АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 3 страница

Прослежено, в частности, влияние импульсов из патоло­гически измененных органов грудной клетки на поражен­ный остеохондрозом шейный отдел позвоночника, а также возникающие в связи с этим мышечно-тонические, нейро-сосудистые и другие проявления (Попелянский Я.Ю., 1961; Заславский Е.С., Петров Б.Г., 1969). У больных с поражени­ями органов брюшной полости отраженные боли и другие нарушения чаще отмечаются в области поясницы. При на­личии шейного остеохондроза эти нарушения наблюдались в зоне шеи и руки, при наличии поясничного остеохондро­за—в зоне поясницы и ноги. Б.Г.Петров, исследуя лабиль­ность нервно-мышечных аппаратов у больных поясничным остеохондрозом, страдающих одновременно язвенной бо­лезнью, показал, что суммация импульсов из больного по­ясничного отдела позвоночника и из больного внутреннего органа происходит в условиях сниженной лабильности со­ответствующих спинальных аппаратов. Это согласуется с данными физиологов: на стороне и на уровне пораженно­го двигательного сегмента снижен порог рефлекторной воз­будимости для импульсов из различных тканей, даже из лег­кого придыхании (Benslow J.S., 1944).

Суммация, точнее, интеграция импульсов из поражен­ного позвоночника и из больного внутреннего органа воз­можна на любом уровне. Соматические и висцеральные аф-ференты взаимодействуют не только в спинном мозгу, они конвергируют, в частности, на одни и те же элементы про­екционных таламических зон (Дуринян Р.А., 1965).

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Обсуждая влияние афферентных импульсов на позво­ночный сегмент, следует учесть влияние на тонус его мышц, на их фиксационную способность, на дефанс, возникаю­щий под влиянием указанных импульсов, в частности, из интероцепторов. Относительно брюшной стенки этот во­прос изучался Э.Ш.Айрапетянцем (1957), Л.Н.Зефировым и Г.И.Полетаевым (1958). Согласно экспериментальным данным М.П.Бресткина и Я.В.Лавочкина (1937), такой де­фанс возможен лишь при сохранности симпатических свя­зей. Так находит частичное подтверждение тезис о роли симпатической нервной системы в формировании дистро­фической патологии позвоночного сегмента. Отсюда важ­ность богатой иннервации позвоночника и его связочного аппарата не только соматическими нервными волокнами (Hovelacque A., 1925; Roofe Р., 1940; Falcone M. et at, 1948; Wiberg G., 1949; Wittstock M., 1957; Clara M., 1959; Сте-линА.А., 1962; Ткач Б.В., Зябликов В.И., 1964), но и симпати­ческими (Швецова Г.Е., 1969). Эти веточки подходят от по­ясничных симпатических узлов, межузловых и соедини­тельных ветвей, а также от сосудистых нервных сплетений.

С участием симпатической нервной системы осуществ­ляется и влияние эмоциональных стрессов: они сопровож­даются повышением электрической активности параверте-бральных мышц (Flor H. et al, 1985).

В целях углубленного изучения роли афферентных и це­ребральных импульсов в патогенезе остеохондроза и его синдромов требовалось соответствующее моделирование.

Моделирование остеохондроза путем нанесения травмы диску (Filipi А., 1935; Шапиро М.Н., 1938; Key A., Ford L., 1943; Smith A., Wolmsley R., 1951; Jenker F. et al, 1953; SvaarO., 1955; Decoux P. et al., 1958; Саруханян В.О., Kapane-тян К.А., 1960; Чудновский Н.А., 1966; Haimovici H., 1970 и др.) создавало механическую ситуацию грыжи диска; то же касается приемов химического и биологического разруше­ния диска (Suliavan С, Compton R., 1957). Моделирование путем продолжительных неблагоприятных статических на­грузок также создавало неполную патогенетическую ситуа­цию остеохондроза: не учитывались, в частности, нервные факторы воздействия на диск. Воссоздание ирритации зад­него корешка (Sobotka P., 1957) или нарушения кровообра­щения в позвоночном сегменте (Козлов В.А., 1970; Keri L., 1971) восполняло указанные пробелы, но далеко не отража­ло весь комплекс факторов, обусловливающих остеохонд­роз у человека. Особенно важным представлялось воспро­изведение афферентных влияний на позвоночный сегмент.

