АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром запястного канала (стенозирующий лигаментоз поперечных связок запястья)

Описан M.J.McArdle (1950). Автор указал на связь синд­рома с компрессией срединного нерва гипертрофирован­ной поперечной связкой ладони в запястном канале и на ле­чебную эффективность предложенной им операции рассе­чения связки. В последующем это было подтверждено M.Kremer et al. (1953), R.Tanzer (1959) и др.

В норме срединный нерв не подвергается сдавлению в карпальном канале, и движения сухожилий не нарушают его функции. Такие нарушения наступают при отеке мягких тканей ладони и, в частности, при утолщении поперечной связки запястья. Кости ладони, особенно в проксимальном отделе, образуют углубление запястья, которое со стороны I пальца ограничено лучевым его возвышением (бугорки ла-

Ортопедическая неврология. Синдромология

дьеобразной и большой многоугольной костей), а со сторо­ны V пальца — локтевым возвышением (гороховидная и крючковидная кости). Углубление выстлано широкой ла­донной связкой. Между лучевым и локтевым возвышениями натянута поперечная связка ладони. В промежутке между обеими связками образуется карпальный канал, через кото­рый проходят сухожилия глубоких и поверхностных мышц. От срединного нерва до входа в карпальный канал отходит кожная ладонная ветвь нерва (рис. 5.15 а). В дистальной час­ти канала нерв распадается на отдельные ветви, которые ин-нервируют кожу ладонной поверхности первых трех и поло­вины IV пальца, тыльную поверхность кожи концевых фа­ланг первых пальцев, короткую отводящую мышцу I пальца, противопоставляющую мышцу I пальца и червеобразные мышцы II и III пальцев. Кроме того, к поперечной связке фиксирован фиброзными пучками локтевой нерв. Дисталь-ный край поперечной связки продолжается в глубокую пла­стинку апоневроза, а проксимальный соединяется с фасци­ей предплечья. В условиях компрессии наступают измене­ния в ветвях срединного, а нередко и локтевого нервов.

Жалобы сводятся к ночным парестезиям в области кис­ти, обычно I-III, а иногда и всех пальцев руки. Больные просыпаются от чувства онемения пальцев, от ощущения распираний в них. Парестезии несколько уменьшаются при опускании руки, после встряхивания ею, но в далеко зашед­ших случаях это не помогает, и больные вынуждены вста­вать с постели и растирать руки. Боли усиливаются в гори­зонтальном положении или при поднимании руки вверх (постуральная провокация). В вертикальном положении больного при опущенной руке парестезии уменьшаются — увеличивается гидростатическое давление в капиллярах, питающих срединный нерв. Боли усиливаются также при перкуссии, вибрационном раздражении или пальпации по­перечной связки запястья (симптом Тинеля). Сгибание ки­сти в течение 2 минут резко усиливает симптоматику (при­знак Фалена), при этом повышается и вибрационный порог (Borg К., Lindblom U., 1986). Чувствительность оказывается нарушенной более отчетливо по ладонной поверхности пальцев, гипоестезия иногда распространяется и на тыль­ную поверхность концевых фаланг. Чаще наблюдается ги­поестезия пальцев и реже — гиперестезия. У длительно бо­леющих развивается слабость и гипотрофия большого воз­вышения ладони, у многих изменяется цвет пальцев из-за развития цианоза на больной руке. Заболевание чаще на­блюдается у женщин, занимающихся тяжелым ручным тру­дом (доярки, уборщицы, грузчики, полировщики, камен­щики и др.). Существует мнение о профессиональных «ан-гионеврозах» или «ангиотрофомионеврозах» (Брема-нис Э.Б., 1963; Мазунина Т.Н., 1969). Реже, чем длительная травматизация или однократная травма, причиной синдро­ма могут служить остеоартрозы лучезапястного сустава (Nissen K.J., 1952). Отмечена большая частота заболевания у женщин во второй половине беременности (Брема-нис Э.Б., 1963; Берзиньш Ю.Э., Бреманис Э.Б., Ципарсо-не Р.Т., 1982; Wilkinson M., 1960и др.), у больных гемиплеги-ей (Волошин П.В., Кадырова Л.А., Речицкий И.З., 1987). С разработкой вопроса о синдроме запястного канала (Rawkins М., 1954; Boulter Р., 1959; Page R., Lessard J., 1959; Ratscow M., 1962) значительно сузился круг состояний, ко­торые определялись то как утренние онемения (Putnam J., 1880), ночные параличи (Mitchell, 1881), акропарестезии

