентные») физиологические межсистемные связи отдельных (скажем, сосудистых) процессов, мы пока не готовы к подобному перескоку в проблему течения. Одно дело — полифакториальные синдромальные переплетения (по горизонтали), другое дело — их прогнозирование (по временной вертикали). Для этого в теории требуется нечто сходное с ясновидением. Поэтому мы в дальнейшем изложении будем придерживаться больше принципа описательного, принципа клинических прецедентов. Исследования Белорусского института неврологии в 80-е годы проводились в целях оценки прогностической значимости отдельных симптомов и их комбинаций (Лупьян Я.А., 1988). Слишком мало пока исследований, основывающихся на данных продолжительного катамнеза. И в настоящем руководстве мы в состоянии представить лишь самые отрывочные, самые первоначальные сведения по этому поводу. Заболевание обычно начинается остро или подостро в среднем возрасте, протекает часто хронически-ремитти-рующе с некоторой наклонностью к самоизлечению (стойкой компенсации) в пожилом и старческом возрасте. По нашим наблюдениям, обострения у них обычно часты, но протекают относительно легко, реже отмечаются корешковые проявления, но, возникнув, они протекают тяжело (Бембеева Т.Б. и соавт., 1976), иногда по типу корешкового инсульта. Острое начало почти совсем не встречается в юношеском возрасте (Попелянский Я.Ю., 1974; Шанько Г.Г., Окунева СИ., 1983). Эти особенности течения в общем виде были, естественно, хорошо отражены и в старой литературе. Однако ошибочная трактовка болезни не давала возможности приблизиться к их уточнению и к реалистическому объяснению различных вариантов течения, пытаться прогнозировать динамику в каждом случае. Так, например, Д.А.Шамбуров (1954), пытаясь описать варианты течения, сетовал на невозможность осмыслить соответствующие патогенетические механизмы. «В ряде случаев, — писал он, — заболевание развивается почти молниеносно, причем самым тщательным опросом не удастся установить никаких предвестников наступившего заболевания»1. Ниже мы коснемся вопроса о предвестниках. Такое начало и впрямь нельзя было понять, исходя из представлений о воспалительном характере заболева- 1 ШамбуровД.А. Ишиас. — М., 1954, с. 154. Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
ния. Малоубедительными были попытки автора объяснить особенности начального периода заболевания различиями этиологического агента. Он полагал, что острое начало с более тяжелыми проявлениями характерно для вторичного (вертеброгенного) «ишиаса», т.к. физические нагрузки способны молниеносно изменить состояние позвоночника. При хронических же инфекциях и интоксикациях, являющихся, как он полагал, первичными агентами «пояс-нично-крестцового радикулита», та же патология в корешках развивается постепенно. В настоящее время хорошо известно, что и при медленном начале болезни обычно имеет место вертебральная патология, но развивающаяся по-другому. Коснемся механизмов заболевания лишь в той мере, в какой это необходимо для понимания особенностей течения. Возраст начала заболевания связывают со средовыми факторами, ранними физическими нагрузками, но больше—с эмбриологическими нарушениями: наличием костных аномалий (De Seze S., 1955; Коломейцева К.П., Fried К., 1966; Gunderson СИ. et al, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.) и с наследственными факторами (Шмидт И.Р., 1971). У больных с указанными предрасполагающими факторами имеет место раннее начало заболевания и тяжелое течение. Поданным Г.К.Недзведя (1991), маркерами раннего начала процесса могут быть антигены HLA-A3, В7, В40. Стадийность и тяжесть заболевания пытаются объяснить некоторыми патоморфологическими данными и, главным образом, с учетом КТ и нейрохирургических верификаций. Согласно объяснению нейрохирургов (Armstrong J., 1952; Sicard A. et al, 1956; Раудам Э.П. и соавт., 1965; Осна А.И., 1973 и др.), различают следующие стадии: I — выпячивания диска с раздражением рецепторов задней продольной связки, что вызывает поясничные боли; II — смещения диска с прорывом или без прорыва фиброзного кольца, что вызывает более грубый вертебральный синдром и симптомы корешковой компрессии; III — дистрофия пролабированного диска, рассасывание выпавших его частей, образование рубцово-спаечного процесса. В этой стадии, как показали MP-исследования, находят и включения извести (Охрименко Н.А. и соавт., 1983), особенно в латеральной части позвоночного канала, где вектор давления диска направлен под острым углом и где сопротивление кольцевых волокон фиброзного кольца меньше, чем в медиальной части диска (Бокарев B.C. и соавт., 1989). Все это на данной стадии определяет не столь тяжелое, но продолжительное течение заболевания. По мнению ряда авторов, тяжелые или легкие проявления заболевания, не поддающиеся консервативному лечению дольше двух месяцев, указывают на наличие секвестрированного пролапса и тяжелого фиброза (Lyons W., Woodhal В., 1949; Jaeger F., 1951; Pia И., 1959; Wilbrand D., Seifert W., 1969; Асе Я.К., 1971 и др.). Нашла свое объяснение, как считают многие авторы, и двухфазность процесса — боли в пояснице, затем в ноге: за счет первоначального раздражения грыжей продольной связки и последующего распространения грыжи на зону расположения корешка. Частое исчезновение поясничных болей во вторую фазу объясняют защитным спазмом поясничной мускулатуры (Cyriax J., 1945). Нашло объяснение и наступающее с годами урежение обострений и стихание их остроты. По мнению ряда авторов, это обусловлено тем, что каждое новое обострение сопровожда- ется разрастанием все новых коллагеновых волокон в диске, т.е. фиброзом, который в условиях обездвиживания возникает в среднем через полтора года (Дзяк А., 1981). При этом способность диска к набуханию, а следовательно, и к разрыву, становится все меньше (NaylorA., 1962). Продолжительность образования заднего краниального контурирующего «остеофита» — не менее двух лет после появления грыжи (Ramsener — поДинабургА.Д., I960). Нашейном уровне, где рентгенологически выявляемые задние и унковертебральные разрастания являются не только свидетелями грыжи диска, но и непосредственными удавками для нервно-сосудистых структур, особенно важна динамика развития этих разрастаний. Процесс консолидации при травматических «дискозах» может затянуться до шести-де-вяти лет (Каган М.И., 1937-1959). Согласно нашим данным (1961) и наблюдениям R.Semmes и F.Murphey (1943), эти сроки значительно короче. WBartschi-Rochaix (1948) регистрировал первоначальную деформацию полулунных отростков уже через 1,5 месяца после травмы шеи. Нашли свое объяснение, наконец, некоторые особенности темпа течения, в частности, зависящие от уровня поражения позвоночника. Так, при грыже наиболее нагруженного диска Ly-Sj на границе неподвижного таза и подвижного позвоночника клиническая картина развертывается наиболее стремительно. Кроме того, когда эта грыжа локализована латерально, корешковые симптомы появляются относительно рано. При грыжах же на более высоком уровне, где задняя продольная связка достаточно широка, клиническая картина длительное время определяется раздражением рецепторов связки — стадия люмбальгии или люмбаго сохраняется относительно долго (Бротман М.