АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром запястного канала (стенозирующий лигаментоз поперечных связок запястья)

Прочитайте:
  1. C.раневого канала, травматического некроза, молекулярного сотрясения
  2. E Эпилептический синдром
  3. E. Шегрен синдромында
  4. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  5. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  6. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  7. I. Острые рефлекторные вертебральные синдромы
  8. I. Синдром вегетативной (вегетососудистой) дистонии.
  9. II. Алкогольді абстинентті синдром
  10. II. Отечный синдром.

Описан M.J.McArdle (1950). Автор указал на связь синд­рома с компрессией срединного нерва гипертрофирован­ной поперечной связкой ладони в запястном канале и на ле­чебную эффективность предложенной им операции рассе­чения связки. В последующем это было подтверждено M.Kremer et al. (1953), R.Tanzer (1959) и др.

В норме срединный нерв не подвергается сдавлению в карпальном канале, и движения сухожилий не нарушают его функции. Такие нарушения наступают при отеке мягких тканей ладони и, в частности, при утолщении поперечной связки запястья. Кости ладони, особенно в проксимальном отделе, образуют углубление запястья, которое со стороны I пальца ограничено лучевым его возвышением (бугорки ла-



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


дьеобразной и большой многоугольной костей), а со сторо­ны V пальца — локтевым возвышением (гороховидная и крючковидная кости). Углубление выстлано широкой ла­донной связкой. Между лучевым и локтевым возвышениями натянута поперечная связка ладони. В промежутке между обеими связками образуется карпальный канал, через кото­рый проходят сухожилия глубоких и поверхностных мышц. От срединного нерва до входа в карпальный канал отходит кожная ладонная ветвь нерва (рис. 5.15 а). В дистальной час­ти канала нерв распадается на отдельные ветви, которые ин-нервируют кожу ладонной поверхности первых трех и поло­вины IV пальца, тыльную поверхность кожи концевых фа­ланг первых пальцев, короткую отводящую мышцу I пальца, противопоставляющую мышцу I пальца и червеобразные мышцы II и III пальцев. Кроме того, к поперечной связке фиксирован фиброзными пучками локтевой нерв. Дисталь-ный край поперечной связки продолжается в глубокую пла­стинку апоневроза, а проксимальный соединяется с фасци­ей предплечья. В условиях компрессии наступают измене­ния в ветвях срединного, а нередко и локтевого нервов.

Жалобы сводятся к ночным парестезиям в области кис­ти, обычно I-III, а иногда и всех пальцев руки. Больные просыпаются от чувства онемения пальцев, от ощущения распираний в них. Парестезии несколько уменьшаются при опускании руки, после встряхивания ею, но в далеко зашед­ших случаях это не помогает, и больные вынуждены вста­вать с постели и растирать руки. Боли усиливаются в гори­зонтальном положении или при поднимании руки вверх (постуральная провокация). В вертикальном положении больного при опущенной руке парестезии уменьшаются — увеличивается гидростатическое давление в капиллярах, питающих срединный нерв. Боли усиливаются также при перкуссии, вибрационном раздражении или пальпации по­перечной связки запястья (симптом Тинеля). Сгибание ки­сти в течение 2 минут резко усиливает симптоматику (при­знак Фалена), при этом повышается и вибрационный порог (Borg К., Lindblom U., 1986). Чувствительность оказывается нарушенной более отчетливо по ладонной поверхности пальцев, гипоестезия иногда распространяется и на тыль­ную поверхность концевых фаланг. Чаще наблюдается ги­поестезия пальцев и реже — гиперестезия. У длительно бо­леющих развивается слабость и гипотрофия большого воз­вышения ладони, у многих изменяется цвет пальцев из-за развития цианоза на больной руке. Заболевание чаще на­блюдается у женщин, занимающихся тяжелым ручным тру­дом (доярки, уборщицы, грузчики, полировщики, камен­щики и др.). Существует мнение о профессиональных «ан-гионеврозах» или «ангиотрофомионеврозах» (Брема-нис Э.Б., 1963; Мазунина Т.Н., 1969). Реже, чем длительная травматизация или однократная травма, причиной синдро­ма могут служить остеоартрозы лучезапястного сустава (Nissen K.J., 1952). Отмечена большая частота заболевания у женщин во второй половине беременности (Брема-нис Э.Б., 1963; Берзиньш Ю.Э., Бреманис Э.Б., Ципарсо-не Р.Т., 1982; Wilkinson M., 1960и др.), у больных гемиплеги-ей (Волошин П.В., Кадырова Л.А., Речицкий И.З., 1987). С разработкой вопроса о синдроме запястного канала (Rawkins М., 1954; Boulter Р., 1959; Page R., Lessard J., 1959; Ratscow M., 1962) значительно сузился круг состояний, ко­торые определялись то как утренние онемения (Putnam J., 1880), ночные параличи (Mitchell, 1881), акропарестезии