(Schulkte, 1947), синдром шейно-спинного выхода (Nelson P., 1957), то как ночная брахиальгия или статическая брахиальгическая парестезия (см. синдром передней лест­ничной мышцы). Ощущения онемения и ползания мурашек возникают чаще слева у спящего на правом боку. Ощущения эти чаще начинаются в IV-V пальцах, они могут распростра­ниться за пределы дерматомов Cs-Cs. Возможна и полная преходящая анестезия, но как только больной меняет поло­жение тела и руки или потрет ее, все эти явления быстро и бесследно проходят. В монофафии от 1957 г. K.Wartenberg отказывается от своего старого названия статической паре-стетической брахиальгии, т.к. синдром протекает без боли. Он предпочитает поэтому термин «ночная дизестезия рук». Характерным, по мнению автора, является продолжитель­ное течение с ремиссиями и с затуханием явлений по про­шествии ряда лет. Не бывает осложнений и никогда не об­наруживаются очаговые неврологические симптомы. Сущ­ность процесса — сдавление плечевого сплетения между мышцами и костями (ключица и I ребро). Парестезии появ­ляются в ночные часы, когда мышцы плечевого пояса рас­слабляются и натяжение сплетения усиливается. Поэтому в возникновении этого расстройства играет роль конститу­ция: узкие покатые плечи, слабость мышц плечевого пояса, аномалии плечевого сплетения и пр. О роли асимметрии те­ла при этих состояниях в 1949 г. писал и R.Janzen. Хотя у об­следованных больных и обнаруживался «спондилез», R.Wartenberg (1932) ему не придавал значения на том осно­вании, что дистрофические изменения в позвоночнике с го­дами увеличиваются, тогда как парестезии такой тенденции не обнаруживают. Автор всячески подчеркивал преходящий характер описываемого состояния, связь его со статикой, т.к. оно возникает в горизонтальном положении, отсутствие болевых и очаговых двигательных нарушений. Следует при­знать, что в 1936 г. R.Wartenberg сам отмечал у многих своих больных не только парестезии, но и боли в дельтовидной мышце, причем эти боли оставались и тогда, когда исчезали парестезии в пальцах. У больных с данным синдромом, со­четавшимся с очаговыми симптомами, неоднократно выяв­лялись в анамнезе парестезии, описанные автором, с одним только отличием: они преобладали чаще на стороне, на ко­торой больные лежали. Такое преобладание имело место обычно у лиц с синдромом плечелопаточного периартроза или лестничной мышцы. Сдавление сплетения лестничны­ми мышцами, видимо, является важным патогенетическим фактором. Не случайно преобладание парестезии в зоне дерматома Cg. Важную роль, по всем данным, играет растя­жение дуральных манжеток над задне-боковыми экзостоза­ми, на что указывал F.Reischauer (1949). По мнению J. Porter (1959), значение имеет и возникающий в ночное время стаз в перирадикулярных венозных сплетениях.

Таким образом, в ряде случаев парестезии, описанные R.Wartenberg, обусловлены вертеброгенной патологией или скаленус-синдромом. Вряд ли можно согласиться с мнением И.Пехан и К.Кршиж (1960), не находившим разницы в вер-теброгенных и невертеброгенных проявлениях такого рода. Вертеброгенный фактор, непосредственно сказываясь на трофике поперечной связки ладони или через скаленус-син-дром, может Ифать подготовительную роль в развитии синд­рома запястного канала. Учитывая преимущественную пред­расположенность женщин в период климакса к данному страданию, необходимо отметить, что в его возникновении

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

могут играть роль эндокринные факторы, включая тиреопа-тический, акромегалию (Пехан Н., Кршиж К,, 1960). В неко­торых случаях указывают также на возможную роль диабета, подагры, остеоартрита суставов кисти, В-авитаминоза.

