АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 8 ТЕЧЕНИЕ

Прочитайте:
  1. A) хроническое течение болезней
  2. E Назначение бицилина-3 ежемесячно в течение 3 лет
  3. I Диагноз: Открытый перелом диафиза большеберцовой кости справа, осложненный артериальным кровотечением.
  4. I. Общая часть Глава 1. Исторический очерк
  5. III. Профилактика и лечение туберкулеза Глава 22. Профилактика туберкулеза
  6. L Глава 2. Светолечение (фототерапия)
  7. VI. Течение и прогноз
  8. Абсцесс легкого, осложненный легочным кровотечением.
  9. Алгоритм 65 «Кровотечение в послеродовом периоде»
  10. Алгоритм по диагностике клещевого иксодового боррелиоза (острое течение болезни)

8.1. Некоторые патогенетические основы течения

Нет более убедительного доказательства трудности про­блем вертеброневрологии, чем глава о течении заболевания. Врачебный профессионализм проявляется прежде всего в умении прогнозировать. Однако невропатолог, который обычно хорошо прогнозирует течение при опухоли или со­судистом заболевании мозга, будь он семи пядей во лбу, за­частую не в состоянии предвидеть при поясничном или шейном остеохондрозе как долго и как тяжело будет проте­кать очередное обострение, сколько времени продлится ре­миссия и как часто приступы болезни будут повторяться в последующем. Не удивительно, что в многочисленных мо­нографиях по остеохондрозу до первого издания данного руководства в 1982 г. мы не встречались со специальной гла­вой по течению заболевания. Мало занимают вопросы тече­ния болезни мануальных терапевтов, разрабатывающих ди­намику болезни в пределах короткого времени до и после процедуры или после «коррекции двигательного стереоти­па» и других якобы лишь функциональных нарушений. В литературе намечаются интересные попытки аналогизи-ровать механизмы течения синдромов остеохондроза с па­тофизиологической динамикой вообще. Так, по аналогии с фазами стресса по Г.Селье предлагается рассматривать и в течении вертеброгенных синдромов этапы «напряже­ния», «недостаточности» и «морфологических проявлений». Если мы в состоянии понять подобные согласованные («ко­герентные») физиологические межсистемные связи отдель­ных (скажем, сосудистых) процессов, мы пока не готовы к подобному перескоку в проблему течения. Одно дело — полифакториальные синдромальные переплетения (по го­ризонтали), другое дело — их прогнозирование (по времен­ной вертикали). Для этого в теории требуется нечто сходное


с ясновидением. Поэтому мы в дальнейшем изложении бу­дем придерживаться больше принципа описательного, принципа клинических прецедентов.

Исследования Белорусского института неврологии в 80-е годы проводились в целях оценки прогностической значи­мости отдельных симптомов и их комбинаций (Лупьян Я.А., 1988). Слишком мало пока исследований, основывающихся на данных продолжительного катамнеза. И в настоящем ру­ководстве мы в состоянии представить лишь самые отры­вочные, самые первоначальные сведения по этому поводу.

Заболевание обычно начинается остро или подостро в среднем возрасте, протекает часто хронически-ремитти-рующе с некоторой наклонностью к самоизлечению (стой­кой компенсации) в пожилом и старческом возрасте. По нашим наблюдениям, обострения у них обычно часты, но протекают относительно легко, реже отмечаются ко­решковые проявления, но, возникнув, они протекают тя­жело (Бембеева Т.Б. и соавт., 1976), иногда по типу кореш­кового инсульта. Острое начало почти совсем не встреча­ется в юношеском возрасте (Попелянский Я.Ю., 1974; Шанько Г.Г., Окунева СИ., 1983). Эти особенности течения в общем виде были, естественно, хорошо отражены и в старой литературе. Однако ошибочная трактовка бо­лезни не давала возможности приблизиться к их уточне­нию и к реалистическому объяснению различных вариан­тов течения, пытаться прогнозировать динамику в каждом случае. Так, например, Д.А.Шамбуров (1954), пытаясь описать варианты течения, сетовал на невозможность ос­мыслить соответствующие патогенетические механизмы. «В ряде случаев, — писал он, — заболевание развивается почти молниеносно, причем самым тщательным опросом не удастся установить никаких предвестников наступив­шего заболевания»1. Ниже мы коснемся вопроса о предве­стниках. Такое начало и впрямь нельзя было понять, исхо­дя из представлений о воспалительном характере заболева-


1 ШамбуровД.А. Ишиас. — М., 1954, с. 154.



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение


 


ния. Малоубедительными были попытки автора объяснить особенности начального периода заболевания различиями этиологического агента. Он полагал, что острое начало с более тяжелыми проявлениями характерно для вторич­ного (вертеброгенного) «ишиаса», т.к. физические нагруз­ки способны молниеносно изменить состояние позвоноч­ника. При хронических же инфекциях и интоксикациях, являющихся, как он полагал, первичными агентами «пояс-нично-крестцового радикулита», та же патология в кореш­ках развивается постепенно. В настоящее время хорошо известно, что и при медленном начале болезни обычно имеет место вертебральная патология, но развивающаяся по-другому.

Коснемся механизмов заболевания лишь в той мере, в ка­кой это необходимо для понимания особенностей течения.

Возраст начала заболевания связывают со средовыми факторами, ранними физическими нагрузками, но боль­ше—с эмбриологическими нарушениями: наличием кост­ных аномалий (De Seze S., 1955; Коломейцева К.П., Fried К., 1966; Gunderson СИ. et al, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.) и с наследственными факторами (Шмидт И.Р., 1971). У больных с указанными предрасполагающими факторами имеет место раннее начало заболевания и тяжелое течение. Поданным Г.К.Недзведя (1991), маркерами раннего начала процесса могут быть антигены HLA-A3, В7, В40.

Стадийность и тяжесть заболевания пытаются объяснить некоторыми патоморфологическими данными и, главным образом, с учетом КТ и нейрохирургических верификаций. Согласно объяснению нейрохирургов (Armstrong J., 1952; Sicard A. et al, 1956; Раудам Э.П. и соавт., 1965; Осна А.И., 1973 и др.), различают следующие стадии: I — выпячивания диска с раздражением рецепторов задней продольной связ­ки, что вызывает поясничные боли; II — смещения диска с прорывом или без прорыва фиброзного кольца, что вызы­вает более грубый вертебральный синдром и симптомы ко­решковой компрессии; III — дистрофия пролабированного диска, рассасывание выпавших его частей, образование рубцово-спаечного процесса.

В этой стадии, как показали MP-исследования, находят и включения извести (Охрименко Н.А. и соавт., 1983), осо­бенно в латеральной части позвоночного канала, где вектор давления диска направлен под острым углом и где сопро­тивление кольцевых волокон фиброзного кольца меньше, чем в медиальной части диска (Бокарев B.C. и соавт., 1989). Все это на данной стадии определяет не столь тяжелое, но продолжительное течение заболевания. По мнению ряда авторов, тяжелые или легкие проявления заболевания, не поддающиеся консервативному лечению дольше двух месяцев, указывают на наличие секвестрированного про­лапса и тяжелого фиброза (Lyons W., Woodhal В., 1949; Jaeger F., 1951; Pia И., 1959; Wilbrand D., Seifert W., 1969; Асе Я.К., 1971 и др.). Нашла свое объяснение, как считают многие авторы, и двухфазность процесса — боли в поясни­це, затем в ноге: за счет первоначального раздражения гры­жей продольной связки и последующего распространения грыжи на зону расположения корешка. Частое исчезнове­ние поясничных болей во вторую фазу объясняют защит­ным спазмом поясничной мускулатуры (Cyriax J., 1945). На­шло объяснение и наступающее с годами урежение обостре­ний и стихание их остроты. По мнению ряда авторов, это обусловлено тем, что каждое новое обострение сопровожда-


ется разрастанием все новых коллагеновых волокон в диске, т.е. фиброзом, который в условиях обездвиживания возни­кает в среднем через полтора года (Дзяк А., 1981). При этом способность диска к набуханию, а следовательно, и к раз­рыву, становится все меньше (NaylorA., 1962).