Моделирование афферентных влияний на диск путем раз­дражения одного корешка не воспроизводит реальную ситу­ацию: в условиях человеческой деятельности часто поража­ются широкие зоны афферентации — зоны таза и ноги (трав­мы, ожоги, воспалительные и другие поражения) и нечасто возникает первичное поражение одного корешка. Кроме то­го, роль афферентации в современной нейрофизиологии по­нимается не в жестких рамках, фиксированных анатомичес­кой связью «корешок-сегмент» или «линейных цепей» (Lloyd D., 1943). Все большее признание получает принцип множественности связей между нейронами (Lorente de No R., 1933). Большинство спинальных нейронов связано со многи­ми гетерогенными системами (Сафъянц В.И., 1976). Все во­локна заднего корешка формируют не более 1% общего чис­ла синаптических контактов в сером веществе спинного моз­га. Большинство этих контактов принадлежит «внутренним»

системам. Поэтому, стремясь воспроизвести возможно более широкий комплекс факторов остеохондроза, мы сочли, во-первых, целесообразным сочетать местные повреждения дисков с более обширными, чем корешковые, афферентны­ми воздействиями; во-вторых, воспроизводить реальные жизненные ситуации, вызывая поражение диска в условиях воздействия со стороны широких и разнообразных аффе­рентных зон: висцеральной и из пораженных тканей опорно-двигательного аппарата и головного мозга. Это исследование было проведено на нашей кафедре В.П.Веселовским (1974) и Ф.А.Хабировым (1974) на белых крысах. Чтобы оценить значение патологического очага в самом диске Ly-S|, обна­жение последнего перед его повреждением проводилось как изолированно, так и в сочетании с другими повреждениями, обеспечивающими следующие источники внепозвоночной патологической импульсации.

1. Очаг микронекроза в латеральной головке икронож­ной мышцы правой задней лапки после введения в нее 0,2-0,5 мл 10% раствора хлористого кальция. Временное вы­ключение этой части мышцы приводило в условиях посто­янной двигательной деятельности к перегрузке медиальной головки и к развитию дистрофических изменений в ней.

2. Висцеральный очаг ирритации в брюшной полости после введения в нее через разрез в области белой линии ци­линдра из биологически неактивного вещества (тефлона). Рана зашивалась.

3. Церебральный очаг поражения в левой височно-те-менной области после введения в нее через фрезовое отвер­стие цилиндра из биологически неактивного вещества.

4. Корешковый очаг ирритации L4 или Ls после подведе­ния под него пластинки из тефлона.

Рентгенографически через две недели после операции выявлялось уменьшение высоты поврежденного диска у 60% экспериментальных животных. У тех из них, у кото­рых имелась ирритация в области корешка, уплощение дис­ка выявлялось и у остальных 20% уже к третьему месяцу. К следующему месяцу уплощение диска у всех 100% живот­ных выявлялось и в группах с одновременным очагом вис­церальной, мышечной и церебральной ирритации.

Наиболее выраженным уплощение диска было в группе крыс, у которых повреждение данного диска сочеталось с повреждением икроножной мышцы.