Запястный синдром компрессии глубокой ладонной ветви локтевого нерва в канале Гюйона у гороховидной кости

В ульнарной части запястного канала между гороховид­ной и крючковидной костями проходит глубокая ладонная ветвь локтевого нерва (рис. 5.17). В этой щели имеется ме­ниск (Lang К, 1942), и здесь указанный нервный ствол ино­гда подвергается достаточному ущемлению при так называ­емой ульнарной дископатии. Тотчас проксимальнее горохо­видной кости нерв делится на указанную глубокую мышеч­ную ветвь и поверхностную кожную. При вовлечении кож­ной ветви наблюдаются нарушения чувствительности кожи IV-Vпальцев, а также ульнарного края кисти. При страдании одной лишь глубокой ветви нарушается функция мышц, сгибающих и приводящих I палец, межкостных червеобраз­ных мышц III-IV пальцев (Hunt Y.R., 1988; Magee К., 1955; Osborne G., Thompson W., CopellN., 1959; Mumenthaler M., 1961; Shea J., McClain E., 1969). Мы наблюдали больного с подоб­ной картиной без явлений выпадения чувствительности, ко­торый был направлен с подозрением на начальные явления бокового амиотрофического склероза. Как и у двух других наших больных такого рода, после инъекций гидрокортизо­на в описанную межкостную щель стали исчезать все нару­шения: гипотрофия, мышечная слабость, болевые ощуще­ния в IV-V пальцах и в ульнарной части кисти. В возникно­вении синдрома играют роль микротравматизация и, види­мо, охлаждение; подобного рода холодовую рецидивирую­щую ишемическую невропатию локтевого нерва описал у одного больного З.Я.Певзнер (1957). Резидуальная невро­патия локтевого нерва возможна также и как следствие пере­ломов дистальных отделов костей предплечья и вывихов (Тютюник И.Ф., 1960; Mumenthaler M., 1961).

5.1.2.9. Нейроваскулярные синдромы

Дистонический синдром позвоночной артерии

Как и на поясничном уровне, следует различать шей­ные рефлекторные сосудистые синдромы с преобладанием вазоспазма и вазодилатации в широкой цервико-крани-альной и цервико-мембральной зонах и локальные вазоди-стонии или компрессии. Этот вазодистонический синд­ром, реализующийся вне позвоночного канала, главным образом в краниальной области, входит в число экстравер-тебральных синдромов. Источником импульсации явля­ются, с одной стороны, постганглионарные симпатичес­кие волокна в стенке позвоночной артерии. Это проявле­ния не рефлекторные, а компрессионные, в связи с давле­нием костных структур на эфферентные волокна, иннер-вирующие гладкие мышцы сосудов головы. Источником импульсации, с другой стороны, являются афферентные симпатические волокна, окружающие ту же артерию. Путь патологических импульсов: к звездчатому узлу, от него че­рез спинальные узлы и задние корешки в спинной мозг с переключением на боковые рога. Далее импульсы следу­ют через белые соединительные волокна — вновь к звезд­чатому узлу и по эфферентным волокнам, окружающим

Рис. 5.17. Механизм ущемления локтевого нерва в области запяс­тья: 1 — лучевая кость; 2 — гороховидная кость; 3 — полулунная кость; 4 — трехгранная кость; 5 — крючковидная кость; 6 и 7 — кожные и мышечные ветви локтевого нерва; 8 — локтевой нерв; 9 — локтевая кость.

позвоночную артерию. Оценивая этот рефлекторный путь, следует иметь в виду переключение импульсов не только через спинной мозг, но и через периферические ганглии (Сергиевский М.В., 1964). Эфферентные вазомоторные во­локна позвоночного нерва и вокруг артериального сплете­ния включаются как непосредственно, так и рефлекторно. Раздражение периартериальных симпатических волокон костными разрастаниями унковертебрального сочленения или другими структурами может сопровождаться и ком­прессией самой позвоночной артерии. Эти компрессион­ные механизмы и соответствующие анатомические отно­шения будут рассмотрены ниже при изложении компрес­сионных цервикальных синдромов (см. 5.2.4). Здесь же речь идет о вазомоторном рефлекторном синдроме. В на­шей клинике в целях унификации и устранения термино­логической путаницы различают две формы или две ста­дии синдрома позвоночной артерии: функциональную, с вазомоторными изменениями и органическую, с нару­шениями кровообращения в вертебробазилярной системе. Во втором случае обнаруживают четкие органические из­менения в мозгу, устойчивые или преходящие (Шмидт И.Р., 1966). Устойчивые изменения возможны как в результате механического воздействия костных структур, так и вследствие повторных спазмов. Функциональная стадия обычно описывается как синдром позвоночного нерва, задний шейный симпатический синдром или синд­ром Барре-Лье (Barre J.A., Lieon J., 1925; Barre J.A., 1926; Lieon J., 1978). Об этом синдроме первое сообщение было сделано J.A. Barre на Парижском конгрессе отонейрооф-тальмологов в 1925 г. Когда в практической работе говорят о синдроме позвоночной артерии или позвоночного нерва, имеют в виду функциональную стадию. Когда же имеет место органическая стадия, говорят о расстройстве крово­обращения в вертебробазилярной системе вследствие пер­вичного поражения позвоночника.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Позвоночный нерв, симпатическое сплетение позвоночной артерии. Механизмы развития синдрома позвоночной артерии