Продолжительность образования заднего краниального контурирующего «остеофита» — не менее двух лет после по­явления грыжи (Ramsener — поДинабургА.Д., I960). Нашей­ном уровне, где рентгенологически выявляемые задние и унковертебральные разрастания являются не только сви­детелями грыжи диска, но и непосредственными удавками для нервно-сосудистых структур, особенно важна динамика развития этих разрастаний. Процесс консолидации при травматических «дискозах» может затянуться до шести-де-вяти лет (Каган М.И., 1937-1959). Согласно нашим данным (1961) и наблюдениям R.Semmes и F.Murphey (1943), эти сроки значительно короче. WBartschi-Rochaix (1948) регис­трировал первоначальную деформацию полулунных отро­стков уже через 1,5 месяца после травмы шеи. Нашли свое объяснение, наконец, некоторые особенности темпа тече­ния, в частности, зависящие от уровня поражения позво­ночника. Так, при грыже наиболее нагруженного диска Ly-Sj на границе неподвижного таза и подвижного позво­ночника клиническая картина развертывается наиболее стремительно. Кроме того, когда эта грыжа локализована латерально, корешковые симптомы появляются относи­тельно рано. При грыжах же на более высоком уровне, где задняя продольная связка достаточно широка, клиническая картина длительное время определяется раздражением ре­цепторов связки — стадия люмбальгии или люмбаго сохра­няется относительно долго (Бротман М.К., 1964). Клиниче­ская картина может ограничиваться вертебральными синд­ромами в течение нескольких экзацербаций подряд. Лока­лизация грыжи на уровне L|v-v, а особенно на уровне Lv-S| ухудшает прогноз, если больной в процессе рабочей или спортивной деятельности часто совершает наклоны тулови­ща вперед. Эта нагрузка, как было установлено нами (1965), особенно опасна для лиц, уже однажды перенесших ком­прессию корешка на уровне диска Lv-Sj. Обострение при данной локализации легко возникает и под влиянием подъ­емов тяжести. Такая физическая нагрузка менее опасна в от­ношении очередного обострения для больных с поражени­ем вышележащих дисков.

Среди местных вертебральных факторов, оказывающих влияние на течение заболевания, следует учитывать многие костные аномалии, в первую очередь стеноз позвоночного канала. Медленное развертывание корешковых проявлений имеет место при небольших размерах грыжи диска в услови­ях деформации дужек и гипертрофии желтых связок (Злот-ник Э.И., Дривотинов Б.В., 1972). По мнению И.Р.Шмидт (1971), течение определяется и такими факторами, сказыва­ющимися на биомеханике позвоночника и на величине его канала, как врожденная слабость мышечно-связочного ап­парата, «круглая» или плоская спина, дизрафические черты. Спонтанное или послеоперационное блокирование одного сегмента сопровождается перегрузками выше- и нижележа­щих отделов позвоночника. Это провоцирует поражения других уровней (Попелянскш Я.Ю., 1962; Шарапов В.Я., 1973; Mailer D., 1960 и др.). Но и при этом речь идет о меха­низмах поражения самого позвоночника. Это касается и не­которых общих процессов.


Глава VIII. Течение



 


Так, нашим сотрудником В.А.Широковым (1991) было показано, что при хроническом контакте с фтором в сред­нем на девятом году такой работы появляются вертебраль-ные боли, особенно у лиц тяжелого физического труда. Эта картина остеохондроза, но в условиях усиленного обызве­ствления, органической фиксации. Компрессионно-ише-мическая миелополирадикулопатия развивается вследствие дистрофического поражения костного аппарата и стенок суставов.

Однако уже в пределах самого позвоночника одна лишь патология диска не может быть определяющей для течения на всех этапах заболевания. Напомним, что некоторые чер­ты течения остеохондроза (появление ремиссий) отмечают иногда и при опухоли мозга. М.Falconer et al. (1948) видели в данном факте доказательство того, что подобное течение и при остеохондрозе определяется не столько в диске, сколько в корешке. Также и латентное («немое») течение при грыже диска связывают с приспособительными процес­сами в корешке (Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1960; Бара­нов Л.Н., 1968).

Ряд авторов настаивает на значении асептико-воспали-тельного процесса в области корешков и оболочек (Ekval S., 1951; Lindhal О., Rexed В., 1951; Асе Я.К., 1971; Фарбер М.А., 1975). С отеком корешка связывают появление обострения (Bradford F., Spurling R., 1947; Epstein A., 1942; В.А.Шустин, 1966 и др.). У оперируемых во время обострения отмечали отечность корешка, его синюшность, реже побледнение или варикоз. J.Gruner, Lapresle (1962), М.К.Бротман (1971) справедливо считают дисциркуляцию в области корешка важным фактором обострения заболевания. Однако в рам­ках корешковой патологии не всегда имеется параллелизм между выраженностью анатомических изменений и тяжес­тью клинической картины (Яхно Н.Н., 1993). M.Kelly (1956) на аутопсии часто обнаруживал компрессию корешков у людей, которые при жизни не жаловались на корешковые боли. Я.К.Асс (1971) замечает, что одни и те же анатомичес­кие изменения обнаруживались как у оперируемых на высо­те синдрома, так и у оперируемых со стихшими болями. Асептико-воспалительные изменения в корешках и эпиду-ральной клетчатке могут быть значительными в первых фа­зах заболевания и ничтожными — в поздних.

Оценивая течение в связи с уровнем поражения и с асим­метрией клинических проявлений, особенно при вовлече­нии низкорасположенного диска Ly-Si, следует учитывать следующее.

Асимметрии при структуральных сколиозах обусловлены чаще всего асимметрией тела любого позвонка. В этом — и основа клинических проявлений. При асимметричном со­стоянии позвоночных суставов асимметрично развивается и вертеброрадикулярный конфликт. При поражении экс-травертебральных тканей асимметрично вовлекаются и не­корешковые нервные структуры. Придают значение и асим­метричным влияниям левого и правого полушария головно­го мозга. При оценке патогенеза и течения учитывалось, в первую очередь, все же состояние тканей позвоночного сегмента, а не ширина позвоночника по горизонтали — по­ле право-левых отношений. Условия асимметрии сущест­венно могут быть нарушены в самом широком отделе по­звоночника — на уровне Si-Sn. Патология (или аномалия) в «несущей конструкции» позвоночника проявляется часто с самого начала асимметричными клиническими признака-


ми—и корешковыми, и некорешковыми. Среди некореш­ковых миоадаптивных реакций на возникшую асимметрию особенно активно действует запирательная мышца (Попе-лянский Я.Ю., Магомаев М.Ф., 2001).

Оценивая различное течение корешкового процесса, следует, во-первых, учесть, что клиническая картина опре­деляется поражением не только данного, непосредственно сдавленного грыжей корешка. Под влиянием растяжения оболочек, вазомоторных и других нарушений в соседних корешках эти последние начинают играть важную роль в оформлении клинической картины. До того как обычное неврологическое обследование выявляет симптомы выпа­дения со стороны двигательных волокон корешка, призна­ки эти, как нами уже упоминалось, обнаруживаются элект-ромиографически. Зато в дальнейшем они остаются отно­сительно стойкими. Когда через 3-6 и более недель начина­ет нарастать мышечная сила, уменьшаются гипотрофии и восстанавливаются сухожильные рефлексы, улучшение происходит отнюдь не за счет восстановления функции ос­новного поражения корешка. Электромиография указывает при этом на сохраняющиеся грубые явления выпадения со стороны сдавленного корешка. Исчезают лишь ЭМГ симп­томы «по соседству», в смежных миотомах. Это позволяет оценить положительную динамику течения заболевания как обусловленную в большой степени динамикой сопутствую­щих компрессии явлений растяжения, отека, дисциркуля-ции и пр.