Одновременно на уровне поврежденного сегмента фор­мировался локальный кифоз или гиперлордоз. Эти наруше­ния, чаще местный лордоз, в течение первого месяца после операции выявлялись лишь в 23% в группе животных, у ко­торых кроме диска повреждались лапки. Возможно, что не исключается влияние позы «хромых» крыс. Однако в тече­ние второго месяца такие изменения появлялись у крыс, у которых, наряду с диском, повреждался корешок (в 31%) и головной мозг (в 30%). При этом к началу второго месяца у животных с одним лишь поврежденным диском конфигу­рация позвоночника оставалась нормальной, а затем в тече­ние второго месяца деформация наступала лишь у 8%. Та­ким образом, влияния на конфигурацию позвоночного сег­мента со стороны периферической и центральной нервной системы в первые месяцы оказываются более существенны­ми, чем влияния статико-динамические. Позже, со второго (в 31%) до четвертого месяца (еще в 38%), отмечается влия­ние поврежденного корешка. К этому времени влияние мозга проявляется в 50%, а внутренних органов — в 69%.

Глава XI. Патогенез

Т.к. деформация позвоночного сегмента происходила в первую очередь вследствие нервных влияний на мышцы, формирующие ее, можно сделать следующее заключение. Если в первые месяцы наиболее существенны влияния ко­решковые и церебральные, в последующем в большей сте­пени начинает проявляться действие висцеральных им­пульсов. Здесь прослеживаются особенности висцеральных рефлекторных влияний на моторную систему вообще: ре­флексы эти формируются относительно медленно, но на поздних этапах они обнаруживаются все чаще и, раз воз­никнув, становятся особенно устойчивыми (Быков К.М., 1947; Лйрапетянц A.M., 1967). Само по себе «пусковое» ре­флекторное влияние внутренних органов на мышцы с ус­ложнением животного организма уменьшается, приобретая все более характер не только мышечно-тонических, но и мышечно-трофических влияний (Могендович М.Г., 1957). Этим влиянием висцеральных импульсов, возможно, объясняются наблюдения, сделанные в нашей клинике: среди больных с «дискогенным» вариантом поясничных бо­лей висцеральные заболевания выявлялись в 74%, а при «мышечном» варианте — в 26% (Хабиров Ф.А., 1977).

В условиях эксперимента была прослежена динамика на­рушений конфигурации позвоночника: после четвертого месяца влияние дополнительных очагов на конфигурацию позвоночного сегмента выявлено лишь в группе с цереб­ральным очагом (у 90%) и у животных с одним лишь по­врежденным диском.

Поврежденный диск оказывает иногда влияние на сосед­ние сегменты, причем не только в силу исключительной ро­ли статико-динамических факторов, т.к. в группе с одним лишь повреждением диска вовлечение соседних позвоноч­ных сегментов отмечено не более чем в 11%. Напомним, что поражение соседних дисков имело место значительно чаще в тех случаях, когда в процесс вовлекались паравертебраль-ные поясничные мышцы. Импульсация из пораженной мышцы конечности, равно как и из пораженных внутрен­них органов, в обсуждаемых здесь экспериментах вызывала уплощение соседних дисков с поврежденным соответствен­но у 86% и 83% животных. Реже (в 54% и 40%) уменьшение высоты дисков отмечено при корешковой и церебральной патологической импульсации. Также и другие признаки ос­теохондроза (уплотнение замыкающих пластинок, склероз тел позвонков, смежных с пораженными дисками, псевдо-спондилолистез) чаще всего возникали при сочетании по­вреждения одного диска с поражением мышцы конечности. Уже ко второму месяцу упомянутые три признака в данной группе возникали соответственно у 40%, 9% и 23%, а к шес­тому месяцу — у 100%, 49% и 43%. Подобную динамику об­наруживали и костные разрастания («остеофиты») тел по­звонков: у животных с сочетанным повреждением диска и икроножной мышцы или с повреждением корешка кост­ные разрастания появлялись уже со второго месяца. Позже, начиная с шестого месяца, они выявлялись при сочетании дискового и церебрального очагов. Висцеральные влияния выявлялись редко, а в группе с одним лишь повреждением диска «остеофиты» иногда (в 7%) стали обнаруживаться лишь на шестой месяц после операции.