(Schulkte, 1947), синдром шейно-спинного выхода (Nelson P., 1957), то как ночная брахиальгия или статическая брахиальгическая парестезия (см. синдром передней лест­ничной мышцы). Ощущения онемения и ползания мурашек возникают чаще слева у спящего на правом боку. Ощущения эти чаще начинаются в IV-V пальцах, они могут распростра­ниться за пределы дерматомов Cs-Cs. Возможна и полная преходящая анестезия, но как только больной меняет поло­жение тела и руки или потрет ее, все эти явления быстро и бесследно проходят. В монофафии от 1957 г. K.Wartenberg отказывается от своего старого названия статической паре-стетической брахиальгии, т.к. синдром протекает без боли. Он предпочитает поэтому термин «ночная дизестезия рук». Характерным, по мнению автора, является продолжитель­ное течение с ремиссиями и с затуханием явлений по про­шествии ряда лет. Не бывает осложнений и никогда не об­наруживаются очаговые неврологические симптомы. Сущ­ность процесса — сдавление плечевого сплетения между мышцами и костями (ключица и I ребро). Парестезии появ­ляются в ночные часы, когда мышцы плечевого пояса рас­слабляются и натяжение сплетения усиливается. Поэтому в возникновении этого расстройства играет роль конститу­ция: узкие покатые плечи, слабость мышц плечевого пояса, аномалии плечевого сплетения и пр. О роли асимметрии те­ла при этих состояниях в 1949 г. писал и R.Janzen. Хотя у об­следованных больных и обнаруживался «спондилез», R.Wartenberg (1932) ему не придавал значения на том осно­вании, что дистрофические изменения в позвоночнике с го­дами увеличиваются, тогда как парестезии такой тенденции не обнаруживают. Автор всячески подчеркивал преходящий характер описываемого состояния, связь его со статикой, т.к. оно возникает в горизонтальном положении, отсутствие болевых и очаговых двигательных нарушений. Следует при­знать, что в 1936 г. R.Wartenberg сам отмечал у многих своих больных не только парестезии, но и боли в дельтовидной мышце, причем эти боли оставались и тогда, когда исчезали парестезии в пальцах. У больных с данным синдромом, со­четавшимся с очаговыми симптомами, неоднократно выяв­лялись в анамнезе парестезии, описанные автором, с одним только отличием: они преобладали чаще на стороне, на ко­торой больные лежали. Такое преобладание имело место обычно у лиц с синдромом плечелопаточного периартроза или лестничной мышцы. Сдавление сплетения лестничны­ми мышцами, видимо, является важным патогенетическим фактором. Не случайно преобладание парестезии в зоне дерматома Cg. Важную роль, по всем данным, играет растя­жение дуральных манжеток над задне-боковыми экзостоза­ми, на что указывал F.Reischauer (1949). По мнению J. Porter (1959), значение имеет и возникающий в ночное время стаз в перирадикулярных венозных сплетениях.

Таким образом, в ряде случаев парестезии, описанные R.Wartenberg, обусловлены вертеброгенной патологией или скаленус-синдромом. Вряд ли можно согласиться с мнением И.Пехан и К.Кршиж (1960), не находившим разницы в вер-теброгенных и невертеброгенных проявлениях такого рода. Вертеброгенный фактор, непосредственно сказываясь на трофике поперечной связки ладони или через скаленус-син-дром, может Ифать подготовительную роль в развитии синд­рома запястного канала. Учитывая преимущественную пред­расположенность женщин в период климакса к данному страданию, необходимо отметить, что в его возникновении


Глава V. Синдромы шейного остеохондроза



 


могут играть роль эндокринные факторы, включая тиреопа-тический, акромегалию (Пехан Н., Кршиж К,, 1960). В неко­торых случаях указывают также на возможную роль диабета, подагры, остеоартрита суставов кисти, В-авитаминоза.

Запястный синдром компрессии глубокой ладонной ветви локтевого нерва в канале Гюйона у гороховидной кости