К., 1964). Клиническая картина может ограничиваться вертебральными синдромами в течение нескольких экзацербаций подряд. Локализация грыжи на уровне L|v-v, а особенно на уровне Lv-S| ухудшает прогноз, если больной в процессе рабочей или спортивной деятельности часто совершает наклоны туловища вперед. Эта нагрузка, как было установлено нами (1965), особенно опасна для лиц, уже однажды перенесших компрессию корешка на уровне диска Lv-Sj. Обострение при данной локализации легко возникает и под влиянием подъемов тяжести. Такая физическая нагрузка менее опасна в отношении очередного обострения для больных с поражением вышележащих дисков. Среди местных вертебральных факторов, оказывающих влияние на течение заболевания, следует учитывать многие костные аномалии, в первую очередь стеноз позвоночного канала. Медленное развертывание корешковых проявлений имеет место при небольших размерах грыжи диска в условиях деформации дужек и гипертрофии желтых связок (Злот-ник Э.И., Дривотинов Б.В., 1972). По мнению И.Р.Шмидт (1971), течение определяется и такими факторами, сказывающимися на биомеханике позвоночника и на величине его канала, как врожденная слабость мышечно-связочного аппарата, «круглая» или плоская спина, дизрафические черты. Спонтанное или послеоперационное блокирование одного сегмента сопровождается перегрузками выше- и нижележащих отделов позвоночника. Это провоцирует поражения других уровней (Попелянскш Я.Ю., 1962; Шарапов В.Я., 1973; Mailer D., 1960 и др.). Но и при этом речь идет о механизмах поражения самого позвоночника. Это касается и некоторых общих процессов. Глава VIII. Течение
Так, нашим сотрудником В.А.Широковым (1991) было показано, что при хроническом контакте с фтором в среднем на девятом году такой работы появляются вертебраль-ные боли, особенно у лиц тяжелого физического труда. Эта картина остеохондроза, но в условиях усиленного обызвествления, органической фиксации. Компрессионно-ише-мическая миелополирадикулопатия развивается вследствие дистрофического поражения костного аппарата и стенок суставов. Однако уже в пределах самого позвоночника одна лишь патология диска не может быть определяющей для течения на всех этапах заболевания. Напомним, что некоторые черты течения остеохондроза (появление ремиссий) отмечают иногда и при опухоли мозга. М.Falconer et al. (1948) видели в данном факте доказательство того, что подобное течение и при остеохондрозе определяется не столько в диске, сколько в корешке. Также и латентное («немое») течение при грыже диска связывают с приспособительными процессами в корешке (Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1960; Баранов Л.Н., 1968). Ряд авторов настаивает на значении асептико-воспали-тельного процесса в области корешков и оболочек (Ekval S., 1951; Lindhal О., Rexed В., 1951; Асе Я.К., 1971; Фарбер М.А., 1975). С отеком корешка связывают появление обострения (Bradford F., Spurling R., 1947; Epstein A., 1942; В.А.Шустин, 1966 и др.). У оперируемых во время обострения отмечали отечность корешка, его синюшность, реже побледнение или варикоз. J.Gruner, Lapresle (1962), М.К.Бротман (1971) справедливо считают дисциркуляцию в области корешка важным фактором обострения заболевания. Однако в рамках корешковой патологии не всегда имеется параллелизм между выраженностью анатомических изменений и тяжестью клинической картины (Яхно Н.Н., 1993). M.Kelly (1956) на аутопсии часто обнаруживал компрессию корешков у людей, которые при жизни не жаловались на корешковые боли. Я.К.Асс (1971) замечает, что одни и те же анатомические изменения обнаруживались как у оперируемых на высоте синдрома, так и у оперируемых со стихшими болями. Асептико-воспалительные изменения в корешках и эпиду-ральной клетчатке могут быть значительными в первых фазах заболевания и ничтожными — в поздних. Оценивая течение в связи с уровнем поражения и с асимметрией клинических проявлений, особенно при вовлечении низкорасположенного диска Ly-Si, следует учитывать следующее. Асимметрии при структуральных сколиозах обусловлены чаще всего асимметрией тела любого позвонка. В этом — и основа клинических проявлений. При асимметричном состоянии позвоночных суставов асимметрично развивается и вертеброрадикулярный конфликт. При поражении экс-травертебральных тканей асимметрично вовлекаются и некорешковые нервные структуры. Придают значение и асимметричным влияниям левого и правого полушария головного мозга. При оценке патогенеза и течения учитывалось, в первую очередь, все же состояние тканей позвоночного сегмента, а не ширина позвоночника по горизонтали — поле право-левых отношений. Условия асимметрии существенно могут быть нарушены в самом широком отделе позвоночника — на уровне Si-Sn. Патология (или аномалия) в «несущей конструкции» позвоночника проявляется часто с самого начала асимметричными клиническими признака- ми—и корешковыми, и некорешковыми. Среди некорешковых миоадаптивных реакций на возникшую асимметрию особенно активно действует запирательная мышца (Попе-лянский Я.Ю., Магомаев М.Ф., 2001). Оценивая различное течение корешкового процесса, следует, во-первых, учесть, что клиническая картина определяется поражением не только данного, непосредственно сдавленного грыжей корешка. Под влиянием растяжения оболочек, вазомоторных и других нарушений в соседних корешках эти последние начинают играть важную роль в оформлении клинической картины. До того как обычное неврологическое обследование выявляет симптомы выпадения со стороны двигательных волокон корешка, признаки эти, как нами уже упоминалось, обнаруживаются элект-ромиографически. Зато в дальнейшем они остаются относительно стойкими. Когда через 3-6 и более недель начинает нарастать мышечная сила, уменьшаются гипотрофии и восстанавливаются сухожильные рефлексы, улучшение происходит отнюдь не за счет восстановления функции основного поражения корешка. Электромиография указывает при этом на сохраняющиеся грубые явления выпадения со стороны сдавленного корешка. Исчезают лишь ЭМГ симптомы «по соседству», в смежных миотомах. Это позволяет оценить положительную динамику течения заболевания как обусловленную в большой степени динамикой сопутствующих компрессии явлений растяжения, отека, дисциркуля-ции и пр. Динамика иннервационно-денервационного процесса при корешковой патологии хорошо прослеживается с помощью стимуляционной игольчатой ЭМГ (Вепсе Y., 1978 и др.). Выявляется преимущественное блокирование импульсов по быстро проводящим моторным волокнам. Это выражается в смещении гистограммы скорости проведения в область более низких значений. Еще в отсутствие клинических проявлений регистрируются разряды двигательных единиц в покое. Реактивные («воспалительные») нарушения проявляют себя разрядами, характерными для ранних полиневритов. Затем начинается дегенерация, и на ЭМГ уже видны потенциалы фибрилляции и многочисленных полифазных потенциалов при произвольном сокращении. Последующая компенсация, благодаря коллатералям, обнаруживает себя высокоамплитудными полифазными потенциалами. Когда же наступает время амиотрофии, увеличивается частота потенциалов, но уже не столь полифазных. Затем может наступить и электрическое молчание. Итак, динамика корешковой патологии обусловлена, во-вторых, и немеханическими факторами. M.Kelly (1956), В.И.Чаплыгин (1973), А.М.Прохорский и В.П.Якимов (1973), А.П.Фраерман, Н.А.Звонков, Г.В.Токмаков (1973) показали, что самое продолжительное обострение — свыше трех лет — имело место у оперированных со спаечно-корешковым процессом. Оценивая местные корешковые нарушения, следует учитывать сосудистые процессы в их зоне (De Seze S., 1949; Бугаенко П.А., Зинченко А.П., Перепелица А.Л., 1973 и др.), включая варикозные и другие изменения корешковых вен (Буйлов Н.С., 1964; Кузьмичев А.Я., 1971; Соловых Н.Н., 1973). В отдельных случаях инсультооб-разное начало корешковых проявлений обусловлено кровоизлиянием в корешок (Бротман М.К., 1971). Некоторые хирурги объясняют последовательность корешковых симптомов (ирритация, затем явления выпадения) сдавлением ко- Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