Динамика иннервационно-денервационного процесса при корешковой патологии хорошо прослеживается с помо­щью стимуляционной игольчатой ЭМГ (Вепсе Y., 1978 и др.). Выявляется преимущественное блокирование им­пульсов по быстро проводящим моторным волокнам. Это выражается в смещении гистограммы скорости проведения в область более низких значений. Еще в отсутствие клини­ческих проявлений регистрируются разряды двигательных единиц в покое. Реактивные («воспалительные») наруше­ния проявляют себя разрядами, характерными для ранних полиневритов. Затем начинается дегенерация, и на ЭМГ уже видны потенциалы фибрилляции и многочисленных полифазных потенциалов при произвольном сокращении. Последующая компенсация, благодаря коллатералям, обна­руживает себя высокоамплитудными полифазными потен­циалами. Когда же наступает время амиотрофии, увеличи­вается частота потенциалов, но уже не столь полифазных. Затем может наступить и электрическое молчание.

Итак, динамика корешковой патологии обусловлена, во-вторых, и немеханическими факторами. M.Kelly (1956), В.И.Чаплыгин (1973), А.М.Прохорский и В.П.Яки­мов (1973), А.П.Фраерман, Н.А.Звонков, Г.В.Токмаков (1973) показали, что самое продолжительное обострение — свыше трех лет — имело место у оперированных со спаечно-корешковым процессом. Оценивая местные корешковые нарушения, следует учитывать сосудистые процессы в их зоне (De Seze S., 1949; Бугаенко П.А., Зинченко А.П., Перепе­лица А.Л., 1973 и др.), включая варикозные и другие измене­ния корешковых вен (Буйлов Н.С., 1964; Кузьмичев А.Я., 1971; Соловых Н.Н., 1973). В отдельных случаях инсультооб-разное начало корешковых проявлений обусловлено крово­излиянием в корешок (Бротман М.К., 1971). Некоторые хи­рурги объясняют последовательность корешковых симпто­мов (ирритация, затем явления выпадения) сдавлением ко-



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение


 


решка и его последующей гибелью (Adson A., 1925; GloningK., KlausbeugerE., 1957; Serve H. etal, 1965). Сделаны попытки связать темп и интенсивность течения с аутоим­мунно-аллергическими процессами в позвоночнике и обо-лочечно-корешковых структурах. Не касаясь здесь ряда во­просов патогенеза (см. главу 11), укажем лишь, что стойко высокий титр реакции связывания комплемента с дистро­фически дисковым антигеном наблюдается часто при реци­дивах заболевания (Дривотинов Б.В., 1973), при хроничес­ком течении (Соколова Н.Ф., 1974), а нормализация реак­ции — при длительной ремиссии. Это касается в особенно­сти появления сенсибилизированных лимфоцитов в пора­женных тканях и соответствующих реакций клеточного им­мунитета (Латышева В.Я., 1988). Согласно данным нашей клиники, изменения гиперчувствительности замедленного типа в ответ на аутоантиген из мышцы, пораженной нейро-остеофиброзом, повышены при быстром (не более трех дней) развертывании этапа профессирования обострения (Веселовская О. П., 1978). Также и биохимические показате­ли (общий белок, белковые фракции, содержание сульфги-дрильных фупп в сыворотке крови, усиление экскреции 17-ОКС, медиаторные сдвиги) обнаруживают зависимость от характера течения (Соколова Н.Ф., 1974). При часто реци­дивирующем течении чаще выявляются и хронический тон­зиллит или другие сопутствующие заболевания, что в боль­шой степени определяет и распределение HLA-антигенов у больных остеохондрозом (Недзведь Т.К., 1991).

Течение, таким образом, определяется степенью разру­шения диска и других позвоночных и внепозвоночных структур, размерами и локализацией грыжи, выраженнос­тью растяжения задней продольной связки, оболочек и ко­решков, степенью их отека, сосудистых, асептико-воспали-тельных изменений и другими сдвигами в состоянии позво­ночного сегмента при определенных — врожденных или приобретенных — условиях дискомфорта в позвоночном канале. Особенно упорным становится течение при форми­ровании выраженного асептического эпидурита. Практиче­ски, если состояние не улучшается в течение двух месяцев, следует заподозрить наличие спаечного процесса в эпиду-ральном пространстве. При этом все же важнейшие факто­ры заболевания формируются в процессе разрушения и компенсации, в первую очередь рефлекторным путем.

Позвоночный сегмент с расположенными в нем кореш­ками и другими нервными образованиями — не изолиро­ванная часть, а звено кинематический цепи позвоночника. В понимании местных процессов в сегменте требуется учет изменений во всем позвоночнике и во всем организме в це­лом. Эти изменения и сказываются на течении, они опреде­ляют во многом прогноз. Так, одни мышечно-тонические реакции в области позвоночника и в пораженном сегменте, например фиксированный поясничный кифоз, являются, как мы показали, прогностически относительно благопри­ятными. Другие, например фиксированный лордоз, про­гностически менее благоприятны. Связь ишиальгического сколиоза с неблагоприятным хроническим течением отме­чали многие авторы и в прошлом. Особенно продолжитель­ным оказывается обострение при том варианте сколиоза, который зависит от большого латерального смещения ко­решка фыжей диска. Возникающая при этом защитная по­за характеризуется резкой деформацией позвоночника, зна­чительным и непреодолеваемым наклоном туловища в сто-


рону. Такая защита — это как бы реакция выбора: без такой позы корешок неизбежно подвергся бы альтерации. Отсюда как продолжительность течения (иногда до года и более: за­щита реализуется в силу резкой деформации сегмента и все­го позвоночника), так и слабая выраженность явлений вы­падения со стороны защищенного корешка. Менее выра­женные деформации обусловлены тоническими реакциями мышц пораженного сегмента в ответ на частично односто­роннее раздражение его рецепторов. Сколиоз при этом не всегда может расцениваться как защитный. Спонтанное ис­чезновение или же преодоление его путем активных воздей­ствий происходит обычно быстрее, чем при «корешковом» сколиозе. С этими нашими представлениями согласуется и мнение K.Lewit (1973), которое им было сформулировано следующим образом.

При поясничных болях переход к хроническому или ре­цидивирующему типу определяется в основном двумя при­чинами: функциональной недостаточностью позвоночной мускулатуры и тем, как пациент нафужает позвоночник. При этом степень декомпенсации зависит и от таких мор­фологических факторов, как структурные изменения типа сколиоза, спондилолистеза, остеохондроза, ожирения. Все это — факторы, воздействующие на пораженный сегмент. Между тем мы напомнили о данном механизме, чтобы под­черкнуть роль центральных аппаратов, через которые замы­каются мышечно-тонические рефлексы. Если происходят изменения в этих центральных аппаратах, можно априорно предположить, что они скажутся не только на позвоночном сегменте, не только на корешке. Это в такой же мере отно­сится и к аутоиммунным процессам.

Влияют на течение заболевания не только общие гумо­ральные и клеточные механизмы (через корешковую или другую патологию в зоне позвоночного сегмента), но и че­рез патологию внепозвоночных тканей. Также и нервные влияния, определяющие через мышечно-тонические реак­ции состояние позвоночного сегмента, сказываются одно­временно и на внепозвоночных нервных процессах.

Согласно нашим данным (1983), а также И.А.Литвинова (1992), висцеральная патология сказывается не только на синдромологии, но и на течении вертеброгенного процесса. Оно более продолжительное при меньшей осфоте дебюта, при менее быстром завершении острого периода и неполно­те ремиссии. Висцеральная патология как бы препятствует концентрации и выраженности миофиксационного процес­са при поражении ПДС. Эта фиксация позвоночника (функ­циональными блоками) остается долго распространенной. Боли в спине или шее, пожалуй, даже слабее, хотя и более распространенные и постоянные, чем при «чистой» вертеб-рогенной картине. Как уже упоминалось, висцеральная па­тология сказывается и на динамике вазомоторных проявле­ний: вазоспастика часто сменяется вазодилатацией.

Все указанные механизмы, определяющие тяжесть и продолжительность обострений, провоцируются многими факторами риска. Эти факторы способствуют ослаблению миофиксации ПДС, отеку, дистрофии диска, изменению его биохимизма и пр. По мнению F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), факторами риска неблагоприятного те­чения для обоих полов являются повышенная утомляе­мость, для мужчин — сосудистые нарушения (головные бо­ли, перемежающаяся хромота), для женщин — боли в живо­те, длительная ходьба.