В ульнарной части запястного канала между гороховид­ной и крючковидной костями проходит глубокая ладонная ветвь локтевого нерва (рис. 5.17). В этой щели имеется ме­ниск (Lang К, 1942), и здесь указанный нервный ствол ино­гда подвергается достаточному ущемлению при так называ­емой ульнарной дископатии. Тотчас проксимальнее горохо­видной кости нерв делится на указанную глубокую мышеч­ную ветвь и поверхностную кожную. При вовлечении кож­ной ветви наблюдаются нарушения чувствительности кожи IV-Vпальцев, а также ульнарного края кисти. При страдании одной лишь глубокой ветви нарушается функция мышц, сгибающих и приводящих I палец, межкостных червеобраз­ных мышц III-IV пальцев (Hunt Y.R., 1988; Magee К., 1955; Osborne G., Thompson W., CopellN., 1959; Mumenthaler M., 1961; Shea J., McClain E., 1969). Мы наблюдали больного с подоб­ной картиной без явлений выпадения чувствительности, ко­торый был направлен с подозрением на начальные явления бокового амиотрофического склероза. Как и у двух других наших больных такого рода, после инъекций гидрокортизо­на в описанную межкостную щель стали исчезать все нару­шения: гипотрофия, мышечная слабость, болевые ощуще­ния в IV-V пальцах и в ульнарной части кисти. В возникно­вении синдрома играют роль микротравматизация и, види­мо, охлаждение; подобного рода холодовую рецидивирую­щую ишемическую невропатию локтевого нерва описал у одного больного З.Я.Певзнер (1957). Резидуальная невро­патия локтевого нерва возможна также и как следствие пере­ломов дистальных отделов костей предплечья и вывихов (Тютюник И.Ф., 1960; Mumenthaler M., 1961).

5.1.2.9. Нейроваскулярные синдромы

Дистонический синдром позвоночной артерии

Как и на поясничном уровне, следует различать шей­ные рефлекторные сосудистые синдромы с преобладанием вазоспазма и вазодилатации в широкой цервико-крани-альной и цервико-мембральной зонах и локальные вазоди-стонии или компрессии. Этот вазодистонический синд­ром, реализующийся вне позвоночного канала, главным образом в краниальной области, входит в число экстравер-тебральных синдромов. Источником импульсации явля­ются, с одной стороны, постганглионарные симпатичес­кие волокна в стенке позвоночной артерии. Это проявле­ния не рефлекторные, а компрессионные, в связи с давле­нием костных структур на эфферентные волокна, иннер-вирующие гладкие мышцы сосудов головы. Источником импульсации, с другой стороны, являются афферентные симпатические волокна, окружающие ту же артерию. Путь патологических импульсов: к звездчатому узлу, от него че­рез спинальные узлы и задние корешки в спинной мозг с переключением на боковые рога. Далее импульсы следу­ют через белые соединительные волокна — вновь к звезд­чатому узлу и по эфферентным волокнам, окружающим


Рис. 5.17. Механизм ущемления локтевого нерва в области запяс­тья: 1 — лучевая кость; 2 — гороховидная кость; 3 — полулунная кость; 4 — трехгранная кость; 5 — крючковидная кость; 6 и 7 — кожные и мышечные ветви локтевого нерва; 8 — локтевой нерв; 9 — локтевая кость.

позвоночную артерию. Оценивая этот рефлекторный путь, следует иметь в виду переключение импульсов не только через спинной мозг, но и через периферические ганглии (Сергиевский М.В., 1964). Эфферентные вазомоторные во­локна позвоночного нерва и вокруг артериального сплете­ния включаются как непосредственно, так и рефлекторно. Раздражение периартериальных симпатических волокон костными разрастаниями унковертебрального сочленения или другими структурами может сопровождаться и ком­прессией самой позвоночной артерии. Эти компрессион­ные механизмы и соответствующие анатомические отно­шения будут рассмотрены ниже при изложении компрес­сионных цервикальных синдромов (см. 5.2.4). Здесь же речь идет о вазомоторном рефлекторном синдроме. В на­шей клинике в целях унификации и устранения термино­логической путаницы различают две формы или две ста­дии синдрома позвоночной артерии: функциональную, с вазомоторными изменениями и органическую, с нару­шениями кровообращения в вертебробазилярной системе. Во втором случае обнаруживают четкие органические из­менения в мозгу, устойчивые или преходящие (Шмидт И.Р., 1966). Устойчивые изменения возможны как в результате механического воздействия костных структур, так и вследствие повторных спазмов. Функциональная стадия обычно описывается как синдром позвоночного нерва, задний шейный симпатический синдром или синд­ром Барре-Лье (Barre J.A., Lieon J., 1925; Barre J.A., 1926; Lieon J., 1978). Об этом синдроме первое сообщение было сделано J.A. Barre на Парижском конгрессе отонейрооф-тальмологов в 1925 г. Когда в практической работе говорят о синдроме позвоночной артерии или позвоночного нерва, имеют в виду функциональную стадию. Когда же имеет место органическая стадия, говорят о расстройстве крово­обращения в вертебробазилярной системе вследствие пер­вичного поражения позвоночника.