Таким образом, количество вовлекаемых позвоночных сегментов определяется как количеством очагов ирритации, так и, в особенности, их диапазоном. Так, поражение диска и территориально близкого к нему корешка не влечет за со-

бой значительного распространения дистрофического про­цесса на соседние сегменты. Импульсация же из первично поврежденного диска и дальнего мышечного или цереб­рального очага сопровождается вовлечением ряда сегментов позвоночника. С другой стороны, как упоминалось выше, распространенность дистрофических изменений определя­ется степенью вовлечения в процесс поясничных мышц.

В связи с нашей концепцией о роли фиброзной проводи­мости в топике склеротомных болей следует пересмотреть и вопрос об «отраженных», «реперкуссивных» болях при висцеральной патологии. Алгогенные структуры во внут­ренних органах представлены рецепторами их фиброзных тканей: капсул, брыжеек, фасций, связок. Эти ткани цепоч­но связываются с эндо-, пери- и эпиневрием поперечно-по­лосатых мышц. Так, при описании нами синдрома ночной бицепсодинии сухожилие болезненной двуглавой мышцы бедра является продолжением крестцово-бугорной связки и ее контактов в малом тазу. Поучительна эволюция взгля­дов на патогенез отраженных болей при холецистите у боль­ных остеохондрозом.

После того, как нами в 1961 г. было указано на суммацию отраженных болевых импульсов от позвоночника и желчно­го пузыря, а Б.Г.Петров-отец в 1966 г. в нашей клинике под­твердил наличие этих нейродинамических связей электро-миографически (см. 4.1.2. 5.), К.Б.Петров-сын в 2002 г. со­временными электромиографическими средствами допол­нил картину связями склеротомными. Установлена фиброз­ная цепочка («цепные миотатические синкинезии») в сис­теме печеночно-диафрагмально-легочно-бронхо-плевраль-ной «ветви» висцеро-фасциальной системы.

Клинические наблюдения и результаты эксперименталь­ных исследований позволяют рассмотреть в новом свете ус­таревшие и ошибочные предположения о первичном «ради­кулите», о соответствующей роли ретикулярной формации (Лещенко Г.Д., 1965). Эти предположения в настоящее вре­мя приобретают более конкретное содержание. Не может быть и речи о схематически представляемом механизме, со­гласно которому воспалительный или другой радикулит вы­зывает остеохондроз (см., например, обзор Шведова Н.Я., 1976, с. 14). Речь может идти об отношении упомянутых до­гадок к некоторым компонентам патогенеза остеохондроза. Мы уже касались рефлекторного влияния любого другого периферического очага, включая травматический, на ин­нервацию мышц позвоночника. Это относится и к влиянию рубца ампутированной конечности (исследования нашей клиники — Авербух Э.М., 1971, 1974). Позже A.McComas et al. (1978) показали, что на стороне ампутированной конеч­ности стимуляционная электромиография выявляет как из­менения скорости проведения в нервах пораженной конеч­ности, так и изменения электроактивности в различных ее мышцах: рефлекторный отклик мышц на экстеро- и про-приоцептивную импульсацию является перманентным и широким по своей зоне. А.Г.Ли (1993) изучал акустичес­кий компонент (с частотой выше 20 кГц) физических полей человека. В зонах рубцов после операций на внутренних ор­ганах отсутствовали или были снижены эти ответы. То же относится к известным фактам обнаружения дистрофичес­ких поражений позвоночника при спинной сухотке, болез­ни Фридрейха, опухолях спинного мозга на уровне пора­женного сегмента (Гольцман Е.М., Седова К.В., 1954; HofH., 1954; Перлина Ф.И., I960). Особый интерес представляет не-