Глава VIII. Течение



 


Все перечисленные механизмы обострения вследствие поражения позвоночных структур, но с обратным знаком, привлекались для объяснения ремиссии.

Т.к. увеличению объема грыжи приписывают основную роль в усилении проявлений болезни, ремиссию связывают, во-первых, с уменьшением этого объема в силу ослабления отека и набухания диска (Dencher W., Love V., 1939; O'ConnelJ., 1946; Chamley J. et ah, 1956; Busch H. et al., 1956; Boni A., 1960) или других изменений структуры диска (Vimstein К. et al., 1960; Цивъян Я.Л., Райхинштейн В.Х., 1971), рассасывания секвестра, фибротизации диска, за­щитных костных разрастаний и уменьшения давления на диск снаружи (Bradford Е, Spurting R., 1945; Coventry M. et al., 1945; Lindblom R., Hulquist L., 1950; Hirsch C, Schajowich E, 1952; Lievre J., 1960; Kaiser L., 1961; Осна A.M., 1965, 1973); «самовправления», «всасывания» грыжи (Dandy W., 1944; Steindler A., 1947; Armstrong J., 1952; Zuckschwerdt L., 1955; Gloning K, Klaudberger E., 1957; Cyriax J., 1957; Hanraets P., 1959; Кипе Z., 1964; Бубнов Б.Л., 1967; Асе Я.К., 1971; Марго-лин Г.А., 1990). Установлены высокие репаративные способ­ности делящихся клеток и пролифератов на границе сред­него и внутреннего слоев фиброзного кольца диска, что обеспечивает закрытие его мелких дефектов (Тут Н.И., 1959; Сак КН., 1991).

Ремиссию связывают, во-вторых, с уменьшением ком­прессии и других изменений корешка за счет его соскальзы­вания с вершины выпячивания (O'ConnelJ., 1951), растяже­ния его интрадурального отрезка с расслаблением той его части, которая находится над грыжей (Rose G., 1954), или приспособления корешка в суженном межпозвонковом от­верстии (Duus P., Kahlau G., 1950; Мовшович И.А., 1963; Шу-стин В.Ф., 1966 и др.); за счет уменьшения отека и реактив­ного воспаления корешка и близлежащих тканей (Bradford E, Spurting R., 1945; Love J., 1947; Walk L., 1953; Pette H., 1953; Bosszik G., 1956; Благодатский М.Д., 1987 и др.).

Наконец, в-третьих, как уже упоминалось, указывают на возможность ремиссии за счет гибели сдавленного корешка.

Все эти концепции, в основном хорошо обоснованные, действительно отражают важные механизмы ремиссии, но лишь в той мере, в какой они касаются «дискорадикуляр-ного конфликта». Эти концепции построены без учета из­менений во всем позвоночнике и во всем организме. Т.к. учет одних лишь позвоночных моносегментарных процес­сов не в состоянии вскрыть механизм разнообразных вари­антов течения заболевания, учет одних лишь спондилогра-фических показателей поражения сегмента совершенно не­достаточен для изучения этих механизмов. Четкого парал­лелизма рентгенологической картины (включая динамичес­кое изучение рентгенограмм разных периодов заболевания и компьютерно-томографической картины) и клиническо­го «маршрута», т.е. течения заболевания, нет. D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) и др. показали, что пер­вые жалобы нередко появляются задолго до первых спонди-лографически обнаруживаемых дегенеративных изменений позвоночника (мы бы добавили: не считая изменений по картине ЯМР, выявляемых на спондилограммах с функ­циональными пробами). Дальнейшая динамика спондило-графических признаков зависит от ряда трудно учитывае­мых обстоятельств. Некоторые авторы считают, что темп развития костных разрастаний определяет течение: болевые


проявления возникают лишь тогда, когда образование кост­ных разрастаний не успевает за другими компонентами гры-жеобразования (Raiser J., 1961). Из этого правила существу­ет, однако, много исключений. Р.И.Паймре и Э.И.Раудам (1971) не нашли статистически достоверной связи между числом обострений и тяжестью спондилографических нахо­док. Костные разрастания оказались при корреляционном анализе связанными не с частотой обострений, а с давнос­тью болевых проявлений.

Резервы лучевой диагностики, обогащаемой контраст­ными методами, столь важными для диагностики, еще не­достаточно использованы в связи с их возможностями при оценке течения заболевания.

Течение нельзя рассматривать в отрыве от его изменения у различных больных в ответ на одни и те же терапевтичес­кие воздействия при одном и том же поражении перифери­ческого ствола (см. главы о лечении и экспертизе) — загадка, которую давно подчеркивал В.К.Хорошко (1932, 1938). Он полагал, что причину этого разнообразия следует искать в особенностях вегетативно-трофических влияний. Ту же мысль повторил в 1952 г. G.Saker. Он даже утверждал, что при радикулитах «лабильность» вегетативной нервной сис­темы является «вторым этиологическим фактором» наряду с остеохондрозом. Таким образом, при патогенетическом обосновании течения заболевания давно было обращено внимание не только на общие гуморальные, но и общие нервные механизмы. Признание роли вегетативной нерв­ной системы в общем виде было, естественно, недостаточно для осмысления разнообразных особенностей течения. Но это признание было как бы вехой на пути изучения нервных механизмов остеохондроза вообще. Отход от лока-листических представлений о «радикулите» или «дискора-дикулярном конфликте» как якобы единственном механиз­ме заболевания позволил оценить в пределах пораженного позвоночного сегмента другие — некорешковые — факто­ры.

Выраженность и качество вегетативных вазомоторных реакций, равно как и их локализация в ответ на раздраже­ние рецепторов пораженного позвоночного сегмента, не могут, естественно, оставаться без влияния на течение за­болевания (Марголин А.Г., 1971). Они проявляются не толь­ко на отеке в корешке, но и на вегетативных функциях ко­нечности, в частности на развитии нейроостеофиброза (За­славский Е.С., 1973).

При описании миоадаптивных процессов мы показали, как меняется их течение в зависимости от различных типов позных перегрузок, как смещаются зоны нейроостеофибро­за. Известно, что с появлением болей в конечности они у многих исчезают при этом в позвоночнике. Такая динами­ка, согласно Д.К.Богородинскому и соавт. (1974), имеет ме­сто в 38%. В пределах ноги такое смещение болей — харак­терное явление: по мере угасания обострения «радикулит уходит в землю». Правда, при викарном варианте миоадап­тивных синдромов развитие данного этапа заболевания идет в направлении снизу вверх, но исчезновение симпто­мов тоже идет сверху вниз. Выраженность и качество ре­флекторных вазомоторных и дистрофических процессов при поясничном остеохондрозе отражается не только в уча­стках нейроостеофиброза, но и во всей нижнеквадрантной зоне тела. Что касается локализации этих вегетативных сдвигов, то она во многом определяется локализацией до-



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение


 


полнительных висцеральных или других очагов (Попелян-скийЯ.Ю., 1962; Петров Б.Г., 1965; Митрофанов A.M., 1971; Авербух Э.М., 1971; Рапопорт Г.М., 1973; Веселовский В.П., 1975). У больных остеохондрозом течение становится упор­ным при наличии текущего патологического процесса во внутренних органах или остаточных явлений такого про­цесса (Вайнштейн Э.А., 1965; Novotny A., Dvorak V., 1975; Кухнина Т.М., 1978).

Таким образом, не только локально-механические, гумо-рально-, но и нервнорегулируемые процессы оказывают влияние на течение как позвоночных, так и внепозвоноч-ных синдромов при остеохондрозе, и, следовательно, на те­чение заболевания вообще.

Все перечисленные «внутренние» механизмы течения развертываются, естественно, в условиях определенных средовых влияний, а потому подвержены колебаниям ста-токинетических перегрузок, температурных, эмоциональ­ных, инфекционно-токсических, лечебных и других воздействий.

8.2. Темп и ритмика клинических проявлений

Начало заболевания, по данным наших сотрудников, от­носится обычно к среднему возрасту (табл. 8.1).