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


Позвоночный нерв, симпатическое сплетение позвоночной артерии. Механизмы развития синдрома позвоночной артерии

Позвоночный нерв Франка (Frangois-Frank Ch.), опи­санный в 1899 г., формируется 2-3 стволиками: передним, латеральным и задним. Передний отходит от позвоночного узла, латеральный и задний — от звездчатого. Наиболее вы­ражен и постоянен задний стволик, который, располагаясь на задне-медиальной поверхности позвоночной артерии, проникает вместе с ней в канал поперечных отростков шей­ных позвонков. В канале он тесно прилежит к телам Су-Су] позвонков. Следовательно, даже незначительные костные разрастания могут в первую очередь травмировать задний стволик позвоночного нерва. Передний и латеральный стволики, располагаясь на соответствующих поверхностях позвоночной артерии, поражаются, по-видимому, реже. Кроме того, они сопровождают артерию в основном лишь до вступления ее в костный канал. На уровне CV[ позвонка позвоночный нерв делится на ветви. Одни из них вступают в связь с корешками С7, Сб, Cs и глубокими соединительны­ми ветвями, идущими от среднего или верхнего шейного симпатических узлов к С6-С5, другие участвуют в формиро­вании одноименного нервного сплетения, третьи проника­ют в позвоночный канал в сопровождении корешковых ар­терий. Согласно описанию Г.Ф.Малькова (1946), Г.А.Мям-линой (1951), Л.Г.Миллера (1973), нерв входит в позвоноч­ное нервное сплетение, представляя собой совокупность волокон, оплетающих позвоночную артерию и одноимен­ную вену. Сюда относятся: 1) сегментарные серые соедини­тельные ветви шейных нервов; 2) глубокий шейный симпа­тический ствол. Позвоночный нерв дает ветви и к периосту, и к оболочкам спинного мозга, и к межпозвонковым дис­кам, и к длинной мышце шеи. Он принимает участие в ин­нервации мозговых образований, васкуляризируемых по­звоночной артерией, ее анастомозами с наружной сонной артерией, пещеристым синусом и виллизиевым кругом, а также с затылочной артерией (Montandon А., 1945; Лесниц-кая В.Л., 1949; Schultze H., Sauerbrey A., 1956). Более чем в половине случаев на стволиках встречаются узелки, кото­рые на уровне межпозвонковых отверстий соединяются ветвями. Передний стволик позвоночного нерва своим кау-дальным концом соединяется с петлей Вьессена (подклю­чичная петля, образованная веточками среднего шейного симпатического узла). J.Delmas, G.Laux (1933), исходя из функциональных особенностей позвоночного нерва, под­черкивали наличие связей нерва а) через серые соедини­тельные ветви с соматическими нервами; б) через вазомо­торные волокна с краниоцеребральными структурами, в ча­стности с лабиринтом (Werner О., 1940-1958), с синувертеб-ральным нервом Люшка, т.е. с эпидуральным венозным сплетением, с твердой мозговой оболочкой и фиброзными тканями позвоночного канала (Roof Р., 1940; Kuhlendahl W., 1947; VibergG., 1949; Миллер Л.Г., 1970).

Ангиосцинтиграфические исследования у больных с синдромом позвоночной артерии выявили уменьшение условно-объемной скорости кровотока в вертебробазиляр-ной системе с усилением кровообращения в лобных отде­лах — внутримозговое обкрадывание ствола. В последнем, однако, обычно нет ишемии, т.к. происходит компенсатор­ное увеличение минутного объема сердца (Соболев Л.В.,


1977). Таким образом, при поражении позвоночного нерва можно предположить возможность нарушения иннервации сосудов глазного дна, возможность болей в затылочной об­ласти и ряда церебральных симптомов.

У больных шейным остеохондрозом описывают наруше­ния иннервации со стороны некоторых черепных нервов, в первую очередь тройничного. В этой связи важны следую­щие анатомические детали. Тройничный нерв связан с це­лым рядом узлов: ресничным, основнонебным, ушным, подчелюстным и подъязычным. О.О.Плисан (1951) пока­зал, что зачатки вегетативных узлов здесь формируются не­дифференцированными нейробластами, выселившимися из цереброспинальных узлов.