442 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

рефлекторно-информационный механизм влияния рубца (или его ближайшего окружения) как источника субсензор-ной генерации. А.Г.Ли (1993) регистрировал высокочастот­ные акустические колебания, сканируя зоны рубца на рас­стоянии 0,5-1,0 см. Он отмечал явное снижение или отсут­ствие движения поверхности резонатора. При этом у испы­туемого возникали различные ощущения пустоты или холо­да. В этом направлении изучение склеротомных и подобных афферентаций еще даже не начиналось. Если механизм влияний афферентных импульсов на мышечно-тонический компонент дистрофического поражения позвоночного сег­мента в общих чертах начинает вырисовываться, характер тех же влияний непосредственно на диск остается туман­ным. Известно, что под влиянием измененной афферента­ций изменяется состояние динамического равновесия, в ко­тором находится основное вещество соединительной ткани (Рихтер А., 1960; Постное Ю.В., 1960), происходит дисфер-ментемия и диспротеинемия, в том числе диспротеинемия диска (Латышев В.Я., Сергеенко Т.А., 1971).

Напомним, что деполимеризация мукополисахаридов пульпозного ядра происходит под влиянием гиалуронида-зы. Через посредство этого фермента осуществляется диссо­циация белковополисахаридного комплекса основного ве­щества — процесс, претерпевающий существенные измене­ния не только под влиянием импульсации с периферии, но и из рецепторов самого диска в условиях макро- и мик-ротравматизации его. Тканевая гиалуронидаза активизиру­ется и воздействует на основное вещество не только при ревматизме, но и при указанных афферентных воздействи­ях и травмах. Известно, что упомянутые и другие сдвиги в соединительной ткани происходят под влиянием воздей­ствий не только на афференты, но и на кору головного моз­га и гипофиз (Елисеев В.Г., 1960). При обсуждении этиоло­гии остеохондроза мы коснулись вопросов его возникнове­ния, чему, видимо, способствуют наследственные и приоб­ретенные эндокринные факторы. Здесь же остановимся на имеющихся скромных данных о механизмах их воздействия на ПДС. Известно о влиянии на структуру соединительной ткани как через ось гипофиз — надпочечник, так и через другие гормональные воздействия.

Значение гормонального фактора особенно важно в свя­зи с проблемой отека соединительной ткани. Поэтому соот­ветствующие синдромы чаще всего отмечают при акромега­лии, в период менопаузы или во вторую и третью третях бе­ременности (Котаг J., 1973; Гусев Н.А., 1977), перед менст­руациями, при длительном применении противозачаточ­ных средств, при гипотиреозе.

Согласно данным П.Г.Царфиса (1973), И.А.Мехеда (1988), для остеохондроза характерен гипотиреоидный ба­ланс. Введение L-тироксина, влияющего на нейротрофиче-ский контроль, меняет контрактильные свойства мышц (Богданов Э.И., 1989). Т.В.Гаврилина и соавт. (1985) отмеча­ли повышение содержания паратгормона, ответное сниже­ние содержания тиреокальцитонина и снижение содержа­ния половых гормонов.

Как показали M.Silberger и R.Silberger (1955), у мышей с малоактивной щитовидной железой дегенеративный про­цесс в суставах наступает быстрее, чем у мышей с более ак­тивной железой в условиях жировой диеты.

При изучении сократительных свойств трехглавой мыш­цы голени в нашей клинике была установлена корригирую-

щая роль тироксина по отношению к нейротрофическому контролю (Богданов Э.И., 1982). L.R.Hubbard (1996) считает гормональные влияния при «психосоматических артритах» основными посредниками на пути от периферических ла­тентных очагов (от «инграм») до пораженных суставов.

И все же влияния эти вряд ли являются решающими. Как показали СВАничков и И.С.Заводская (1970), гипофизонад-почечниковые и половые гормональные влияния сказывают­ся на трофике тканей лишь путем повышения их чувствитель­ности к последующему воздействию чрезвычайных раздражи­телей. Важнее прямые нервные влияния на трофику. Неясно, касается ли это и описанных выше антигенных свойств диска. Известно, что в эксперименте гормональный и нервный фак­торы действуют на антигенные свойства тканей комбиниро­ванно. Так, под влиянием раздражения седалищного нерва у кроликов ткани приобретают антигенные свойства раньше, чем у крольчих в тех же условиях нарушенной иннервации (Зайко Н.Н., 1970). И.П.Антонов (1977) полагает, что иммун­ные процессы — не только следствие патологии диска как ау-тогена, но и компонент самого патогенеза остеохондроза.