Позвоночный нерв Франка (Frangois-Frank Ch.), опи­санный в 1899 г., формируется 2-3 стволиками: передним, латеральным и задним. Передний отходит от позвоночного узла, латеральный и задний — от звездчатого. Наиболее вы­ражен и постоянен задний стволик, который, располагаясь на задне-медиальной поверхности позвоночной артерии, проникает вместе с ней в канал поперечных отростков шей­ных позвонков. В канале он тесно прилежит к телам Су-Су] позвонков. Следовательно, даже незначительные костные разрастания могут в первую очередь травмировать задний стволик позвоночного нерва. Передний и латеральный стволики, располагаясь на соответствующих поверхностях позвоночной артерии, поражаются, по-видимому, реже. Кроме того, они сопровождают артерию в основном лишь до вступления ее в костный канал. На уровне C_V[ позвонка позвоночный нерв делится на ветви. Одни из них вступают в связь с корешками С7, Сб, Cs и глубокими соединительны­ми ветвями, идущими от среднего или верхнего шейного симпатических узлов к С6-С5, другие участвуют в формиро­вании одноименного нервного сплетения, третьи проника­ют в позвоночный канал в сопровождении корешковых ар­терий. Согласно описанию Г.Ф.Малькова (1946), Г.А.Мям-линой (1951), Л.Г.Миллера (1973), нерв входит в позвоноч­ное нервное сплетение, представляя собой совокупность волокон, оплетающих позвоночную артерию и одноимен­ную вену. Сюда относятся: 1) сегментарные серые соедини­тельные ветви шейных нервов; 2) глубокий шейный симпа­тический ствол. Позвоночный нерв дает ветви и к периосту, и к оболочкам спинного мозга, и к межпозвонковым дис­кам, и к длинной мышце шеи. Он принимает участие в ин­нервации мозговых образований, васкуляризируемых по­звоночной артерией, ее анастомозами с наружной сонной артерией, пещеристым синусом и виллизиевым кругом, а также с затылочной артерией (Montandon А., 1945; Лесниц-кая В.Л., 1949; Schultze H., Sauerbrey A., 1956). Более чем в половине случаев на стволиках встречаются узелки, кото­рые на уровне межпозвонковых отверстий соединяются ветвями. Передний стволик позвоночного нерва своим кау-дальным концом соединяется с петлей Вьессена (подклю­чичная петля, образованная веточками среднего шейного симпатического узла). J.Delmas, G.Laux (1933), исходя из функциональных особенностей позвоночного нерва, под­черкивали наличие связей нерва а) через серые соедини­тельные ветви с соматическими нервами; б) через вазомо­торные волокна с краниоцеребральными структурами, в ча­стности с лабиринтом (Werner О., 1940-1958), с синувертеб-ральным нервом Люшка, т.е. с эпидуральным венозным сплетением, с твердой мозговой оболочкой и фиброзными тканями позвоночного канала (Roof Р., 1940; Kuhlendahl W., 1947; VibergG., 1949; Миллер Л.Г., 1970).

Ангиосцинтиграфические исследования у больных с синдромом позвоночной артерии выявили уменьшение условно-объемной скорости кровотока в вертебробазиляр-ной системе с усилением кровообращения в лобных отде­лах — внутримозговое обкрадывание ствола. В последнем, однако, обычно нет ишемии, т.к. происходит компенсатор­ное увеличение минутного объема сердца (Соболев Л.В.,

1977). Таким образом, при поражении позвоночного нерва можно предположить возможность нарушения иннервации сосудов глазного дна, возможность болей в затылочной об­ласти и ряда церебральных симптомов.

У больных шейным остеохондрозом описывают наруше­ния иннервации со стороны некоторых черепных нервов, в первую очередь тройничного. В этой связи важны следую­щие анатомические детали. Тройничный нерв связан с це­лым рядом узлов: ресничным, основнонебным, ушным, подчелюстным и подъязычным. О.О.Плисан (1951) пока­зал, что зачатки вегетативных узлов здесь формируются не­дифференцированными нейробластами, выселившимися из цереброспинальных узлов.