Чувствительные черепные нервы проходят и в стенках внечерепных артериальных и венозных синусов. Все данные об афферентных связях позвоночного нерва, а также клини­ческие и экспериментальные наблюдения по динамике син­дрома позвоночной артерии при дерецепции ее афферент­ных структур (Осна А.И., Попелянский Я.Ю., 1966; Луцик А.А. и соавт., 1973) обосновывают реальность рефлекторного ва­рианта синдрома позвоночной артерии. В экспериментах на собаках 2-3 раздражения позвоночного нерва прямоуголь­ными импульсами (100 Гц, 2-5 В) вызывали локальное повы­шение перфузионного давления в соответствующей позво­ночной артерии на 20-30 мм Hg на 3-5 минут (Богданов Э.И., Попелянский А.Я., 1980). Следует все же признать, что на се­годняшний день мы обладаем доказательствами возможнос­ти рефлекторного ответа стенки позвоночной артерии на раздражение рецепторов ПДС, но убедительные доказатель­ства возможности рефлекторного ответа на раздражение аф­ферентных симпатических волокон самого позвоночного нерва нам не известны. Также и контуры рефлекторного (при раздражении афферентных волокон) вазодистоничес-кого синдрома позвоночной артерии, сравнительно с тем же синдромом нерефлекторным (при раздражении эфферент­ных симпатических волокон артерий), не очерчены в доста­точной степени. Можно говорить лишь в общих чертах об особенностях рефлекторного варианта синдрома. Это дву-сторонность, диффузность церебральных вегетативно-сосу­дистых расстройств, меньшая выраженность и зависимость этих сосудистых и вестибулярных приступов от положения и движений шеи и преобладание вегетативно-болевых про­явлений над преходяще-очаговыми. Нет непроходимой гра­ницы в механизмах и клинических проявлениях форм и ста­дий синдрома позвоночной артерии.

Клинические проявления

Первоначальные описания синдрома ограничивались четырьмя группами перманентных или пароксизмальных симптомов: вазомоторные головные боли, кохлеовестибу-лярные, гортанно-глоточные и зрительные нарушения. На­помним, что артериальное давление (АД) в экспериментах с раздражением позвоночного нерва и афферентных нервов ПДС меняется лишь локально в позвоночной артерии. Об­щее АД находится под влиянием различных афферентаций и гуморальных воздействий. Все, как это хрестоматийно из­вестно, говорит о том, что у входа в черепную коробку суще­ствуют совершенные механизмы защиты мозговых сосудов от случайных воздействий на их тонус. Любое нервно-им­пульсное и гуморальное влияние отражается на тонусе сте­нок периферических сосудов. Это не означает, что такие ко-


Глава V. Синдромы шейного остеохондроза



 


лебания в вегетативных проявлениях, например при изме­нениях настроения, можно рассматривать как «синдромы» соответствующих церебральных аппаратов. Вегетативная реакция реализуется через нормальные мозговые структу­ры — продолговатый мозг, гипоталамус или лимбикус. Это не «гипоталамический», не «лимбический» синдром. Только органическое поражение или устойчивое нарушение функ­ции этих аппаратов формирует извращенные реакции на любые воздействия, включая импульсы из зоны позвоноч­ной артерии. В подобном случае это будет не синдром по­звоночной артерии, а гипоталамический или лимбический синдром (посттравматический, постинфекционный и пр.), спровоцированный, скажем, перегреванием, эмоциональ­ным стрессом, раздражением позвоночного нерва, как и любым другим стимулом. Напомним, что при нормальных церебральных структурах сами по себе рефлекторные меха­низмы остеохондроза не вызывают ни гипоталамический, ни какой-либо другой очаговый процесс в мозгу. Специаль­ное обследование больных, у которых шейный остеохонд­роз сочетался с гипоталамическим синдромом, показало: без посттравматической или другой преморбидной дефект­ности соответствующих мозговых структур гипоталамичес­кий синдром не развивается. Обнаруживаемый у этих боль­ных шейный остеохондроз — лишь сопутствующий фактор или провокатор (Попелянский Я.Ю., 1966). Это касается, ви­димо, и интракраниальных кохлеовестибулярных структур, расположенных в пирамидке височной кости. При раздра­жении или выключении шейных симпатических аппаратов соответственно повышается или понижается возбудимость вестибулярного аппарата (Стрельцов В.В., 1931; Баб­ский Е.Б. и соавт., 1936). Таким образом, функциональная стадия синдрома позвоночной артерии — это синдром вазо-дистонический, который лишь в случае повторных кризов или длительного течения может привести к очаговым ише-мическим расстройствам.

JABarre и его ученики обнаруживали задний шейный симпатический синдром преимущественно при шейном «деформирующем спондилезе». G.Giraudi (1931), T.Trogdahl, O.Torgersen (1949) конкретизировали и связь синдрома с унковертебральным артрозом (см. рис. 2.6). Поз­же A.Kovacs (1956) показал, что позвоночная артерия может повреждаться и под влиянием переразгибания шеи вследст­вие давления на артерию со стороны переднего угла сустав­ного отростка (см. рис. 2.23). Синдром описывали и при по­стинфекционной дистонии (Егорова О.В., 1953), и даже при сирингомиелии (Тыкочинская Э.Д., 1935). Бернский невро­лог W.Bartschi-Rochaix (1948-1949) провел продолжительное динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение над 33 больными с синдромом позвоночной артерии при воздействии на нее посттравматических унковертебральных разрастаний. Он описал развивающееся при этом заболева­ние, неудачно названное им шейной мигренью. Заболева­ние начинается через несколько недель или через многие годы после травмы шейного отдела позвоночника и харак­теризуется ремиттирующе-прогредиентным течением. Т.к. при «шейной мигрени» имеют место не только определен­ный синдром, но и определенная этиология и свое течение, она уже не синдром, а нозологическая единица (Fassio E., 1948; Wildhagen E, 1951; Hohmann П., 1955; Pizon P., 1956).