решка и его последующей гибелью (Adson A., 1925; GloningK., KlausbeugerE., 1957; Serve H. etal, 1965). Сделаны попытки связать темп и интенсивность течения с аутоиммунно-аллергическими процессами в позвоночнике и обо-лочечно-корешковых структурах. Не касаясь здесь ряда вопросов патогенеза (см. главу 11), укажем лишь, что стойко высокий титр реакции связывания комплемента с дистрофически дисковым антигеном наблюдается часто при рецидивах заболевания (Дривотинов Б.В., 1973), при хроническом течении (Соколова Н.Ф., 1974), а нормализация реакции — при длительной ремиссии. Это касается в особенности появления сенсибилизированных лимфоцитов в пораженных тканях и соответствующих реакций клеточного иммунитета (Латышева В.Я., 1988). Согласно данным нашей клиники, изменения гиперчувствительности замедленного типа в ответ на аутоантиген из мышцы, пораженной нейро-остеофиброзом, повышены при быстром (не более трех дней) развертывании этапа профессирования обострения (Веселовская О. П., 1978). Также и биохимические показатели (общий белок, белковые фракции, содержание сульфги-дрильных фупп в сыворотке крови, усиление экскреции 17-ОКС, медиаторные сдвиги) обнаруживают зависимость от характера течения (Соколова Н.Ф., 1974). При часто рецидивирующем течении чаще выявляются и хронический тонзиллит или другие сопутствующие заболевания, что в большой степени определяет и распределение HLA-антигенов у больных остеохондрозом (Недзведь Т.К., 1991). Течение, таким образом, определяется степенью разрушения диска и других позвоночных и внепозвоночных структур, размерами и локализацией грыжи, выраженностью растяжения задней продольной связки, оболочек и корешков, степенью их отека, сосудистых, асептико-воспали-тельных изменений и другими сдвигами в состоянии позвоночного сегмента при определенных — врожденных или приобретенных — условиях дискомфорта в позвоночном канале. Особенно упорным становится течение при формировании выраженного асептического эпидурита. Практически, если состояние не улучшается в течение двух месяцев, следует заподозрить наличие спаечного процесса в эпиду-ральном пространстве. При этом все же важнейшие факторы заболевания формируются в процессе разрушения и компенсации, в первую очередь рефлекторным путем. Позвоночный сегмент с расположенными в нем корешками и другими нервными образованиями — не изолированная часть, а звено кинематический цепи позвоночника. В понимании местных процессов в сегменте требуется учет изменений во всем позвоночнике и во всем организме в целом. Эти изменения и сказываются на течении, они определяют во многом прогноз. Так, одни мышечно-тонические реакции в области позвоночника и в пораженном сегменте, например фиксированный поясничный кифоз, являются, как мы показали, прогностически относительно благоприятными. Другие, например фиксированный лордоз, прогностически менее благоприятны. Связь ишиальгического сколиоза с неблагоприятным хроническим течением отмечали многие авторы и в прошлом. Особенно продолжительным оказывается обострение при том варианте сколиоза, который зависит от большого латерального смещения корешка фыжей диска. Возникающая при этом защитная поза характеризуется резкой деформацией позвоночника, значительным и непреодолеваемым наклоном туловища в сто- рону. Такая защита — это как бы реакция выбора: без такой позы корешок неизбежно подвергся бы альтерации. Отсюда как продолжительность течения (иногда до года и более: защита реализуется в силу резкой деформации сегмента и всего позвоночника), так и слабая выраженность явлений выпадения со стороны защищенного корешка. Менее выраженные деформации обусловлены тоническими реакциями мышц пораженного сегмента в ответ на частично одностороннее раздражение его рецепторов. Сколиоз при этом не всегда может расцениваться как защитный. Спонтанное исчезновение или же преодоление его путем активных воздействий происходит обычно быстрее, чем при «корешковом» сколиозе. С этими нашими представлениями согласуется и мнение K.Lewit (1973), которое им было сформулировано следующим образом. При поясничных болях переход к хроническому или рецидивирующему типу определяется в основном двумя причинами: функциональной недостаточностью позвоночной мускулатуры и тем, как пациент нафужает позвоночник. При этом степень декомпенсации зависит и от таких морфологических факторов, как структурные изменения типа сколиоза, спондилолистеза, остеохондроза, ожирения. Все это — факторы, воздействующие на пораженный сегмент. Между тем мы напомнили о данном механизме, чтобы подчеркнуть роль центральных аппаратов, через которые замыкаются мышечно-тонические рефлексы. Если происходят изменения в этих центральных аппаратах, можно априорно предположить, что они скажутся не только на позвоночном сегменте, не только на корешке. Это в такой же мере относится и к аутоиммунным процессам. Влияют на течение заболевания не только общие гуморальные и клеточные механизмы (через корешковую или другую патологию в зоне позвоночного сегмента), но и через патологию внепозвоночных тканей. Также и нервные влияния, определяющие через мышечно-тонические реакции состояние позвоночного сегмента, сказываются одновременно и на внепозвоночных нервных процессах. Согласно нашим данным (1983), а также И.А.Литвинова (1992), висцеральная патология сказывается не только на синдромологии, но и на течении вертеброгенного процесса. Оно более продолжительное при меньшей осфоте дебюта, при менее быстром завершении острого периода и неполноте ремиссии. Висцеральная патология как бы препятствует концентрации и выраженности миофиксационного процесса при поражении ПДС. Эта фиксация позвоночника (функциональными блоками) остается долго распространенной. Боли в спине или шее, пожалуй, даже слабее, хотя и более распространенные и постоянные, чем при «чистой» вертеб-рогенной картине. Как уже упоминалось, висцеральная патология сказывается и на динамике вазомоторных проявлений: вазоспастика часто сменяется вазодилатацией. Все указанные механизмы, определяющие тяжесть и продолжительность обострений, провоцируются многими факторами риска. Эти факторы способствуют ослаблению миофиксации ПДС, отеку, дистрофии диска, изменению его биохимизма и пр. По мнению F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), факторами риска неблагоприятного течения для обоих полов являются повышенная утомляемость, для мужчин — сосудистые нарушения (головные боли, перемежающаяся хромота), для женщин — боли в животе, длительная ходьба. Глава VIII. Течение