Костные разрастания при остеохондрозе развиваются вне диска. Экзостозы в эксперименте возникают при введении в периост различных субстанций диска, в частности гиалуро-новой кислоты (Wetzel N., 1968). Оссификации диска в норме препятствует сернохондроитиновая кислота, которой богаты гиалиновые пластинки. При воспалительных процессах эта кислота исчезает, среда становится щелочной. Это приводит к активизации фосфатазы из костного мозга и вызывает косте-образование. При дистрофическом процессе данные химичес­кие изменения не происходят. С возрастом приспособитель­ный гиперпластический процесс сочетается с возрастным ос-теопорозом и поэтому с усилением микротравматизации, что ведет к обызвествлению: сочетания остеохондроза со спонди-лезом становятся более частыми. Описывая подобного рода процессы в других суставах, Е.И.Подрушняк (1972) указывает, что одновременно развиваются компенсаторные явления и по другую сторону суставов — в перихондральной зоне. Образует­ся субхондральный склероз, меняется состояние синовиаль­ных оболочек. Боль в периартикулярных зонах возникает в пе­риод указанных микротравм, что не вызывает сомнения. К со­жалению, автор, хотя он и констатирует возможное влияние сопутствующего позвоночного остеохондроза, не идет дальше упомянутого выше утверждения, считая, что боль — лишь дань этому короткому периоду, вслед за чем наступает самоизлече­ние. Если это и верно (с фактической стороны) относительно нормального гериатрического варианта формирования адап­тации, в условиях патологии и, в частности, при наличии ос­теохондроза костные формы компенсации сами по себе не всегда обеспечивают исчезновение болевых проявлений. Бо­левую импульсацию генерируют не только костные зоны мик­ротравм, но и рецепторы брадитрофных фиброзных тканей и дистрофически пораженных мышц — нового экстраоссаль-ного очага, становящегося причиной «второй болезни».

Таким образом, патогенез остеохондроза, т.е. дистрофи­ческого поражения одного позвоночного сегмента, реже двух или больше, может быть схематически представлен следующим образом.

В зонах наибольших статико-динамических нагрузок из­нашивание диска в условиях возрастных гормональных и дру­гих гуморальных воздействий начинается с нарушения его «мембраны» — гиалиновой пластинки, через которую осуще-

Глава XI. Патогенез 443

ствляется питание диска. Начинается деполимеризация по­лисахаридов пульпозного ядра и, на первых порах, часто ги­пермобильность сегмента с выпячиванием уплощенного дис­ка, чему способствуют продолжающиеся статико-динамичес-кие нагрузки. Возникают надрывы и трещины фиброзного кольца со смещением или выпадением пульпозного ядра. Раз­витию всего этого процесса в определенном темпе и извест­ной последовательности способствуют патологические эксте-ро-, проприо-, интероцептивные (висцеральные) импульсы. Переключаясь через спинальные сегменты, импульсы эти на­правляются к позвоночным сегментам, в первую очередь к уже пораженному. Влияние этих импульсов сказывается как через изменения координации и тонуса позвоночных мышц, так и через трофические воздействия на указанные мышцы и на остальные структуры позвоночного сегмента. На первых этапах среди этих влияний особенно значимы проприоцеп-тивные импульсы (возможно и влияние ирритации поражен­ного корешка), в последующем же становятся значимыми це­ребральная и висцеральная патологические импульсации. В условиях измененного мышечного и фиброзного корсета позвоночного сегмента присоединяется дистрофическое по­ражение и суставов позвоночника. Все эти нарушения возни­кают быстрее и протекают тяжелее у лиц с врожденными из­менениями позвоночника, особенно в его переходных отде­лах. Приспособление соседних ПДС, всего позвоночника благодаря сегментарным и надсегментарным воздействиям на его мышцы («статическая составляющая двигательного сте­реотипа» — изменения конфигурации позвоночника) состав­ляет больше сущность сано-, чем патогенеза.