Таблица 8.1 Частота появления первых признаков поясничного

остеохондроза в различных возрастных группах по данным разных авторов (в %)

 

Возраст В.А.Лисунов (1970) И.Р.Шмидт и соавт. (1973)
Моложе 20 лет 7,9 5,1
20-29 лет 29,3 31,9
30-40 лет 40,0 44,6
41-50 лет 18,6 15,7
51-60 лет 4,1 2,5
Старше 60 лет 0,2

Хотя первый автор изучал больных, поступавших в сана­торий для лечения подводным растяжением, а второй выяв­лял их путем опроса населения, полученные результаты сходны. Чаще всего (в 70-75%) заболевают впервые в возра­сте 30-35 лет, больше всего (в 40-45%) — в возрасте 30-40 лет. Это в основном совпадает с данными других авторов (Лу­рье З.Л., 1957; Arseni С, 1957; Эсперов Б.А., 1962; Шус-тин В.А., 1966 и др.). После пятидесяти лет первичное забо­левание встречается даже реже, чем в возрасте до 20 лет. По­ясничные боли, якобы «остеохондроз», начинающиеся в детские и юношеские годы, описывались неоднократно (Watren Н., 1966; Key J., 1950; Vignong, 1953; Webb J. et ai, 1957; Ketteldaut K, 1954; Schom D., 1956; De Seze Si, 1957; ChigotR, 1951; Epstein J. etai, 1964; ШтульманД.Р, 1965; Ko-стовецкий Г.Л., 1969; Шмидт И.Р., 1970; Schoter J., 1971, 1989; Шмидт И.Р., Слободянская Л.Г. и соавт., 1973; Шань-ко Г.Г. и соавт., 1976, 1985, 1985; Исмагилов М.Ф., Мулер-ман В.И., 1981 и др.). Описывались случаи начала заболева­ния даже в 12 лет (Webb J., 1954), в 14 лет (Карлов В.А. и со­авт., 1971; Epstein N., 1989). Среди 560 больных, опериро­ванных J.Webb (1964), лица в возрасте 15-19 лет составляли


1,9%, а в такой же группе в 500 больных, описанных Е.И.Ткачем, лица в возрасте 16-20 лет составляли 2,2%. Проценты эти, согласно нашим данным, занижены. Если учитывать не только обратившихся за помощью (к тому же в хирургическую клинику), а все начальные случаи заболе­вания по данным анамнеза, заболевшие впервые до 20 лет составляют 5-8%. Исследования И.Р.Шмидт выявили среди 2005 больных с синдромами поясничного остеохондроза на­чало заболевания в возрасте до 30 лет в 32%. Аналогичные материалы приводили и другие сибирские авторы (Вайн-берг СИ., 1966; Хисамов Э.Н., 1966; Толстокорое А.А. и со­авт., 1976).

Возраст начала заболевания среди 300 больных шейным остеохондрозом, обследованных нами в 1961 г., а затем через 14 лет (1975) среди больных, обследованных И.Р.Шмидт в том же регионе, представлен в главе 10, где на рисунке вид­но, что проявления шейного остеохондроза начинаются почти в 40% в возрасте 41-50 лет, с некоторой тенденцией более раннего начала — к 30 годам — у женщин (в 32% про­тив 26 у мужчин). До 20 лет заболевают редко — в среднем 2-3%, до 30 лет - в 11%.

На возраст начала заболевания оказывает влияние на­следственная предрасположенность. По данным Г.К.Недзведя (1991), в семьях, в которых болели оба родите­ля, дебют заболевания у пробанда наступает в среднем в 25 лет. Если болел один родитель, дебют наступает в сред­нем в 29 лет, а при здоровых родителях — в 32 года. Риск обострения, поданным И.Р.Шмидт (1970, 1973), Я.Я.Лупь-яна (1988), особенно высок у заболевших в молодые годы. В течение трехлетнего наблюдения переносил обострение каждый 5 из болевших, каждый 17 из группы риска и каж­дый 10 из неугрожаемой группы.

В юношеском возрасте течение в общем мягче, чем у взрослых. Корешковые синдромы хотя и встречаются так же часто, как и рефлекторные, но симптомы выпадения функции выражены слабо, границы зон расстройств чувст­вительности нечеткие.

Видимо, также имеют значение и факторы конституцио­нальные. По данным В.П.Веселовского и А.П.Ладыгина (1993), у лиц типа «стайеров» дебют заболевания наступает раньше, чем у «спринтеров», но протекает заболевание тя­желее.

Первые проявления поясничного остеохондроза, как и последующие обострения, развиваются весьма разнооб­разно: как остро, так и постепенно, как в легкой, так и в тя­желой формах, но почти всегда начинаются с фазы пояс­ничных болей. Нельзя согласиться с W.Alexander (1924), J.Armstrong (1947), согласно которым такое начало имеет место якобы лишь в 30-32%. По данным З.ЛЛурье (1957), C.Arseni (1957, 1970), М.К.Бротмана (1963), А.И.Осна (1965), В.А.Шустина (1966), Я.К.Асса (1971), Д.К.Богоро-динского и соавт. (1975), такое начало встречается в 70-87%. Мы убедились, что этот процент еще выше, т.к. некоторые больные, сообщая о приступе болей, распространяющихся на ногу, не сохраняют в памяти первый приступ столь ба­нальных болей, если не выявлять эту деталь активно. Мы склонны разделить мнение K.Zulch (1965): он не наблюдал ни одного больного, у которого заболевание миновало бы стадию первоначальной болезненности ригидных пояснич­ных мышц. Позже, по ходу данного приступа, или, чаще, в одну из следующих экзацербаций обострение проявляется


Глава VIII. Течение



 


и корешковыми, и некорешковыми болями в ноге. Поэтому повторные обострения могут начинаться как люмбальгиче-скими, так и люмбоишиальгическими проявлениями, де­бют же заболевания чаще ограничивается болями в поясни­це. Согласно нашим данным, начало заболевания с пояс­ничных болей имеет место в 81%, с болей в ноге — в 8% и одновременно с болей в пояснице и ноге — в 11 % (по дан­ным М.А.Фарбера — лишь в 5%). У больных же, поступав­ших повторно, изолированные боли в пояснице беспокоили лишь небольшую часть больных — 1,6%, тогда как основная масса (84%) жаловалась на боли в пояснице и ноге.

Первоначальный приступ при поясничном остеохондро­зе, по нашим данным, в 64% провоцируется (не всегда в тот же момент) подъемом тяжести или подобным перенапряже­нием и редко (в 12-13%) — наклоном туловища вперед. Ре­же заболеванию предшествуют охлаждение, эмоциональ­ные и другие провоцирующие факторы. Еще реже начало болезни возникает без четко определяемого толчка.

При поясничном остеохондрозе острое развитие болей в течение 1-2 часов — наиболее частый вариант развертыва­ния приступа. Он встречается в 71-93% (Губер-ГрицД.С, Ка­ган Д.А., 1937; Динабург А.Д., Модель А.А., 1953; De Seze S., 1955; Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1962). Согласно И.Р.Шмидт и соавт. (1977), такое развитие чаще бывает сре­ди мужчин, чем среди женщин: соответственно в 63 и 47%. Подострое же начало (в течение дней), наоборот, более ха­рактерно для протекания обострения у женщин, чем у муж­чин, соответственно в 26 и 10%. При быстром нарастании клинических проявлений (не более чем в течение трех дней — стремительный вариант течения) подобное лавино­образное прогрессирование на первом этапе обострения прогностически неблагоприятно: после такого дебюта про­должительность обострения для каждого данного синдрома больше, чем при медленном развертывании его первого эта­па (Попелянский Я.Ю., Веселовская О.П., 1985).