Все перечисленные механизмы обострения вследствие поражения позвоночных структур, но с обратным знаком, привлекались для объяснения ремиссии. Т.к. увеличению объема грыжи приписывают основную роль в усилении проявлений болезни, ремиссию связывают, во-первых, с уменьшением этого объема в силу ослабления отека и набухания диска (Dencher W., Love V., 1939; O'ConnelJ., 1946; Chamley J. et ah, 1956; Busch H. et al., 1956; Boni A., 1960) или других изменений структуры диска (Vimstein К. et al., 1960; Цивъян Я.Л., Райхинштейн В.Х., 1971), рассасывания секвестра, фибротизации диска, защитных костных разрастаний и уменьшения давления на диск снаружи (Bradford Е, Spurting R., 1945; Coventry M. et al., 1945; Lindblom R., Hulquist L., 1950; Hirsch C, Schajowich E, 1952; Lievre J., 1960; Kaiser L., 1961; Осна A.M., 1965, 1973); «самовправления», «всасывания» грыжи (Dandy W., 1944; Steindler A., 1947; Armstrong J., 1952; Zuckschwerdt L., 1955; Gloning K, Klaudberger E., 1957; Cyriax J., 1957; Hanraets P., 1959; Кипе Z., 1964; Бубнов Б.Л., 1967; Асе Я.К., 1971; Марго-лин Г.А., 1990). Установлены высокие репаративные способности делящихся клеток и пролифератов на границе среднего и внутреннего слоев фиброзного кольца диска, что обеспечивает закрытие его мелких дефектов (Тут Н.И., 1959; Сак КН., 1991). Ремиссию связывают, во-вторых, с уменьшением компрессии и других изменений корешка за счет его соскальзывания с вершины выпячивания (O'ConnelJ., 1951), растяжения его интрадурального отрезка с расслаблением той его части, которая находится над грыжей (Rose G., 1954), или приспособления корешка в суженном межпозвонковом отверстии (Duus P., Kahlau G., 1950; Мовшович И.А., 1963; Шу-стин В.Ф., 1966 и др.); за счет уменьшения отека и реактивного воспаления корешка и близлежащих тканей (Bradford E, Spurting R., 1945; Love J., 1947; Walk L., 1953; Pette H., 1953; Bosszik G., 1956; Благодатский М.Д., 1987 и др.). Наконец, в-третьих, как уже упоминалось, указывают на возможность ремиссии за счет гибели сдавленного корешка. Все эти концепции, в основном хорошо обоснованные, действительно отражают важные механизмы ремиссии, но лишь в той мере, в какой они касаются «дискорадикуляр-ного конфликта». Эти концепции построены без учета изменений во всем позвоночнике и во всем организме. Т.к. учет одних лишь позвоночных моносегментарных процессов не в состоянии вскрыть механизм разнообразных вариантов течения заболевания, учет одних лишь спондилогра-фических показателей поражения сегмента совершенно недостаточен для изучения этих механизмов. Четкого параллелизма рентгенологической картины (включая динамическое изучение рентгенограмм разных периодов заболевания и компьютерно-томографической картины) и клинического «маршрута», т.е. течения заболевания, нет. D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) и др. показали, что первые жалобы нередко появляются задолго до первых спонди-лографически обнаруживаемых дегенеративных изменений позвоночника (мы бы добавили: не считая изменений по картине ЯМР, выявляемых на спондилограммах с функциональными пробами). Дальнейшая динамика спондило-графических признаков зависит от ряда трудно учитываемых обстоятельств. Некоторые авторы считают, что темп развития костных разрастаний определяет течение: болевые проявления возникают лишь тогда, когда образование костных разрастаний не успевает за другими компонентами гры-жеобразования (Raiser J., 1961). Из этого правила существует, однако, много исключений. Р.И.Паймре и Э.И.Раудам (1971) не нашли статистически достоверной связи между числом обострений и тяжестью спондилографических находок. Костные разрастания оказались при корреляционном анализе связанными не с частотой обострений, а с давностью болевых проявлений. Резервы лучевой диагностики, обогащаемой контрастными методами, столь важными для диагностики, еще недостаточно использованы в связи с их возможностями при оценке течения заболевания. Течение нельзя рассматривать в отрыве от его изменения у различных больных в ответ на одни и те же терапевтические воздействия при одном и том же поражении периферического ствола (см. главы о лечении и экспертизе) — загадка, которую давно подчеркивал В.К.Хорошко (1932, 1938). Он полагал, что причину этого разнообразия следует искать в особенностях вегетативно-трофических влияний. Ту же мысль повторил в 1952 г. G.Saker. Он даже утверждал, что при радикулитах «лабильность» вегетативной нервной системы является «вторым этиологическим фактором» наряду с остеохондрозом. Таким образом, при патогенетическом обосновании течения заболевания давно было обращено внимание не только на общие гуморальные, но и общие нервные механизмы. Признание роли вегетативной нервной системы в общем виде было, естественно, недостаточно для осмысления разнообразных особенностей течения. Но это признание было как бы вехой на пути изучения нервных механизмов остеохондроза вообще. Отход от лока-листических представлений о «радикулите» или «дискора-дикулярном конфликте» как якобы единственном механизме заболевания позволил оценить в пределах пораженного позвоночного сегмента другие — некорешковые — факторы. Выраженность и качество вегетативных вазомоторных реакций, равно как и их локализация в ответ на раздражение рецепторов пораженного позвоночного сегмента, не могут, естественно, оставаться без влияния на течение заболевания (Марголин А.Г., 1971). Они проявляются не только на отеке в корешке, но и на вегетативных функциях конечности, в частности на развитии нейроостеофиброза (Заславский Е.С., 1973). При описании миоадаптивных процессов мы показали, как меняется их течение в зависимости от различных типов позных перегрузок, как смещаются зоны нейроостеофиброза. Известно, что с появлением болей в конечности они у многих исчезают при этом в позвоночнике. Такая динамика, согласно Д.К.Богородинскому и соавт. (1974), имеет место в 38%. В пределах ноги такое смещение болей — характерное явление: по мере угасания обострения «радикулит уходит в землю». Правда, при викарном варианте миоадаптивных синдромов развитие данного этапа заболевания идет в направлении снизу вверх, но исчезновение симптомов тоже идет сверху вниз. Выраженность и качество рефлекторных вазомоторных и дистрофических процессов при поясничном остеохондрозе отражается не только в участках нейроостеофиброза, но и во всей нижнеквадрантной зоне тела. Что касается локализации этих вегетативных сдвигов, то она во многом определяется локализацией до- Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
полнительных висцеральных или других очагов (Попелян-скийЯ.Ю., 1962; Петров Б.Г., 1965; Митрофанов A.M., 1971; Авербух Э.М., 1971; Рапопорт Г.М., 1973; Веселовский В.П., 1975). У больных остеохондрозом течение становится упорным при наличии текущего патологического процесса во внутренних органах или остаточных явлений такого процесса (Вайнштейн Э.А., 1965; Novotny A., Dvorak V., 1975; Кухнина Т.М., 1978). Таким образом, не только локально-механические, гумо-рально-, но и нервнорегулируемые процессы оказывают влияние на течение как позвоночных, так и внепозвоноч-ных синдромов при остеохондрозе, и, следовательно, на течение заболевания вообще. Все перечисленные «внутренние» механизмы течения развертываются, естественно, в условиях определенных средовых влияний, а потому подвержены колебаниям ста-токинетических перегрузок, температурных, эмоциональных, инфекционно-токсических, лечебных и других воздействий. 8.2. Темп и ритмика клинических проявлений Начало заболевания, по данным наших сотрудников, относится обычно к среднему возрасту (табл. 8.1). Таблица 8.1 Частота появления первых признаков поясничного остеохондроза в различных возрастных группах по данным разных авторов (в %)