Рассмотрим основные симптомы, которые в настоящее время включают в синдром позвоночной артерии.


Головная боль и другие краниовазальные симптомы

Головная боль должна быть отнесена к синдрому позво­ночной артерии, если она носит сосудистый, а не склеро-томный характер. Как считали A.Ricardet et al. (1948), им­пульсы, формирующие чувство боли, распространяются из позвоночной артерии на ветви сонной: наружной верхнече­люстной, язычной, заднеугловой, поверхностной височной, внутренней верхнечелюстной и др. Не всегда это удается ус­тановить при клиническом анализе, если не учитывать ха­рактер других сопутствующих проявлений синдрома. Сосу­дистая краниальная «наружная мигрень», в частности при нарушении симпатической иннервации височной арте­рии, — пульсирующая, жгучая, мозжащая (Chavany J., 1936; ГеймановичА.И., Маркелов Г.И., 1939; ЧибукмакерН.Б., 1938; Аносов Н.Н., 1940; Skiold N., 1944; Голубова В.А., 1945; Gardner W. et al, 1947; Перельман Л.Б. и соавт., 1952; Плато­нова Е.Ж., 1957; Шток В.Н., 1987и др.). О сосудистом харак­тере боли говорит и ее зависимость от душевных волнений, перегревания, погодных условий и от колебаний общего АД, от эндокринных циклов. W.Bartschi-Rochaix (1949) опи­сал «признак снимания шлема» — распространение боли от затылка ко лбу. В.АЛесницкая (1949) отметила в одном слу­чае на операционном столе при перевязке позвоночной ар­терии боли в области уха и лба на одноименной стороне. Нередко сосудистым головным болям при шейном остео­хондрозе сопутствует ощущение жара в лице, его покрасне­ние. Мы наблюдали и вазомоторные нарушения в слизис­той носа и придаточных его полостях — псевдосинуситы (Григорьев Г.Н., 1969; Спокойная В.А., 1978). Боли могут ир-радиировать в далекие зоны, включая область сердца, эпи-гастрия (Euziere J., 1952). Ощупывание типичных зон опре­деляет болезненность точек позвоночной артерии, темпо­ральной точки Бирбраира, глазничной точки Гринштейна, больше на стороне поражения. Сонная артерия, как прави­ло, при этом безболезненна. Некоторые больные шейным остеохондрозом испытывают боли не только в голове, но и в области лица. Находят и болезненность, и легкие ги-поальгезии, приписываемые рефлекторному спазму сосу­дов нисходящего корешка тройничного нерва и связям ани-мальных и вегетативных нервов шейной области с вегета­тивными и анимальными черепными нервами (Сарадживи-лиП.М., 1927; Рапопорт М.Ю., 1929, 1933; ГеймановичА.И., Чибукмакер Н.Б., 1938; Сандомирский М.И., 1940; Ба-дюл П.А., 1940; Михеев В.В., Рубин Л.Р., 1958; Титарен-ко A.M., 1959; Weber E., 1960; Берновский К.М., Сипухи-на М.М., Карлов В.А., 1991). Различного рода описания «не-вральгии тройничного нерва» при шейном остеохондрозе — плод непрофессиональной трактовки одного и другого за­болевания, исключая их случайные сочетания.

Колебания артериального давления

Об изменениях АД в сочетании с синдромом позвоноч­ной артерии писали K.Gutzeit (1951), В.В.Пинчук (1957), В.В.Ежевская (1957), Е.ГДубенко (1990) и др. В экс­перименте раздражение позвоночного нерва вызывало то повышение АД (Francois-Frank С, 1899; Candorelli D., 1961), то его понижение (Nagashima С, 1972), то его повышение или понижение в зависимости от силы тока (Kunert W., 1961). При этом нашими сотрудниками (Богданов Э.И., По-



Ортопедическая неврология. Синдромология


 


пелянскийЯ.Ю., 1980), во-первых, было подтверждено поло­жение о наличии в позвоночной артерии таких же бароре-цепторов, как и в сонной: повышение давления в ней введе­нием под давлением дефибринированной крови вызывало гипотензивный эффект, равный 20-30 мм Hg, а новокаини-зация сосуда снижала этот эффект. Во-вторых, было показа­но, что ганглиозный аппарат самой адвентиции позвоноч­ной артерии участвует в осуществлении гипотензии через периферически-рефлекторные механизмы. Центральная регуляция при уменьшении притока крови к позвоночной артерии обеспечивает гипертензию. В реализации цент­ральных механизмов гипотензии участвует блуждающий нерв. Перерезка его на уровне углового узла снижает гипо­тензивный рефлекс. При интактной ретикулярной форма­ции и гипоталамической области, как мы упоминали выше, раздражение позвоночного нерва не вызывает в этих облас­тях больших клинически значимых нарушений кровообра­щения и, соответственно, больших колебаний АД (Попелян-ский Я.Ю., 1961; Шмидт И.Р., 1966). Раздражение шейного симпатикуса не меняет и барьерной проницаемости в мозгу (GeigerM., 1958). При наличии же скрытой или явной пато­логии высших вегетативных центров синдром позвоночной артерии сопровождается повышением АД (Горбатов-ский Я.А., 1974).