Продолжительность первого приступа, как правило, меньше последующих и в среднем составляет 10-16 дней. Если он протекает как люмбальгия, боли обычно усилива­ются в первые-вторые сутки. Продолжительность приступа во многом определяется уровнем поражения. Если для по­ясничного остеохондроза или спондилопериартроза харак­терно начало с вертебральных болей, такое начало среди больных шейным остеохондрозом или цервикоспондилопе-риартрозом отмечалось нами лишь в 45%. У остальных сиг­налом начала заболевания служили боли краниальные или мембральные. У 37% заболевание протекало без цервикаль-гии. Оно начиналось с парестезии в сочетании с болями в руке или одних парестезии в пальцах одной или обеих рук. Брахиопарестезии были первым симптомом заболевания в 25%. Брахиальгии без парестезии отмечены как первый сигнал заболевания в 16%. Появление одного из этих наи­более частых инициальных симптомов имеет некоторое прогностическое значение. Если первым сигналом заболе­вания являются парестезии, в последующем можно ожидать частые компрессии чувствительных корешковых волокон. Черепно-мозговые нарушения были инициальными симп­томами в 13% (включая головную боль в 7%), плечелопаточ-ный периартроз — в 8%, боли в области сердца — в 64%. Итак, на шейном уровне цервикальгии являются инициаль­ными симптомами менее чем в половине наблюдений. Столь разительное отличие в удельном участии вертебраль-


ного синдрома в дебюте поясничных и шейных синдромов находит следующее объяснение. Полом поясничного звена в кинематической цепи человеческого скелета — это авария в самой ответственной части ортоградной системы. Вторич­ное или параллельное страдание конечностей, связанных с этим поражением ПДС, — не столь ответственный и неза­менимый узел всего опорно-двигательного аппарата. Брешь системы в поясничном ее звене — это важнейший фактор дебюта и последующего течения. Средства компенсации в условиях ортоградного положения еще мало отработаны на данном этапе филогенетического процесса вида. Опор­ная же функция шеи при переходе в ортоградное положение изменяется значительно, но не столь радикально — меха­низмы удержания краниальной массы являются сложными и «подготовленными» и у четвероногих. Не любой сдвиг в стандартных морфологических и функциональных отно­шениях в области шеи декомпенсирует защитные механиз­мы, не любой сдвиг в шейном ПДС становится причиной дебюта заболевания. Зато в морфологии и функциях сложно построенных рук много ранимых узлов и, соответственно, условий для дебюта заболевания при их поломе.

Об относительной частоте дорзальгического начала забо­левания при торакальных синдромах хорошо разработан­ных данных, видимо, еще нет.

Дальнейшее течение заболевания в поясничной области во многом зависит от уровня пораженного ПДС.

При грыже диска L|v-v в 70% заболевание начинается только люмбальгией или люмбаго с относительно поздним присоединением корешковых болей. В 58% в докорешко-вом периоде, кроме поясничных болей, возникают склеро-томные боли в тазовом поясе и ноге. Обострения обычно не столь тяжелы и развиваются не столь стремительно, как при грыже Ly-Si, но повторяются чаще. Встречаются постураль-ные отеки. При низкой локализации (грыжа Ly-Si диска) за­болевание начинается поясничными болями в 64%, а ко­решковыми болями — в 36% — в 8 раз чаще, чем при грыже вышележащего диска (Бротман М.К., 1975). Когда же все-таки при данной локализации болезнь дебютирует пояснич­ными болями, то эта фаза до присоединения корешковой симптоматики менее продолжительна, чем при грыже вы­шележащих дисков. При грыже верхнепоясничного диска (Li-н, Lii_ni) заболевание, если оно связано не с пролапсом, а лишь с простой дистрофией, развивается медленно и дол­го, ограничиваясь одними лишь некорешковыми болями в области поясницы, паха, внутренних отделов бедра, ино­гда парестетической меральгией, гониальгией. Почти ни­когда не наблюдается острых приступов болезни, ремиссии редки. Напомним, что на этих уровнях ПДС ближе к синар-трозу, чем к диартрозу, пульпозное ядро развито слабо (Сак Н.Н., 1991). Наиболее тяжело протекает приступ ко­решковых болей при множественных грыжах. Такому при­ступу весьма долго предшествует период люмбальгии в свя­зи с ирритацией от фиброзных структур поясничного отде­ла позвоночника. Уже в начальном периоде наблюдаются тазобедренные и паховые вегетальгии, висцеральгии, посту-ральные отеки и периартральгии голеностопного сустава и пр. Иногда возникают расстройства менструального цик­ла и метроррагии.

На шейном уровне почти всегда, если не считать боль­ных, у которых внезапно возникает выпадение диска после травмы, острому или подострому началу предшествует про-



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение


 


должительный период предвестников, зачастую — в течение многих лет. Иными словами, развитие заболевания почти всегда является хроническим с последующими ремиссиями и экзацербациями. Как уже подчеркивалось при обсужде­нии особенностей собирания анамнеза, выраженным про­явлениям предшествует период «дискомфорта» в шее или нерезких шейных прострелов. Нередко первоначальным признаком является парестезия в пальцах кисти — симп­том, который также может оставаться единственным прояв­лением заболевания в течение многих лет.

Продолжительность люмбальгического шуба, т.е. обост­рения, тем меньше, чем латеральнее располагается грыжа (Богородинский Д.К. исоавт., 1975). Актуальна, естественно, величина грыжи, диаметр позвоночного канала и другие ло­кальные условия. Так, если к концу первого месяца лечения сформировался стойкий защитный кифоз и исчезают силь­ные боли в ягодице и ноге, можно наверняка предвидеть длительное течение из-за большой грыжи, заполняющей все внутрипозвоночное пространство. Эта защитная поза обычно предохраняет корешок от разрушения, явления вы­падения незначительны, но боли, деформация позвоночни­ка остаются на продолжительное время. Наличие же кифо­за, сформировавшегося в первые две недели, подобной не­благоприятной прогностической информации обычно не несет. Фиксированный гиперлордоз, как уже было отмече­но, тоже указывает на неблагоприятный прогноз, но в связи с иными патогенетическими механизмами.

Длительность обострения при шейном остеохондрозе также варьирует в больших пределах. Мы зарегистрировали ее обострения у 130 больных шейным остеохондрозом при первичном осмотре (табл. 8.2).

Таблица 8.2 Продолжительность обострения при шейном остеохондрозе

 

Продолжительность обострения Количество больных
до 1/2 месяца  
1 месяц  
2 месяца  
3 месяца  
4 месяца  
5 месяцев  
6 месяцев  
7 месяцев
8 месяцев  
9 месяцев  
10 месяцев  
11 месяцев  
12 месяцев  
Больше 12 месяцев  

Таким образом, у половины вертеброгенных больных обострение продолжается в течение различных периодов: до трех месяцев, почти у трети из них — до двух недель. У 10% всех больных продолжительность ремиссии состав­ляет 5-6 месяцев. У женщин обострения повторяются чаще, но протекают обычно легче (Шмидт И.Р. и соавт., 1977). Согласно нашим наблюдениям, на их тяжесть и продолжи­тельность влияют висцеральные заболевания, особенно ор­ганов малого таза, а также наличие в анамнезе травмы по­звоночника (см. приводимую ниже клиническую иллюстра-


цию). Также и по данным A.White (1966), среди больных с тяжелым течением заболевания травма позвоночника встречается очень часто — у 70%.

Выделяются в этом ряду спинальные компрессионные синдромы. W.Brain (1948, 1952) сообщал о развитии шейной спинальной компрессии как в течение 2-9, так и в течение 17 лет, и даже на протяжении 38 лет. J.Spillane и B.Lloyd (1952) описали 68-летнюю больную, у которой максималь­ное развитие шейной спинальной компрессии сформирова­лось в течение одного года, а затем с колебаниями развива­лось на протяжении 18 лет. Это уже динамика не вертеб-ральной, а вертебро-спинальной патологии. Ее возможная прогредиентность обусловлена рядом факторов, в частнос­ти иммунологических (Михайленко А.А. и соавт., 1992). Обычно же после более или менее стационарного уровня выраженности болевых и других проявлений болезни симп­томы начинают убывать. Так, больной перестает просыпать­ся от болей, легче засыпает. Затем боли перестают беспоко­ить и днем, появляясь лишь при неудобных движениях в по­стели, кашле, натуживании.