Чувствительные черепные нервы проходят и в стенках внечерепных артериальных и венозных синусов. Все данные об афферентных связях позвоночного нерва, а также клини­ческие и экспериментальные наблюдения по динамике син­дрома позвоночной артерии при дерецепции ее афферент­ных структур (Осна А.И., Попелянский Я.Ю., 1966; Луцик А.А. и соавт., 1973) обосновывают реальность рефлекторного ва­рианта синдрома позвоночной артерии. В экспериментах на собаках 2-3 раздражения позвоночного нерва прямоуголь­ными импульсами (100 Гц, 2-5 В) вызывали локальное повы­шение перфузионного давления в соответствующей позво­ночной артерии на 20-30 мм Hg на 3-5 минут (Богданов Э.И., Попелянский А.Я., 1980). Следует все же признать, что на се­годняшний день мы обладаем доказательствами возможнос­ти рефлекторного ответа стенки позвоночной артерии на раздражение рецепторов ПДС, но убедительные доказатель­ства возможности рефлекторного ответа на раздражение аф­ферентных симпатических волокон самого позвоночного нерва нам не известны. Также и контуры рефлекторного (при раздражении афферентных волокон) вазодистоничес-кого синдрома позвоночной артерии, сравнительно с тем же синдромом нерефлекторным (при раздражении эфферент­ных симпатических волокон артерий), не очерчены в доста­точной степени. Можно говорить лишь в общих чертах об особенностях рефлекторного варианта синдрома. Это дву-сторонность, диффузность церебральных вегетативно-сосу­дистых расстройств, меньшая выраженность и зависимость этих сосудистых и вестибулярных приступов от положения и движений шеи и преобладание вегетативно-болевых про­явлений над преходяще-очаговыми. Нет непроходимой гра­ницы в механизмах и клинических проявлениях форм и ста­дий синдрома позвоночной артерии.

Клинические проявления

Первоначальные описания синдрома ограничивались четырьмя группами перманентных или пароксизмальных симптомов: вазомоторные головные боли, кохлеовестибу-лярные, гортанно-глоточные и зрительные нарушения. На­помним, что артериальное давление (АД) в экспериментах с раздражением позвоночного нерва и афферентных нервов ПДС меняется лишь локально в позвоночной артерии. Об­щее АД находится под влиянием различных афферентаций и гуморальных воздействий. Все, как это хрестоматийно из­вестно, говорит о том, что у входа в черепную коробку суще­ствуют совершенные механизмы защиты мозговых сосудов от случайных воздействий на их тонус. Любое нервно-им­пульсное и гуморальное влияние отражается на тонусе сте­нок периферических сосудов. Это не означает, что такие ко-

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

лебания в вегетативных проявлениях, например при изме­нениях настроения, можно рассматривать как «синдромы» соответствующих церебральных аппаратов. Вегетативная реакция реализуется через нормальные мозговые структу­ры — продолговатый мозг, гипоталамус или лимбикус. Это не «гипоталамический», не «лимбический» синдром. Только органическое поражение или устойчивое нарушение функ­ции этих аппаратов формирует извращенные реакции на любые воздействия, включая импульсы из зоны позвоноч­ной артерии. В подобном случае это будет не синдром по­звоночной артерии, а гипоталамический или лимбический синдром (посттравматический, постинфекционный и пр.), спровоцированный, скажем, перегреванием, эмоциональ­ным стрессом, раздражением позвоночного нерва, как и любым другим стимулом. Напомним, что при нормальных церебральных структурах сами по себе рефлекторные меха­низмы остеохондроза не вызывают ни гипоталамический, ни какой-либо другой очаговый процесс в мозгу. Специаль­ное обследование больных, у которых шейный остеохонд­роз сочетался с гипоталамическим синдромом, показало: без посттравматической или другой преморбидной дефект­ности соответствующих мозговых структур гипоталамичес­кий синдром не развивается. Обнаруживаемый у этих боль­ных шейный остеохондроз — лишь сопутствующий фактор или провокатор (Попелянский Я.Ю., 1966). Это касается, ви­димо, и интракраниальных кохлеовестибулярных структур, расположенных в пирамидке височной кости. При раздра­жении или выключении шейных симпатических аппаратов соответственно повышается или понижается возбудимость вестибулярного аппарата (Стрельцов В.В., 1931; Баб­ский Е.Б. и соавт., 1936). Таким образом, функциональная стадия синдрома позвоночной артерии — это синдром вазо-дистонический, который лишь в случае повторных кризов или длительного течения может привести к очаговым ише-мическим расстройствам.