Интересно, что ортостатическая гипотония (снижение АД более чем на 30 мм при переходе в вертикальное положе­ние) часто сопровождается шейной болью, предшествую­щей потере сознания при отсутствии вагальной реакции за­медления пульса. Если отвлечься от этого синдрома при прогредиентных дегенеративных заболеваниях мозга (Шая-Драйжера или Рейли-Дая), следует учесть, что гипотензию при данном синдроме связывают с поражением эфферент­ной части барорецепторной дуги: рецепторы аорты и сино-каротидной зоны (афферентные ветви X нерва) —> п.depres­sor (аортальные Циона, Людвига и каротидная Геринга) -4 вагальные ядра ствола мозга — > эфферентные волокна блуж­дающего нерва, обеспечивающего падение АД и брадикар-дию (Суоп Е., Ludwig К., 1886; Czermak L., 1817; Hering H.E., 1895; Черниговский В.Н., 1947). Сами сосудистые рефлектор­ные зоны находятся под регулирующим влиянием симпати­куса.

Отдельно стоит вопрос о возможном повышении лик-ворного давления при Рубцовых арахноидальных изменени­ях вследствие непосредственно нервных влияний шейного симпатикуса и аутоаллергического сопровождения (Domnak G., 1956; Sturma А., 1958; Иргер ИМ, 1972). Опи­санные клинические и экспериментальные данные, равно как и гипотензивный эффект от лечебных воздействий на шейную область, дали повод выделить среди симптоматиче­ских гипертоний и «шейную гипертонию» (Gutzeit К., 1951; Егорова О.В., 1953; Otto W., 1958; Шмидт И.Р., 1966). А.А.Малынова (1969) отмечала почти одинаково часто как гипер-, так и гипотонию. Височное же давление на стороне синдрома позвоночной артерии чаще бывает повышенным. В нашей клинике изучалась возможность и гипотонии, как системной, так, в особенности, и височной, что было выяв­лено сначала клинически (Шмидт И.Р., 1966; Голосова Л.О., 1969), а впоследствии и экспериментально. Плетизмо-, ос-циллографические и тонометрические исследования боль­ных с синдромом позвоночной артерии показали, что, в от­личие от спазмированного состояния крупных артерий,


а также артериол плеча и позвоночной артерии, в затылоч­ной и височной артериях в 50-62% наблюдений имела мес­то регионарная гипотония. Колебания давления усилива­лись при воздействиях на точку позвоночной артерии. По мере усиления клинических признаков остеохондроза эти колебания регионарного давления становились слабее. Одновременно анализ плетизмограмм в точке позвоночной артерии больных с выраженными проявлениями остеохон­дроза указывал на признаки «собственной активности сосу-додвигательного центра». При воздействии на эту зону по­являлись аритмии и неравномерность пульсовых и дыха­тельных волн. Эти изменения осуществлялись не через пе­риферические рефлекторные, а через центральные меха­низмы, т.к. преобладали у лиц с преморбидной церебраль­ной недостаточностью.

В условиях преморбидной церебральной недостаточнос­ти при синдроме позвоночной артерии возможны паро-ксизмальные состояния выключения всего сознания или одной лишь произвольной моторики.

Приступы выключения сознания. Обмороки (синкопальные приступы Унтерхарншайдта)

Они первоначально были описаны на основании наблю­дения над тремя больными шейным остеохондрозом (Unterharnscheidt F., 1956, 1959). Т.к. приступы провоцирова­лись поворотом головы, автор, как до него и F.K.Ford (1952), их связывал с патологической подвижностью аксиса и нару­шением кровообращения в стволе мозга у больных с синд­ромом позвоночной артерии. Обморок следовал за болями в затылке, ощущениями жара, «распирания» и шума в голо­ве, фотопсиями и головокружением. Приходя в сознание после обморока, больные часами испытывали слабость, го­ловную боль; оставались органические микросимптомы. Связь синдрома с состоянием позвоночной артерии опреде­ляется как зависимостью его от движения головой, так и улучшением после декомпрессии артерии (Gutmann G., Tiwisina Th., 1959) и других лечебных воздействий на нее (Gutmann G., 1963). По нашим наблюдениям, этот синдром часто ошибочно диагностируется как вертеброгенный при отсутствии соответствующей доказанной патологии и при явном вестибулярном генезе приступа. При этом провоци­рующее приступ изменение положения головы — вестибу­лярный раздражитель принимается за цервикальный. F.Broser (1957) включил этот синдром в группу вестибуляр­ных ваговазальных приступов, придавая особое значение повышению парасимпатического тонуса лабиринта. Такие приступы описывались и при нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе непозвоночного генеза (Литвак Л.Б., Манчуленко Ю.А., 1968).