Хотя первый автор изучал больных, поступавших в санаторий для лечения подводным растяжением, а второй выявлял их путем опроса населения, полученные результаты сходны. Чаще всего (в 70-75%) заболевают впервые в возрасте 30-35 лет, больше всего (в 40-45%) — в возрасте 30-40 лет. Это в основном совпадает с данными других авторов (Лурье З.Л., 1957; Arseni С, 1957; Эсперов Б.А., 1962; Шус-тин В.А., 1966 и др.). После пятидесяти лет первичное заболевание встречается даже реже, чем в возрасте до 20 лет. Поясничные боли, якобы «остеохондроз», начинающиеся в детские и юношеские годы, описывались неоднократно (Watren Н., 1966; Key J., 1950; Vignong, 1953; Webb J. et ai, 1957; Ketteldaut K, 1954; Schom D., 1956; De Seze Si, 1957; ChigotR, 1951; Epstein J. etai, 1964; ШтульманД.Р, 1965; Ko-стовецкий Г.Л., 1969; Шмидт И.Р., 1970; Schoter J., 1971, 1989; Шмидт И.Р., Слободянская Л.Г. и соавт., 1973; Шань-ко Г.Г. и соавт., 1976, 1985, 1985; Исмагилов М.Ф., Мулер-ман В.И., 1981 и др.). Описывались случаи начала заболевания даже в 12 лет (Webb J., 1954), в 14 лет (Карлов В.А. и соавт., 1971; Epstein N., 1989). Среди 560 больных, оперированных J.Webb (1964), лица в возрасте 15-19 лет составляли 1,9%, а в такой же группе в 500 больных, описанных Е.И.Ткачем, лица в возрасте 16-20 лет составляли 2,2%. Проценты эти, согласно нашим данным, занижены. Если учитывать не только обратившихся за помощью (к тому же в хирургическую клинику), а все начальные случаи заболевания по данным анамнеза, заболевшие впервые до 20 лет составляют 5-8%. Исследования И.Р.Шмидт выявили среди 2005 больных с синдромами поясничного остеохондроза начало заболевания в возрасте до 30 лет в 32%. Аналогичные материалы приводили и другие сибирские авторы (Вайн-берг СИ., 1966; Хисамов Э.Н., 1966; Толстокорое А.А. и соавт., 1976). Возраст начала заболевания среди 300 больных шейным остеохондрозом, обследованных нами в 1961 г., а затем через 14 лет (1975) среди больных, обследованных И.Р.Шмидт в том же регионе, представлен в главе 10, где на рисунке видно, что проявления шейного остеохондроза начинаются почти в 40% в возрасте 41-50 лет, с некоторой тенденцией более раннего начала — к 30 годам — у женщин (в 32% против 26 у мужчин). До 20 лет заболевают редко — в среднем 2-3%, до 30 лет - в 11%. На возраст начала заболевания оказывает влияние наследственная предрасположенность. По данным Г.К.Недзведя (1991), в семьях, в которых болели оба родителя, дебют заболевания у пробанда наступает в среднем в 25 лет. Если болел один родитель, дебют наступает в среднем в 29 лет, а при здоровых родителях — в 32 года. Риск обострения, поданным И.Р.Шмидт (1970, 1973), Я.Я.Лупь-яна (1988), особенно высок у заболевших в молодые годы. В течение трехлетнего наблюдения переносил обострение каждый 5 из болевших, каждый 17 из группы риска и каждый 10 из неугрожаемой группы. В юношеском возрасте течение в общем мягче, чем у взрослых. Корешковые синдромы хотя и встречаются так же часто, как и рефлекторные, но симптомы выпадения функции выражены слабо, границы зон расстройств чувствительности нечеткие. Видимо, также имеют значение и факторы конституциональные. По данным В.П.Веселовского и А.П.Ладыгина (1993), у лиц типа «стайеров» дебют заболевания наступает раньше, чем у «спринтеров», но протекает заболевание тяжелее. Первые проявления поясничного остеохондроза, как и последующие обострения, развиваются весьма разнообразно: как остро, так и постепенно, как в легкой, так и в тяжелой формах, но почти всегда начинаются с фазы поясничных болей. Нельзя согласиться с W.Alexander (1924), J.Armstrong (1947), согласно которым такое начало имеет место якобы лишь в 30-32%. По данным З.ЛЛурье (1957), C.Arseni (1957, 1970), М.К.Бротмана (1963), А.И.Осна (1965), В.А.Шустина (1966), Я.К.Асса (1971), Д.К.Богоро-динского и соавт. (1975), такое начало встречается в 70-87%. Мы убедились, что этот процент еще выше, т.к. некоторые больные, сообщая о приступе болей, распространяющихся на ногу, не сохраняют в памяти первый приступ столь банальных болей, если не выявлять эту деталь активно. Мы склонны разделить мнение K.Zulch (1965): он не наблюдал ни одного больного, у которого заболевание миновало бы стадию первоначальной болезненности ригидных поясничных мышц. Позже, по ходу данного приступа, или, чаще, в одну из следующих экзацербаций обострение проявляется Глава VIII. Течение
и корешковыми, и некорешковыми болями в ноге. Поэтому повторные обострения могут начинаться как люмбальгиче-скими, так и люмбоишиальгическими проявлениями, дебют же заболевания чаще ограничивается болями в пояснице. Согласно нашим данным, начало заболевания с поясничных болей имеет место в 81%, с болей в ноге — в 8% и одновременно с болей в пояснице и ноге — в 11 % (по данным М.А.Фарбера — лишь в 5%). У больных же, поступавших повторно, изолированные боли в пояснице беспокоили лишь небольшую часть больных — 1,6%, тогда как основная масса (84%) жаловалась на боли в пояснице и ноге. Первоначальный приступ при поясничном остеохондрозе, по нашим данным, в 64% провоцируется (не всегда в тот же момент) подъемом тяжести или подобным перенапряжением и редко (в 12-13%) — наклоном туловища вперед. Реже заболеванию предшествуют охлаждение, эмоциональные и другие провоцирующие факторы. Еще реже начало болезни возникает без четко определяемого толчка. При поясничном остеохондрозе острое развитие болей в течение 1-2 часов — наиболее частый вариант развертывания приступа. Он встречается в 71-93% (Губер-ГрицД.С, Каган Д.А., 1937; Динабург А.Д., Модель А.А., 1953; De Seze S., 1955; Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1962). Согласно И.Р.Шмидт и соавт. (1977), такое развитие чаще бывает среди мужчин, чем среди женщин: соответственно в 63 и 47%. Подострое же начало (в течение дней), наоборот, более характерно для протекания обострения у женщин, чем у мужчин, соответственно в 26 и 10%. При быстром нарастании клинических проявлений (не более чем в течение трех дней — стремительный вариант течения) подобное лавинообразное прогрессирование на первом этапе обострения прогностически неблагоприятно: после такого дебюта продолжительность обострения для каждого данного синдрома больше, чем при медленном развертывании его первого этапа (Попелянский Я.Ю., Веселовская О.П., 1985). Продолжительность первого приступа, как правило, меньше последующих и в среднем составляет 10-16 дней. Если он протекает как люмбальгия, боли обычно усиливаются в первые-вторые сутки. Продолжительность приступа во многом определяется уровнем поражения. Если для поясничного остеохондроза или спондилопериартроза характерно начало с вертебральных болей, такое начало среди больных шейным остеохондрозом или цервикоспондилопе-риартрозом отмечалось нами лишь в 45%. У остальных сигналом начала заболевания служили боли краниальные или мембральные. У 37% заболевание протекало без цервикаль-гии. Оно начиналось с парестезии в сочетании с болями в руке или одних парестезии в пальцах одной или обеих рук. Брахиопарестезии были первым симптомом заболевания в 25%. Брахиальгии без парестезии отмечены как первый сигнал заболевания в 16%. Появление одного из этих наиболее частых инициальных симптомов имеет некоторое прогностическое значение. Если первым сигналом заболевания являются парестезии, в последующем можно ожидать частые компрессии чувствительных корешковых волокон. Черепно-мозговые нарушения были инициальными симптомами в 13% (включая головную боль в 7%), плечелопаточ-ный периартроз — в 8%, боли в области сердца — в 64%. Итак, на шейном уровне цервикальгии являются инициальными симптомами менее чем в половине наблюдений. Столь разительное отличие в удельном участии вертебраль- ного синдрома в дебюте поясничных и шейных синдромов