Раз возникнув, дистрофическое поражение позвоночного сегмента, часто в условиях отека пульпозного ядра, становит­ся почвой для образования грыжи диска. Она воздействует на корешок или спинной мозг механически, что делает пора­женный ПДС очагом патологической импульсации. Послед­няя переключается через центральные аппараты и становит­ся источником рефлекторных синдромов остеохондроза, в том числе сосудистых, мышечно-тонических и нейродист-рофических. Сами сосудистые, мышечно-тонические и ней-родистрофические процессы, поражая ткани диска (сосудис­тые сдвиги в нем), мышечные и фиброзные ткани позвоноч­ного сегмента (изменения мышечного и фиброзного корсе­та), участвуют в патогенезе остеохондроза. Рассмотрим пато­генез мышечно-тонических, нейроваскулярных и нейродис-трофических нарушений при остеохондрозе.

11.2. Патогенез синдромов

Патогенез синдромов невральных и спинальных деталь­но изложен в учебниках неврологии. Специфические оттен­ки этих синдромов в той мере, в какой они проявляются в связи с компремирующими вертебральными структурами, изложены в соответствующих главах настоящего руководст­ва. Напомним лишь, что и в реализации корешкового синд­рома участвуют рефлекторные механизмы отека корешка.

Жизнеспособность нерва в большой степени зависит от нервного аппарата его оболочек, регулирующего его трофи­ческую и барьерную функцию. Его рецепторный аппарат ре­гистрирует механические процессы в нем (растяжение, дав­ление периневральной жидкости). Болезненность нервных стволов и соответствующие рефлекторные процессы также обусловлены наличием «рецепторных полей» в нерве (Не-

красов П.А., 1961; Сигалеевт ДА., 1976). Поэтому мы сосре­доточимся преимущественно на пато- и саногенетических механизмах рефлекторных и миоадаптивных синдромов. Ре­альность их отрицательной характеристики как некомпрес­сионных в клиническом плане доказывается уже отсутстви­ем спинального и корешкового выпадения и явлений ло­кально-корешкового раздражения более чем у 2/3 больных остеохондрозом и другими заболеваниями позвоночника.

В 75% среди больных шейной и 66% среди больных пояс­ничной локализацией процесса признаки корешковых или же других компрессионных расстройств не прослеживаются (Попелянский Я.Ю., 1966). Подобные соотношения приводят С.Ф.Барсуков и соавт. (1998) и многие другие. О возможнос­ти ирритации структур позвоночного сегмента без деформа­ции и растяжения корешка говорит определенный процент соответствующих находок во время операции: существуют случаи, когда в зоне диска никакой компрессии не обнару­живается, тогда как болевые и другие проявления — налицо.

Перед тем как приступить к изложению патогенеза ре­флекторных синдромов, обозначим исходную позицию. В связи с бумом остеохондроза на страницах печати и изустно стало выплескиваться множество скороспелых «теорий», час­то претендующих на охват патогенеза или этиологии «всего остеохондроза» или «всех синдромов». Так, например, все они объясняют исходя (ни больше и ни меньше!) из философской концепции трех видов взаимоотношений организма со сре­дой: нервного, гуморального и энергетического. При этом энергетические «каналы» в организме втискиваются в аку-пунктурные каналы, принимаемые за столь же материально-реальные, как и пути нервные и гуморальные. Настоящая гла­ва не претендует на столь категорические обобщения и на прямые мосты из понятий фундаментальных наук (как поня­тие энергии) к понятиям конкретно клиническим.

Итак, речь о патогенезе рефлекторных и миоадаптивных вертеброгенных синдромов на языке клинических фактов.