JABarre и его ученики обнаруживали задний шейный симпатический синдром преимущественно при шейном «деформирующем спондилезе». G.Giraudi (1931), T.Trogdahl, O.Torgersen (1949) конкретизировали и связь синдрома с унковертебральным артрозом (см. рис. 2.6). Поз­же A.Kovacs (1956) показал, что позвоночная артерия может повреждаться и под влиянием переразгибания шеи вследст­вие давления на артерию со стороны переднего угла сустав­ного отростка (см. рис. 2.23). Синдром описывали и при по­стинфекционной дистонии (Егорова О.В., 1953), и даже при сирингомиелии (Тыкочинская Э.Д., 1935). Бернский невро­лог W.Bartschi-Rochaix (1948-1949) провел продолжительное динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение над 33 больными с синдромом позвоночной артерии при воздействии на нее посттравматических унковертебральных разрастаний. Он описал развивающееся при этом заболева­ние, неудачно названное им шейной мигренью. Заболева­ние начинается через несколько недель или через многие годы после травмы шейного отдела позвоночника и харак­теризуется ремиттирующе-прогредиентным течением. Т.к. при «шейной мигрени» имеют место не только определен­ный синдром, но и определенная этиология и свое течение, она уже не синдром, а нозологическая единица (Fassio E., 1948; Wildhagen E, 1951; Hohmann П., 1955; Pizon P., 1956).

Рассмотрим основные симптомы, которые в настоящее время включают в синдром позвоночной артерии.

Головная боль и другие краниовазальные симптомы

Головная боль должна быть отнесена к синдрому позво­ночной артерии, если она носит сосудистый, а не склеро-томный характер. Как считали A.Ricardet et al. (1948), им­пульсы, формирующие чувство боли, распространяются из позвоночной артерии на ветви сонной: наружной верхнече­люстной, язычной, заднеугловой, поверхностной височной, внутренней верхнечелюстной и др. Не всегда это удается ус­тановить при клиническом анализе, если не учитывать ха­рактер других сопутствующих проявлений синдрома. Сосу­дистая краниальная «наружная мигрень», в частности при нарушении симпатической иннервации височной арте­рии, — пульсирующая, жгучая, мозжащая (Chavany J., 1936; ГеймановичА.И., Маркелов Г.И., 1939; ЧибукмакерН.Б., 1938; Аносов Н.Н., 1940; Skiold N., 1944; Голубова В.А., 1945; Gardner W. et al, 1947; Перельман Л.Б. и соавт., 1952; Плато­нова Е.Ж., 1957; Шток В.Н., 1987и др.). О сосудистом харак­тере боли говорит и ее зависимость от душевных волнений, перегревания, погодных условий и от колебаний общего АД, от эндокринных циклов. W.Bartschi-Rochaix (1949) опи­сал «признак снимания шлема» — распространение боли от затылка ко лбу. В.АЛесницкая (1949) отметила в одном слу­чае на операционном столе при перевязке позвоночной ар­терии боли в области уха и лба на одноименной стороне. Нередко сосудистым головным болям при шейном остео­хондрозе сопутствует ощущение жара в лице, его покрасне­ние. Мы наблюдали и вазомоторные нарушения в слизис­той носа и придаточных его полостях — псевдосинуситы (Григорьев Г.Н., 1969; Спокойная В.А., 1978). Боли могут ир-радиировать в далекие зоны, включая область сердца, эпи-гастрия (Euziere J., 1952). Ощупывание типичных зон опре­деляет болезненность точек позвоночной артерии, темпо­ральной точки Бирбраира, глазничной точки Гринштейна, больше на стороне поражения. Сонная артерия, как прави­ло, при этом безболезненна. Некоторые больные шейным остеохондрозом испытывают боли не только в голове, но и в области лица. Находят и болезненность, и легкие ги-поальгезии, приписываемые рефлекторному спазму сосу­дов нисходящего корешка тройничного нерва и связям ани-мальных и вегетативных нервов шейной области с вегета­тивными и анимальными черепными нервами (Сарадживи-лиП.М., 1927; Рапопорт М.Ю., 1929, 1933; ГеймановичА.И., Чибукмакер Н.Б., 1938; Сандомирский М.И., 1940; Ба-дюл П.А., 1940; Михеев В.В., Рубин Л.Р., 1958; Титарен-ко A.M., 1959; Weber E., 1960; Берновский К.М., Сипухи-на М.М., Карлов В.А., 1991). Различного рода описания «не-вральгии тройничного нерва» при шейном остеохондрозе — плод непрофессиональной трактовки одного и другого за­болевания, исключая их случайные сочетания.