находит следующее объяснение. Полом поясничного звена в кинематической цепи человеческого скелета — это авария в самой ответственной части ортоградной системы. Вторичное или параллельное страдание конечностей, связанных с этим поражением ПДС, — не столь ответственный и незаменимый узел всего опорно-двигательного аппарата. Брешь системы в поясничном ее звене — это важнейший фактор дебюта и последующего течения. Средства компенсации в условиях ортоградного положения еще мало отработаны на данном этапе филогенетического процесса вида. Опорная же функция шеи при переходе в ортоградное положение изменяется значительно, но не столь радикально — механизмы удержания краниальной массы являются сложными и «подготовленными» и у четвероногих. Не любой сдвиг в стандартных морфологических и функциональных отношениях в области шеи декомпенсирует защитные механизмы, не любой сдвиг в шейном ПДС становится причиной дебюта заболевания. Зато в морфологии и функциях сложно построенных рук много ранимых узлов и, соответственно, условий для дебюта заболевания при их поломе. Об относительной частоте дорзальгического начала заболевания при торакальных синдромах хорошо разработанных данных, видимо, еще нет. Дальнейшее течение заболевания в поясничной области во многом зависит от уровня пораженного ПДС. При грыже диска L|v-v в 70% заболевание начинается только люмбальгией или люмбаго с относительно поздним присоединением корешковых болей. В 58% в докорешко-вом периоде, кроме поясничных болей, возникают склеро-томные боли в тазовом поясе и ноге. Обострения обычно не столь тяжелы и развиваются не столь стремительно, как при грыже Ly-Si, но повторяются чаще. Встречаются постураль-ные отеки. При низкой локализации (грыжа Ly-Si диска) заболевание начинается поясничными болями в 64%, а корешковыми болями — в 36% — в 8 раз чаще, чем при грыже вышележащего диска (Бротман М.К., 1975). Когда же все-таки при данной локализации болезнь дебютирует поясничными болями, то эта фаза до присоединения корешковой симптоматики менее продолжительна, чем при грыже вышележащих дисков. При грыже верхнепоясничного диска (Li-н, Lii_ni) заболевание, если оно связано не с пролапсом, а лишь с простой дистрофией, развивается медленно и долго, ограничиваясь одними лишь некорешковыми болями в области поясницы, паха, внутренних отделов бедра, иногда парестетической меральгией, гониальгией. Почти никогда не наблюдается острых приступов болезни, ремиссии редки. Напомним, что на этих уровнях ПДС ближе к синар-трозу, чем к диартрозу, пульпозное ядро развито слабо (Сак Н.Н., 1991). Наиболее тяжело протекает приступ корешковых болей при множественных грыжах. Такому приступу весьма долго предшествует период люмбальгии в связи с ирритацией от фиброзных структур поясничного отдела позвоночника. Уже в начальном периоде наблюдаются тазобедренные и паховые вегетальгии, висцеральгии, посту-ральные отеки и периартральгии голеностопного сустава и пр. Иногда возникают расстройства менструального цикла и метроррагии. На шейном уровне почти всегда, если не считать больных, у которых внезапно возникает выпадение диска после травмы, острому или подострому началу предшествует про- Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
должительный период предвестников, зачастую — в течение многих лет. Иными словами, развитие заболевания почти всегда является хроническим с последующими ремиссиями и экзацербациями. Как уже подчеркивалось при обсуждении особенностей собирания анамнеза, выраженным проявлениям предшествует период «дискомфорта» в шее или нерезких шейных прострелов. Нередко первоначальным признаком является парестезия в пальцах кисти — симптом, который также может оставаться единственным проявлением заболевания в течение многих лет. Продолжительность люмбальгического шуба, т.е. обострения, тем меньше, чем латеральнее располагается грыжа (Богородинский Д.К. исоавт., 1975). Актуальна, естественно, величина грыжи, диаметр позвоночного канала и другие локальные условия. Так, если к концу первого месяца лечения сформировался стойкий защитный кифоз и исчезают сильные боли в ягодице и ноге, можно наверняка предвидеть длительное течение из-за большой грыжи, заполняющей все внутрипозвоночное пространство. Эта защитная поза обычно предохраняет корешок от разрушения, явления выпадения незначительны, но боли, деформация позвоночника остаются на продолжительное время. Наличие же кифоза, сформировавшегося в первые две недели, подобной неблагоприятной прогностической информации обычно не несет. Фиксированный гиперлордоз, как уже было отмечено, тоже указывает на неблагоприятный прогноз, но в связи с иными патогенетическими механизмами. Длительность обострения при шейном остеохондрозе также варьирует в больших пределах. Мы зарегистрировали ее обострения у 130 больных шейным остеохондрозом при первичном осмотре (табл. 8.2). Таблица 8.2 Продолжительность обострения при шейном остеохондрозе
Таким образом, у половины вертеброгенных больных обострение продолжается в течение различных периодов: до трех месяцев, почти у трети из них — до двух недель. У 10% всех больных продолжительность ремиссии составляет 5-6 месяцев. У женщин обострения повторяются чаще, но протекают обычно легче (Шмидт И.Р. и соавт., 1977). Согласно нашим наблюдениям, на их тяжесть и продолжительность влияют висцеральные заболевания, особенно органов малого таза, а также наличие в анамнезе травмы позвоночника (см. приводимую ниже клиническую иллюстра- цию). Также и по данным A.White (1966), среди больных с тяжелым течением заболевания травма позвоночника встречается очень часто — у 70%. Выделяются в этом ряду спинальные компрессионные синдромы. W.Brain (1948, 1952) сообщал о развитии шейной спинальной компрессии как в течение 2-9, так и в течение 17 лет, и даже на протяжении 38 лет. J.Spillane и B.Lloyd (1952) описали 68-летнюю больную, у которой максимальное развитие шейной спинальной компрессии сформировалось в течение одного года, а затем с колебаниями развивалось на протяжении 18 лет. Это уже динамика не вертеб-ральной, а вертебро-спинальной патологии. Ее возможная прогредиентность обусловлена рядом факторов, в частности иммунологических (Михайленко А.А. и соавт., 1992). Обычно же после более или менее стационарного уровня выраженности болевых и других проявлений болезни симптомы начинают убывать. Так, больной перестает просыпаться от болей, легче засыпает. Затем боли перестают беспокоить и днем, появляясь лишь при неудобных движениях в постели, кашле, натуживании. Дольше всего сохраняется защитный стереотип — тоническое напряжение паравертебральных мышц. Поэтому дольше всего остается непереносимость любых движений, насильственно препятствующих миофиксации пораженного ПДС: резкие наклоны (и повороты против зафиксированной ротации). При поясничном остеохондрозе позже всего остаются боли в пояснице в момент подъема руки, например, за книжкой на высокой полке. Я.К.