Дольше всего сохраняется защитный стереотип — тони­ческое напряжение паравертебральных мышц. Поэтому дольше всего остается непереносимость любых движений, насильственно препятствующих миофиксации пораженно­го ПДС: резкие наклоны (и повороты против зафиксиро­ванной ротации). При поясничном остеохондрозе позже всего остаются боли в пояснице в момент подъема руки, на­пример, за книжкой на высокой полке.

Я.К.Асс (1971) наблюдал весьма часто (в 39%) неуклонно прогрессирующее течение корешковых компрессий без ре­миссий. Мы полагаем, что речь идет о тех больных, которые обратились до ремиссии. Приходилось неоднократно убеж­даться, что даже при самом тяжелом течении, если речь идет не о сдавлении конского хвоста или дополнительной ко­решковой артерии, в конце концов обострение переходит в ремиссию. Наступает ремиссия и при секвестрированных грыжах.

Если обострение продолжается больше 3-4 месяцев, го­ворят о хроническом течении. Казалось бы, оно должно быть свойственно в первую очередь больным, у которых имеется корешковая компрессия с выраженными явления­ми выпадения в двигательной сфере. На самом же деле осо­бенность течения и, в частности, продолжительность обост­рения часто не совпадают с прогнозом и обнаруживают за­висимость от выраженности не корешкового синдрома, а вертебрального. Оно является особенно упорным на пояс­ничном уровне при сколиозе П-Ш степеней или при нали­чии фиксированного гиперлордоза. Впрочем, и у такого ро­да больных наблюдаются колебания в течении болезни: пе­риоды относительного благополучия, когда больной начи­нает ходить, даже пытается работать, сменяются ухудшени­ем, вновь укладывающим его в постель. Но независимо от этих колебаний при выраженных деформациях позвоноч­ника, как уже упоминалось, явления корешкового выпаде­ния обычно встречаются редко. Однако те же защитные де­формации позвоночника, которые предохраняют от ком­прессии корешок, одновременно приводят к раздражению рецепторов растягиваемых или сдавливаемых тканей позво­ночника. В этих условиях продолжительность течения опре­деляется явлениями нейроостеофиброза как в области по­звоночника, так и в области конечности, где начинают раз-


Глава VIII. Течение



 


вертываться позные миоадаптивные синдромы. Отмечают­ся и вазомоторные нарушения на больной стороне. Боли, хотя и слабее, чем при острой корешковой компрессии, их вегетативный оттенок, упорство течения, что вместе с нару­шениями позы и другими психогенными факторами сказы­вается и на настроении пациента, — все это значительно ис­тощает больного как соматически, так и психологически. При этом оценка течения и прогноза без учета общесомати­ческих и психических факторов неизбежно приводит к не­достаточно рациональной терапии.

Если давность корешковой компрессии менее 7-10 дней, адекватная терапия в комплексе с медикаментозным и дру­гими видами лечения способствует полному восстановле­нию функции корешков. При большей продолжительности компрессии после обострения остается гипо- или анестезия в соответствующих дерматомах, а также ощущение онеме­ния в дистальных отделах конечности. Если стойкая ком­прессия спинномозговых корешков продолжается свыше 12-14 месяцев, то в фактически денервированных мышцах волокна в результате дегенерации полностью замещаются жировой и соединительной тканью. Наступивший фиброз мышцы является уже необратимым.

Если судить о тяжести течения по остроте болей, на пер­вое место должны быть поставлены неблагоприятные вари­анты корешковой компрессии. Выраженность болей бывает такой значительной, что нейрохирурги определяют такие формы как гиперальгические и считают их показанием к оперативному вмешательству. Однако упомянутые в нача­ле этой главы механизмы приспособления корешка делают окончательный прогноз не столь мрачным, особенно в том случае, когда приспособительные реакции не сопровожда­ются выраженными нейродистрофическими и вазомотор­ными реакциями. Правильная терапия, в первую очередь де-компрессивная, зачастую предотвращает не только массив­ную альтерацию корешка, но и развитие значительных адге­зивных процессов в корешковой и эпидуральной клетчатке.

Сами по себе остаточные явления корешковой компрес­сии в последующем могут не беспокоить больного и при шейном остеохондрозе. Наиболее продолжительным явля­ется шуб при корешковых синдромах. W.Ossler (1966) счита­ет, что срок течения шейного корешкового синдрома со­ставляет в среднем 6-8 недель. Мы наблюдали больных с ос­таточными парестезиями, а иногда и болями, не говоря о гипотрофиях корешкового характера, и через год, и более после начала заболевания. Как и при поясничном остеохон­дрозе, стойкость корешкового синдрома определяется кон­стелляцией многих факторов: величиной грыжи и костных разрастаний, объемом позвоночного канала, степенью фик­сации пораженного сегмента, выраженностью сосудистого фактора процесса, своевременностью начатого адекватного лечения и пр. Не менее, а нередко и более тяжело протека­ют и рефлекторные синдромы. В силу сложной функции рук механизмы их поражения при остеохондрозе в большей степени, чем на других уровнях, «отрываются» от иниции­ровавшего вертебрального фактора. Много месяцев, а то и дольше года, несмотря на активное лечение, сохраняются боли и локальная скованность движений при некоторых формах вертеброгенного плечелопаточного периартроза (в особенности при так называемом капсулите).

Первым вестником приближающейся ремиссии при по­ясничном остеохондрозе является стойкое исчезновение


болей в покое. Если боли были корешково-дисциркулятор-ными, они исчезают первыми перед ремиссией, но не в по­кое, а при ходьбе (Бротман М.К., 1975). Если имеет место воспалительный механизм поражения ПДС, более быстро­му наступлению ремиссии способствует фактор сезон­ный — лето (Попелянский А.Я., 1989).

На шейном уровне, как правило, хуже протекает заболе­вание в случаях, в которых ограничено компенсаторное сги­бание, особенно при наличии подвывиха по Ковачу. Хуже оно протекает, когда гипермобильный сегмент не иммоби­лизуется ни путем фиброза диска, ни образованием костных спаек, «клювов», расширяющих площадь опоры позвонка.

Наступающая ремиссия при поясничном остеохондрозе бывает то более, то менее продолжительной: от месяцев до десятка лет. Она, как правило, более полная при корешко­вом и менее полная при рефлекторных люмбоишиальгиче-ских поражениях. Нередко во время ремиссии остаются лег­кие боли, чувство дискомфорта в спине или шее, ощущение зябкости и другие вегетативные нарушения в больной ко­нечности или в лице. В нашей клинике было установлено, что подобные проявления вегетативно-ирритативного син­дрома в «холодный период» встречаются от 56% (Веселов-ский В.П., Строков Е.С., 1971) до 70% (Хабриев Р.У., 1988), часто остаются и повышенные мышечно-тонические реак­ции (Иваничев Г.А., 1975). Б.В.Дривотинов и В.М.Ходосов-ская (1988) отмечали соматическую и психическую асте­нию, гипоальбуминемию, увеличение содержания в крови а-, р- и у-глобулинов, сдвиги аутоиммунных показателей — все эти сдвиги характерны для стадии обычной ремиссии (наблюдается в 92%). Они исчезают при стойкой ремиссии.

В некоторых группах больных (по нашим данным — до 56%, по данным В.П.Веселовского и Н.В.Наумовой (1988) — 90%) при дистрофической люмбоишиальгии в ста­дии ремиссии имеют место ночные или ночные и дневные крампи. Возникают и другие проявления, не характерные для стадии обострения: статическая недостаточность стоп, парестетическая меральгия. Компенсаторно усиливается миофиксация. Большинство больных в период ремиссии возвращается к своей прежней работе. Если не проводится профилактическое лечение, симптомы нового ухудшения проявляются часто уже через 3-6 месяцев. Повторные экза-цербации начинаются после тех же провоцирующих факто­ров. Если, однако, наклоны туловища и подобные перена­пряжения были относительно редким провокатором перво­го приступа болезни, они, как уже упоминалось, становятся весьма частым фактором последующих обострений. Синд-ромологически экзацербации становятся богаче. К пояс­ничным болям присоединяются корешковые и некорешко­вые проявления, а иногда обострение начинается ими.