По мнению В.Б.Шалькевича, Л.С.Гиткиной (1981), H.Koga, GAusti (1982), при этих приступах потеря тонуса и сознания, а также эмоционально-мнестические наруше­ния обусловлены ишемией нисходящей ретикулярной фор­мации и лимбических структур. У всех описанных нами в 1961 г. 4 больных с вертеброгенным синдромом Унтер­харншайдта в анамнезе была травма черепа. В последующем мы наблюдали таких больных и с остаточной энцефалопа­тией другого генеза. Приводим пример приступов, которые можно трактовать равно как посттравматические вегетатив­ные кризы, возможные и независимо от остеохондроза.


Глава V. Синдромы шейного остеохондроза



 


В данном наблюдении о роли цервикальной патологии ука­зывали на приуроченность приступов к повороту головы и послеприпадочные вегетативные нарушения в верхнем квадранте тела на стороне корешковых нарушений.

Больная Г., 55 лет. Синкопальные приступы Унтер-харншайдта, плечелопаточный периартроз справа. Была чернорабочей, маляром, служащей. Menses начались с 19 лет лишь после замужества и прекратились в 53 го­да. Перенесла возвратный тиф, а в 40 лет упала с треть­его этажа, была без сознания несколько часов. С тех пор частые боли в шее с отдачей в правую теменную область. Стала испытывать боли и в правой половине лица, и в надплечье. Они усиливаются при кашле и отдают во II-V пальцы правой руки, в которых испытывает и ощуще­ние онемения. За год до поступления больной в отделе­ние боли в правой руке и голове усилились. Раза два в месяц на высоте головной боли теряет сознание на ми­нуты (до часа) с последующей общей слабостью, иногда с покраснением лица справа, после чего головная боль остается на 1-1,5 дня.

В статусе отмечались смешанного типа поражения правого внутреннего и среднего уха с отсутствием воз­душной и костной проводимости (Швабах-вправо). Отсут­ствие реакции рук после вращения на кресле Бараки, не­грубая гипоальгезия справа в зоне полукапюшона-полу­куртки и более очерченная и выраженная гипоальгезия в зоне Сб справа. На спондилограмме — остеохондроз Cv-vi (+++)- Ограничение объема движений в шее, болез­ненное напряжение передней лестничной мышцы и кар­тина правостороннего плечелопаточного периартроза. Боль в надплечье усиливалась при повороте головы вле­во, отмечалась болезненность типичных точек справа в верхнем квадранте. Аналог симптома Россолимо на ру­ках, клоноид правой стопы, отсутствие брюшных рефлек­сов. Была привередливой, плаксивой. Наблюдение в те­чение года подтвердило наличие приступов потери созна­ния, наступающих при изменении положения головы. Об­мороки начинаются с усиления боли в шее и голове спра­ва, побледнения лица. Перед полной потерей сознания успевает сесть или лечь. Во время приступов, которые длятся в течение 3-5 минут, резкая мышечная гипотония, а после них легкая отечность правой руки и лица. Улучше­ние наступало всякий раз после курса лечебных воздей­ствий на область шеи (электрофорез йодистого калия, но-вокаинизация лестничной мышцы и пр.)

Другой вариант того же приступа — выключение не всей сознательной, а лишь одной моторной активности, нечто подобное астеническому варианту гипоталамических при­ступов Н.М.Иценко (1936). Наступает инактивность мышц конечностей, но не паралич, т.к. нет никаких признаков проводникового или периферического поражения. Больной «оседает», падает. Эти состояния так и названы приступами падения, drop attacks (Brain R., 1957; Kremer, 1958; Meyer Y.S., 1960; Serratice G., 1963; Plagne R. et al, 1964; Зинченко А.П., 1965; Чайковский М.Н., 1967; Шутов А.Л. и соавт., 1970; Эниня Г.И., Загорянская Г.В., 1993). И при такого рода при­ступах можно говорить о цервикогении лишь при условии их возникновения в связи с изменением положения головы, при наличии других клинических, а не только спондилогра-фических признаков очагового поражения. Вряд ли можно считать обоснованным предположение о связи приступов с ишемией зоны перекреста пирамидных путей.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1367 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)