Асс (1971) наблюдал весьма часто (в 39%) неуклонно прогрессирующее течение корешковых компрессий без ремиссий. Мы полагаем, что речь идет о тех больных, которые обратились до ремиссии. Приходилось неоднократно убеждаться, что даже при самом тяжелом течении, если речь идет не о сдавлении конского хвоста или дополнительной корешковой артерии, в конце концов обострение переходит в ремиссию. Наступает ремиссия и при секвестрированных грыжах. Если обострение продолжается больше 3-4 месяцев, говорят о хроническом течении. Казалось бы, оно должно быть свойственно в первую очередь больным, у которых имеется корешковая компрессия с выраженными явлениями выпадения в двигательной сфере. На самом же деле особенность течения и, в частности, продолжительность обострения часто не совпадают с прогнозом и обнаруживают зависимость от выраженности не корешкового синдрома, а вертебрального. Оно является особенно упорным на поясничном уровне при сколиозе П-Ш степеней или при наличии фиксированного гиперлордоза. Впрочем, и у такого рода больных наблюдаются колебания в течении болезни: периоды относительного благополучия, когда больной начинает ходить, даже пытается работать, сменяются ухудшением, вновь укладывающим его в постель. Но независимо от этих колебаний при выраженных деформациях позвоночника, как уже упоминалось, явления корешкового выпадения обычно встречаются редко. Однако те же защитные деформации позвоночника, которые предохраняют от компрессии корешок, одновременно приводят к раздражению рецепторов растягиваемых или сдавливаемых тканей позвоночника. В этих условиях продолжительность течения определяется явлениями нейроостеофиброза как в области позвоночника, так и в области конечности, где начинают раз- Глава VIII. Течение
вертываться позные миоадаптивные синдромы. Отмечаются и вазомоторные нарушения на больной стороне. Боли, хотя и слабее, чем при острой корешковой компрессии, их вегетативный оттенок, упорство течения, что вместе с нарушениями позы и другими психогенными факторами сказывается и на настроении пациента, — все это значительно истощает больного как соматически, так и психологически. При этом оценка течения и прогноза без учета общесоматических и психических факторов неизбежно приводит к недостаточно рациональной терапии. Если давность корешковой компрессии менее 7-10 дней, адекватная терапия в комплексе с медикаментозным и другими видами лечения способствует полному восстановлению функции корешков. При большей продолжительности компрессии после обострения остается гипо- или анестезия в соответствующих дерматомах, а также ощущение онемения в дистальных отделах конечности. Если стойкая компрессия спинномозговых корешков продолжается свыше 12-14 месяцев, то в фактически денервированных мышцах волокна в результате дегенерации полностью замещаются жировой и соединительной тканью. Наступивший фиброз мышцы является уже необратимым. Если судить о тяжести течения по остроте болей, на первое место должны быть поставлены неблагоприятные варианты корешковой компрессии. Выраженность болей бывает такой значительной, что нейрохирурги определяют такие формы как гиперальгические и считают их показанием к оперативному вмешательству. Однако упомянутые в начале этой главы механизмы приспособления корешка делают окончательный прогноз не столь мрачным, особенно в том случае, когда приспособительные реакции не сопровождаются выраженными нейродистрофическими и вазомоторными реакциями. Правильная терапия, в первую очередь де-компрессивная, зачастую предотвращает не только массивную альтерацию корешка, но и развитие значительных адгезивных процессов в корешковой и эпидуральной клетчатке. Сами по себе остаточные явления корешковой компрессии в последующем могут не беспокоить больного и при шейном остеохондрозе. Наиболее продолжительным является шуб при корешковых синдромах. W.Ossler (1966) считает, что срок течения шейного корешкового синдрома составляет в среднем 6-8 недель. Мы наблюдали больных с остаточными парестезиями, а иногда и болями, не говоря о гипотрофиях корешкового характера, и через год, и более после начала заболевания. Как и при поясничном остеохондрозе, стойкость корешкового синдрома определяется констелляцией многих факторов: величиной грыжи и костных разрастаний, объемом позвоночного канала, степенью фиксации пораженного сегмента, выраженностью сосудистого фактора процесса, своевременностью начатого адекватного лечения и пр. Не менее, а нередко и более тяжело протекают и рефлекторные синдромы. В силу сложной функции рук механизмы их поражения при остеохондрозе в большей степени, чем на других уровнях, «отрываются» от инициировавшего вертебрального фактора. Много месяцев, а то и дольше года, несмотря на активное лечение, сохраняются боли и локальная скованность движений при некоторых формах вертеброгенного плечелопаточного периартроза (в особенности при так называемом капсулите). Первым вестником приближающейся ремиссии при поясничном остеохондрозе является стойкое исчезновение болей в покое. Если боли были корешково-дисциркулятор-ными, они исчезают первыми перед ремиссией, но не в покое, а при ходьбе (Бротман М.К., 1975). Если имеет место воспалительный механизм поражения ПДС, более быстрому наступлению ремиссии способствует фактор сезонный — лето (Попелянский А.Я., 1989). На шейном уровне, как правило, хуже протекает заболевание в случаях, в которых ограничено компенсаторное сгибание, особенно при наличии подвывиха по Ковачу. Хуже оно протекает, когда гипермобильный сегмент не иммобилизуется ни путем фиброза диска, ни образованием костных спаек, «клювов», расширяющих площадь опоры позвонка. Наступающая ремиссия при поясничном остеохондрозе бывает то более, то менее продолжительной: от месяцев до десятка лет. Она, как правило, более полная при корешковом и менее полная при рефлекторных люмбоишиальгиче-ских поражениях. Нередко во время ремиссии остаются легкие боли, чувство дискомфорта в спине или шее, ощущение зябкости и другие вегетативные нарушения в больной конечности или в лице. В нашей клинике было установлено, что подобные проявления вегетативно-ирритативного синдрома в «холодный период» встречаются от 56% (Веселов-ский В.П., Строков Е.С., 1971) до 70% (Хабриев Р.У., 1988), часто остаются и повышенные мышечно-тонические реакции (Иваничев Г.А., 1975). Б.В.Дривотинов и В.М.Ходосов-ская (1988) отмечали соматическую и психическую астению, гипоальбуминемию, увеличение содержания в крови а-, р- и у-глобулинов, сдвиги аутоиммунных показателей — все эти сдвиги характерны для стадии обычной ремиссии (наблюдается в 92%). Они исчезают при стойкой ремиссии. В некоторых группах больных (по нашим данным — до 56%, по данным В.П.Веселовского и Н.В.Наумовой (1988) — 90%) при дистрофической люмбоишиальгии в стадии ремиссии имеют место ночные или ночные и дневные крампи. Возникают и другие проявления, не характерные для стадии обострения: статическая недостаточность стоп, парестетическая меральгия. Компенсаторно усиливается миофиксация. Большинство больных в период ремиссии возвращается к своей прежней работе. Если не проводится профилактическое лечение, симптомы нового ухудшения проявляются часто уже через 3-6 месяцев. Повторные экза-цербации начинаются после тех же провоцирующих факторов. Если, однако, наклоны туловища и подобные перенапряжения были относительно редким провокатором первого приступа болезни, они, как уже упоминалось, становятся весьма частым фактором последующих обострений. Синд-ромологически экзацербации становятся богаче. К поясничным болям присоединяются корешковые и некорешковые проявления, а иногда обострение начинается ими. Выраженность и продолжительность новых обострений при поясничном остеохондрозе бывают самыми различными и оцениваются весьма разноречиво. Б.В.Дривотинов (1973) приводит данные о том, что наиболее тяжелыми, требующими даже якобы вмешательства хирурга бывают первые 3-4 обострения. Лишь 25% оперированных поступали после большего числа экзацербации. Я.К.Асс (1971) писал, наоборот, о все более тяжелом с течением времени характере обострений, о все меньшей продолжительности ремиссий. Следует заметить, что подобные попытки установить линейную зависимость между тяжестью и продолжительностью экзацербации, с одной стороны, и сроком всей болезни, а также ее Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