Естественно, что осуществление рефлекторных патоло­гических процессов требует изменения возбудимости в от­ветственных звеньях рефлекторной дуги. Такие условия у больных с рефлекторными синдромами остеохондроза до­казаны клинически (см. ниже) и электрофизиологически (Старобинец М.Х., Волкова Л.Д., 1981; Мусаев А.В., 1983). S.Becker-Harmann (1990) в зонах Захарьина-Геда наблюдал резкое снижение болевого порога при вертебральных синд­ромах. Справедливое суждение автора сводится к тому, что в условиях измененной возбудимости происходит замыка­ние связи мышц (Mackenzie J., 1923), периоста (Vogler P., 1975), подкожных тканей (Kibler M., 1953).

Реальность же рефлекторных синдромов по данным их клинических характеристик доказывается, во-первых, ана­логией с другими явно рефлекторными процессами. Так, например, мышечно-тонические синдромы возникают и протекают наподобие рефлекторного дефанса брюшной мускулатуры при аппендиците. Во-вторых, в условиях кли­ники прослеживается: а) формирование этих синдромов при раздражении рецепторов — начальных элементов соот­ветствующих рефлекторных дуг и б) ликвидация их при де-рецепции позвоночных или внепозвоночных источников патологических импульсов. Что касается эксперименталь­ных моделей остеохондроза и его рефлекторных синдромов, то они описаны выше по ходу изложения вертебральных и экстравертебральных синдромов.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Источником патологической импульсации могут стать любые ткани, включая висцеральные. Физиологами показа­но, что при наличии патологического очага изменяется им-пульсация не только из него. Происходит дезинтеграция ак­тивности рецепторов близлежащих тканей и всего органа. Легче «разряжаются» сегментарные аппараты, одновремен­но уменьшается активность тормозных синапсов, и реакция может стать чрезмерной (Франкштейн С.Л., 1974).

В клинике мы наблюдаем стойкие регионарные мышеч­ные напряжения — контрактуры — в сочетании с гипотро­фией при отсутствии повреждения соответствующих пери­ферических невронов. Это имеет место не только при нали­чии вертебрального очага патологической импульсации (см. 4.2.2.1). Такие сочетания давно наблюдают в зоне пере­лома кости и при других травмах, непосредственно не заде­вающих двигательный нерв. Такие контрактуры (и легкие парезы), особенно при поражении дистальных отделов, дав­но относят к категории рефлекторных (или «физиопатичес-ких») парезов и контрактур (BabinskiJ., FromentJ., 1917; Хо-рошкоИ.К., 1922;ДавиденковС.Н., 1952).

Старые авторы относили к рефлекторным лишь те, что наблюдаются при ранении веточек дистальных отделов ко­нечностей (это действительно один из подвидов — «кон­трактура — не контрактура, паралич — не паралич», но лишь подвид того же рефлекторного процесса). Повреж­дение не только периферических чувствительных веточек, но и импульсация из любого периферического очага спо­собны изменить структуру двигательной патологии перифе­рического и центрального генеза. Это было нами постули­ровано в 1962 г. в отношении соответствующей роли эксте-ро-, проприо- и интероцепторов. Такое взаимодействие факторов было доказано А.Д.Сперанским и С.И.Франк-штейном (1944) в эксперименте на децеребрированных жи­вотных. Данный — дистальный — подвид рефлекторных контрактур, видимо, формируется при условии готовности стволовых аппаратов к формированию децеребрированной ригидности. Об этом свидетельствует такая особенность контрактуры, когда пытаешься ее пассивно преодолеть: мышца вновь возвращается в прежнее укороченное положе­ние. Это черта не экстрапирамидной патологии (застывание мышцы в приданном ей положении) и не пирамидная (нет феномена складного ножа — см. Я.Ю.Попелянский, 1957). Таковы некоторые центральные (в частности, децеребраци-онно-ригидные) влияния, формирующие контрактуры. Как же реализуются афферентные влияния и эфферентные им­пульсные и аксосоматические влияния в самой мышце?

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 666 | Нарушение авторских прав