Выраженность и продолжительность новых обострений при поясничном остеохондрозе бывают самыми различными и оцениваются весьма разноречиво. Б.В.Дривотинов (1973) приводит данные о том, что наиболее тяжелыми, требующи­ми даже якобы вмешательства хирурга бывают первые 3-4 обострения. Лишь 25% оперированных поступали после большего числа экзацербации. Я.К.Асс (1971) писал, наобо­рот, о все более тяжелом с течением времени характере обост­рений, о все меньшей продолжительности ремиссий. Следу­ет заметить, что подобные попытки установить линейную за­висимость между тяжестью и продолжительностью экзацер­бации, с одной стороны, и сроком всей болезни, а также ее



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение


 


ритмикой — с другой, предпринимались главным образом в нейрохирургических клиниках. Оценки эти требуют специ­альной расшифровки с учетом двух обстоятельств.

Первое из них заключается в том, что установление про­должительности всего заболевания или одного лишь обост­рения следует проводить с учетом не только спонтанно раз­вивающихся клинических проявлений, но и того, в каких условиях и какими терапевтическими средствами оказыва­лось влияние на течение болезни. Обострение любых пояс­ничных болей (и первоначальных, и при обострениях) про­воцируется под влиянием продолжительных статических нагрузок в среднем в половине наблюдений. С другой сто­роны, в литературе имеются указания, что на продолжи­тельность заболевания не влияет характер труда (Богородин-ский Д.К., 1975). Нам представляется, что необходим не формальный учет «легкого» или «тяжелого» труда: труд бух­галтера, туловище которого наклонено вперед в течение ра­бочего дня, для патологии поясничного диска более значим, чем физический труд с ритмической сменой статических и динамических нагрузок. Многочисленные исследования, проведенные на производстве, с несомненностью установи­ли влияние неблагоприятных средовых факторов на частоту и продолжительность обострений. Число обострений среди лиц физического труда, временно переведенных на легкую работу, удается сократить до одного в два-три года (Евсе­ев Н.Ф. и соавт., 1977). В какой степени течение заболева­ния определяется режимом, можно судить по условиям ар­мейской жизни, когда солдат, выписавшись из госпиталя, обязан повседневно подвергаться известным статико-дина-мическим нагрузкам. Среди 604 солдат, госпитализировав­шихся по поводу обострения дискогенного поясничного «радикулита», по данным Г.Л.Костовецкого (1969), повтор­ная госпитализация потребовалась через один месяц у 3%, через два-три месяца — у 74%, а через 4-6 месяцев — у 20%. Остальные, т.е. те, кого намечали оставить в армии, посту­пали через один год и более. Таким образом, в неблагопри­ятных условиях постгоспитального режима рецидивы в 97% наступают в течение первых 6 месяцев, чаще всего через 2 месяца. Имеются некоторые данные о неблагоприятном течении заболевания у жителей Севера (Коган А.В., 1962 и др.) и о его смягчении у европейцев, приезжающих в Аф­рику (Исмагилов М.Ф., 1975). Условия жизни зачастую ока­зываются решающими и там, где, казалось бы, имеет место лишь эндогенный фактор. Так, И.Р.Шмидт с соавт. (1977), изучая распространенность остеохондроза в популяции, ус­тановили, что частые обострения (не менее 2-3 раз в год) особенно характерны для женщин и встречаются у полови­ны болеющих. Итак, при оценке тяжести и продолжитель­ности заболевания следует учитывать средовые влияния.

Второе обстоятельство, непосредственно связанное с первым, заключается в том, что нельзя рассматривать про­должительность болезни вообще без учета конкретных пато­генетических ситуаций и синдромов, которые по-разному поддаются лечению. Приведенные выше литературные дан­ные касаются, как упомянуто, наблюдений, сделанных в нейрохирургических учреждениях. Речь идет главным об­разом о больных с тяжелыми корешковыми компрессиями, зачастую с выраженным «корешковым сколиозом». Отсюда данные о большой продолжительности и тяжести обостре­ний. Среди наиболее тяжелых наших больных, поступавших в клинику из-за неуспешности лечения на местах, средняя


продолжительность обострений составляла 50,5 дня, среди менее тяжелых — в среднем месяц. Однако и среди этих больных у 30% продолжительность была от 1 до 6 месяцев.

Тяжесть течения выражается и частотой обострений. Она бывает различной. L.Hult (1954), A.Nachemson (1971) говорят о частоте от одного раза в три года и до одного раза и более в три месяца. Согласно результатам популяционных исследований М.А.Рицнера с соавт. (1977), обострения бо­лее двух раз в год встречаются несколько чаще (38%) в се­мейных случаях, чем в спорадических (31%). По данным О.И.Голубкова (1972), количество ремиссий тем меньше, чем продолжительнее стаж данного заболевания. Наиболее часто (78%) ремиссии регистрировались у лиц, болеющих не больше трех лет. Но и рецидивы чаще отмечены у болею­щих до двух лет: у 53% обследованных возникают в течение второго года болезни. При дальнейшем наблюдении реци­дивы наступали уже, как правило, значительно реже. Ины­ми словами, в первые два-три года часто повторялись реци­дивы. В последующем же течение становилось перманент­ным, хроническим, и возникающие на этом фоне тяжелые экзацербации становились редкими. Подобную динамику отмечала и Н.Ф.Соколова (1974). Особенно неблагоприят­ный период наступает после третьего-четвертого обостре­ния: тяжесть и продолжительность обострений нередко уве­личивается, ремиссии становятся короче и менее полно­ценными. Тенденция к утяжелению рецидивов отмечается в 33%. У выписываемых из стационара у 37% обострение на­ступает через 6 месяцев, у остальных — в среднем через год (Лупьян Я.А., 1987).

По нашим данным, суммарная продолжительность забо­левания по дням нетрудоспособности по поясничному ос­теохондрозу в течение одного года зависит как от общего срока заболевания, так и от стадии грыжи диска по Армс­тронгу (табл. 8.3).

Таблица 8.3 Количество дней нетрудоспособности больных с различными стадиями грыжи диска на разных сроках заболевания

 

 

Годы заболевания Стадии грыжи
1(35 чел.) II (135 чел.) III (45 чел.)
За первый год болезни 11,1+2,1 25,3+3,8 36,6+6,8
За последний год болезни 17,7+3,5 46,1+5,3 112,5+19,8

В последующем, по мере приближения к шестому деся­тилетию жизни, симптомы заболевания (и обострения) при поясничном остеохондрозе сходят на нет. Отсюда и литера­турные данные о тенденции к полному выздоровлению по мере удлинения периодов ремиссии (Креймер А.Я., 1973).

Общая продолжительность заболевания бывает и до де­сятков лет. В 18% среди больных нашей клиники давность заболевания составляла больше 20 лет. Согласно Р.И.Пайм-ре (1973), среди больных, поступивших в нейрохирургичес­кую клинику, при II стадии пролапса, т.е. при прорыве пуль-позного ядра, продолжительность болезни составляла 2 го­да в 60%, 5 летв 40%; при III стадии пролапса характерно более продолжительное хронически рецидивирующее тече­ние. По данным нашей клиники, средняя продолжитель­ность заболевания у лиц, поступивших при поясничном ос­теохондрозе в первой стадии по Армстронгу, составляла


Глава VIII. Течение



 


8 лет, во второй стадии — 9 лет и в третьей стадии — 14 лет. У 60% поступивших на лечение в анамнезе было от четырех до десяти и более обострений. Заболевание является хрони­чески прогрессирующим и, естественно, чем больше его срок, тем выше в соответствующих группах окажется про­цент лиц со II или III стадиями процесса.

При шейном остеохондрозе общая продолжительность заболевания превышает 15-20 лет лишь в исключительных случаях. Оно чаще начинается в возрасте 35-45 лет. Т.к. обычно, если оно продолжается не дольше 15-20 лет, это оз­начает, что практически лица, страдавшие от проявлений шейного остеохондроза, выздоравливают к старости. Это может быть обусловлено ограничением подвижности шей­ного отдела позвоночника у стариков — факт, к которому мы вернемся при обсуждении вопросов этиологии заболе­вания.

8.3. Сочетания и последовательность развития синдромов


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 821 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.028 сек.)