ритмикой — с другой, предпринимались главным образом в нейрохирургических клиниках. Оценки эти требуют специальной расшифровки с учетом двух обстоятельств. Первое из них заключается в том, что установление продолжительности всего заболевания или одного лишь обострения следует проводить с учетом не только спонтанно развивающихся клинических проявлений, но и того, в каких условиях и какими терапевтическими средствами оказывалось влияние на течение болезни. Обострение любых поясничных болей (и первоначальных, и при обострениях) провоцируется под влиянием продолжительных статических нагрузок в среднем в половине наблюдений. С другой стороны, в литературе имеются указания, что на продолжительность заболевания не влияет характер труда (Богородин-ский Д.К., 1975). Нам представляется, что необходим не формальный учет «легкого» или «тяжелого» труда: труд бухгалтера, туловище которого наклонено вперед в течение рабочего дня, для патологии поясничного диска более значим, чем физический труд с ритмической сменой статических и динамических нагрузок. Многочисленные исследования, проведенные на производстве, с несомненностью установили влияние неблагоприятных средовых факторов на частоту и продолжительность обострений. Число обострений среди лиц физического труда, временно переведенных на легкую работу, удается сократить до одного в два-три года (Евсеев Н.Ф. и соавт., 1977). В какой степени течение заболевания определяется режимом, можно судить по условиям армейской жизни, когда солдат, выписавшись из госпиталя, обязан повседневно подвергаться известным статико-дина-мическим нагрузкам. Среди 604 солдат, госпитализировавшихся по поводу обострения дискогенного поясничного «радикулита», по данным Г.Л.Костовецкого (1969), повторная госпитализация потребовалась через один месяц у 3%, через два-три месяца — у 74%, а через 4-6 месяцев — у 20%. Остальные, т.е. те, кого намечали оставить в армии, поступали через один год и более. Таким образом, в неблагоприятных условиях постгоспитального режима рецидивы в 97% наступают в течение первых 6 месяцев, чаще всего через 2 месяца. Имеются некоторые данные о неблагоприятном течении заболевания у жителей Севера (Коган А.В., 1962 и др.) и о его смягчении у европейцев, приезжающих в Африку (Исмагилов М.Ф., 1975). Условия жизни зачастую оказываются решающими и там, где, казалось бы, имеет место лишь эндогенный фактор. Так, И.Р.Шмидт с соавт. (1977), изучая распространенность остеохондроза в популяции, установили, что частые обострения (не менее 2-3 раз в год) особенно характерны для женщин и встречаются у половины болеющих. Итак, при оценке тяжести и продолжительности заболевания следует учитывать средовые влияния. Второе обстоятельство, непосредственно связанное с первым, заключается в том, что нельзя рассматривать продолжительность болезни вообще без учета конкретных патогенетических ситуаций и синдромов, которые по-разному поддаются лечению. Приведенные выше литературные данные касаются, как упомянуто, наблюдений, сделанных в нейрохирургических учреждениях. Речь идет главным образом о больных с тяжелыми корешковыми компрессиями, зачастую с выраженным «корешковым сколиозом». Отсюда данные о большой продолжительности и тяжести обострений. Среди наиболее тяжелых наших больных, поступавших в клинику из-за неуспешности лечения на местах, средняя продолжительность обострений составляла 50,5 дня, среди менее тяжелых — в среднем месяц. Однако и среди этих больных у 30% продолжительность была от 1 до 6 месяцев. Тяжесть течения выражается и частотой обострений. Она бывает различной. L.Hult (1954), A.Nachemson (1971) говорят о частоте от одного раза в три года и до одного раза и более в три месяца. Согласно результатам популяционных исследований М.А.Рицнера с соавт. (1977), обострения более двух раз в год встречаются несколько чаще (38%) в семейных случаях, чем в спорадических (31%). По данным О.И.Голубкова (1972), количество ремиссий тем меньше, чем продолжительнее стаж данного заболевания. Наиболее часто (78%) ремиссии регистрировались у лиц, болеющих не больше трех лет. Но и рецидивы чаще отмечены у болеющих до двух лет: у 53% обследованных возникают в течение второго года болезни. При дальнейшем наблюдении рецидивы наступали уже, как правило, значительно реже. Иными словами, в первые два-три года часто повторялись рецидивы. В последующем же течение становилось перманентным, хроническим, и возникающие на этом фоне тяжелые экзацербации становились редкими. Подобную динамику отмечала и Н.Ф.Соколова (1974). Особенно неблагоприятный период наступает после третьего-четвертого обострения: тяжесть и продолжительность обострений нередко увеличивается, ремиссии становятся короче и менее полноценными. Тенденция к утяжелению рецидивов отмечается в 33%. У выписываемых из стационара у 37% обострение наступает через 6 месяцев, у остальных — в среднем через год (Лупьян Я.А., 1987). По нашим данным, суммарная продолжительность заболевания по дням нетрудоспособности по поясничному остеохондрозу в течение одного года зависит как от общего срока заболевания, так и от стадии грыжи диска по Армстронгу (табл. 8.3). Таблица 8.3 Количество дней нетрудоспособности больных с различными стадиями грыжи диска на разных сроках заболевания
В последующем, по мере приближения к шестому десятилетию жизни, симптомы заболевания (и обострения) при поясничном остеохондрозе сходят на нет. Отсюда и литературные данные о тенденции к полному выздоровлению по мере удлинения периодов ремиссии (Креймер А.Я., 1973). Общая продолжительность заболевания бывает и до десятков лет. В 18% среди больных нашей клиники давность заболевания составляла больше 20 лет. Согласно Р.И.Пайм-ре (1973), среди больных, поступивших в нейрохирургическую клинику, при II стадии пролапса, т.е. при прорыве пуль-позного ядра, продолжительность болезни составляла 2 года в 60%, 5 лет — в 40%; при III стадии пролапса характерно более продолжительное хронически рецидивирующее течение. По данным нашей клиники, средняя продолжительность заболевания у лиц, поступивших при поясничном остеохондрозе в первой стадии по Армстронгу, составляла Глава VIII. Течение
8 лет, во второй стадии — 9 лет и в третьей стадии — 14 лет. У 60% поступивших на лечение в анамнезе было от четырех до десяти и более обострений. Заболевание является хронически прогрессирующим и, естественно, чем больше его срок, тем выше в соответствующих группах окажется процент лиц со II или III стадиями процесса. При шейном остеохондрозе общая продолжительность заболевания превышает 15-20 лет лишь в исключительных случаях. Оно чаще начинается в возрасте 35-45 лет. Т.к. обычно, если оно продолжается не дольше 15-20 лет, это означает, что практически лица, страдавшие от проявлений шейного остеохондроза, выздоравливают к старости. Это может быть обусловлено ограничением подвижности шейного отдела позвоночника у стариков — факт, к которому мы вернемся при обсуждении вопросов этиологии заболевания. 8.3. Сочетания и последовательность развития синдромов Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 825 | Нарушение авторских прав |