Колебания артериального давления

Об изменениях АД в сочетании с синдромом позвоноч­ной артерии писали K.Gutzeit (1951), В.В.Пинчук (1957), В.В.Ежевская (1957), Е.ГДубенко (1990) и др. В экс­перименте раздражение позвоночного нерва вызывало то повышение АД (Francois-Frank С, 1899; Candorelli D., 1961), то его понижение (Nagashima С, 1972), то его повышение или понижение в зависимости от силы тока (Kunert W., 1961). При этом нашими сотрудниками (Богданов Э.И., По-

Ортопедическая неврология. Синдромология

пелянскийЯ.Ю., 1980), во-первых, было подтверждено поло­жение о наличии в позвоночной артерии таких же бароре-цепторов, как и в сонной: повышение давления в ней введе­нием под давлением дефибринированной крови вызывало гипотензивный эффект, равный 20-30 мм Hg, а новокаини-зация сосуда снижала этот эффект. Во-вторых, было показа­но, что ганглиозный аппарат самой адвентиции позвоноч­ной артерии участвует в осуществлении гипотензии через периферически-рефлекторные механизмы. Центральная регуляция при уменьшении притока крови к позвоночной артерии обеспечивает гипертензию. В реализации цент­ральных механизмов гипотензии участвует блуждающий нерв. Перерезка его на уровне углового узла снижает гипо­тензивный рефлекс. При интактной ретикулярной форма­ции и гипоталамической области, как мы упоминали выше, раздражение позвоночного нерва не вызывает в этих облас­тях больших клинически значимых нарушений кровообра­щения и, соответственно, больших колебаний АД (Попелян-ский Я.Ю., 1961; Шмидт И.Р., 1966). Раздражение шейного симпатикуса не меняет и барьерной проницаемости в мозгу (GeigerM., 1958). При наличии же скрытой или явной пато­логии высших вегетативных центров синдром позвоночной артерии сопровождается повышением АД (Горбатов-ский Я.А., 1974).

Интересно, что ортостатическая гипотония (снижение АД более чем на 30 мм при переходе в вертикальное положе­ние) часто сопровождается шейной болью, предшествую­щей потере сознания при отсутствии вагальной реакции за­медления пульса. Если отвлечься от этого синдрома при прогредиентных дегенеративных заболеваниях мозга (Шая-Драйжера или Рейли-Дая), следует учесть, что гипотензию при данном синдроме связывают с поражением эфферент­ной части барорецепторной дуги: рецепторы аорты и сино-каротидной зоны (афферентные ветви X нерва) —> п.depres­sor (аортальные Циона, Людвига и каротидная Геринга) -4 вагальные ядра ствола мозга — > эфферентные волокна блуж­дающего нерва, обеспечивающего падение АД и брадикар-дию (Суоп Е., Ludwig К., 1886; Czermak L., 1817; Hering H.E., 1895; Черниговский В.Н., 1947). Сами сосудистые рефлектор­ные зоны находятся под регулирующим влиянием симпати­куса.

Отдельно стоит вопрос о возможном повышении лик-ворного давления при Рубцовых арахноидальных изменени­ях вследствие непосредственно нервных влияний шейного симпатикуса и аутоаллергического сопровождения (Domnak G., 1956; Sturma А., 1958; Иргер ИМ, 1972). Опи­санные клинические и экспериментальные данные, равно как и гипотензивный эффект от лечебных воздействий на шейную область, дали повод выделить среди симптоматиче­ских гипертоний и «шейную гипертонию» (Gutzeit К., 1951; Егорова О.В., 1953; Otto W., 1958; Шмидт И.Р., 1966). А.А.Малынова (1969) отмечала почти одинаково часто как гипер-, так и гипотонию. Височное же давление на стороне синдрома позвоночной артерии чаще бывает повышенным. В нашей клинике изучалась возможность и гипотонии, как системной, так, в особенности, и височной, что было выяв­лено сначала клинически (Шмидт И.Р., 1966; Голосова Л.О., 1969), а впоследствии и экспериментально. Плетизмо-, ос-циллографические и тонометрические исследования боль­ных с синдромом позвоночной артерии показали, что, в от­личие от спазмированного состояния крупных артерий,

а также артериол плеча и позвоночной артерии, в затылоч­ной и височной артериях в 50-62% наблюдений имела мес­то регионарная гипотония. Колебания давления усилива­лись при воздействиях на точку позвоночной артерии. По мере усиления клинических признаков остеохондроза эти колебания регионарного давления становились слабее. Одновременно анализ плетизмограмм в точке позвоночной артерии больных с выраженными проявлениями остеохон­дроза указывал на признаки «собственной активности сосу-додвигательного центра». При воздействии на эту зону по­являлись аритмии и неравномерность пульсовых и дыха­тельных волн. Эти изменения осуществлялись не через пе­риферические рефлекторные, а через центральные меха­низмы, т.к. преобладали у лиц с преморбидной церебраль­ной недостаточностью.

В условиях преморбидной церебральной недостаточнос­ти при синдроме позвоночной артерии возможны паро-ксизмальные состояния выключения всего сознания или одной лишь произвольной моторики.

Приступы выключения сознания. Обмороки (синкопальные приступы Унтерхарншайдта)

Они первоначально были описаны на основании наблю­дения над тремя больными шейным остеохондрозом (Unterharnscheidt F., 1956, 1959). Т.к. приступы провоцирова­лись поворотом головы, автор, как до него и F.K.Ford (1952), их связывал с патологической подвижностью аксиса и нару­шением кровообращения в стволе мозга у больных с синд­ромом позвоночной артерии. Обморок следовал за болями в затылке, ощущениями жара, «распирания» и шума в голо­ве, фотопсиями и головокружением. Приходя в сознание после обморока, больные часами испытывали слабость, го­ловную боль; оставались органические микросимптомы. Связь синдрома с состоянием позвоночной артерии опреде­ляется как зависимостью его от движения головой, так и улучшением после декомпрессии артерии (Gutmann G., Tiwisina Th., 1959) и других лечебных воздействий на нее (Gutmann G., 1963). По нашим наблюдениям, этот синдром часто ошибочно диагностируется как вертеброгенный при отсутствии соответствующей доказанной патологии и при явном вестибулярном генезе приступа. При этом провоци­рующее приступ изменение положения головы — вестибу­лярный раздражитель принимается за цервикальный. F.Broser (1957) включил этот синдром в группу вестибуляр­ных ваговазальных приступов, придавая особое значение повышению парасимпатического тонуса лабиринта. Такие приступы описывались и при нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе непозвоночного генеза (Литвак Л.Б., Манчуленко Ю.А., 1968).

По мнению В.Б.Шалькевича, Л.С.Гиткиной (1981), H.Koga, GAusti (1982), при этих приступах потеря тонуса и сознания, а также эмоционально-мнестические наруше­ния обусловлены ишемией нисходящей ретикулярной фор­мации и лимбических структур. У всех описанных нами в 1961 г. 4 больных с вертеброгенным синдромом Унтер­харншайдта в анамнезе была травма черепа. В последующем мы наблюдали таких больных и с остаточной энцефалопа­тией другого генеза. Приводим пример приступов, которые можно трактовать равно как посттравматические вегетатив­ные кризы, возможные и независимо от остеохондроза.

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

В данном наблюдении о роли цервикальной патологии ука­зывали на приуроченность приступов к повороту головы и послеприпадочные вегетативные нарушения в верхнем квадранте тела на стороне корешковых нарушений.

Больная Г., 55 лет. Синкопальные приступы Унтер-харншайдта, плечелопаточный периартроз справа. Была чернорабочей, маляром, служащей. Menses начались с 19 лет лишь после замужества и прекратились в 53 го­да. Перенесла возвратный тиф, а в 40 лет упала с треть­его этажа, была без сознания несколько часов. С тех пор частые боли в шее с отдачей в правую теменную область. Стала испытывать боли и в правой половине лица, и в надплечье. Они усиливаются при кашле и отдают во II-V пальцы правой руки, в которых испытывает и ощуще­ние онемения. За год до поступления больной в отделе­ние боли в правой руке и голове усилились. Раза два в месяц на высоте головной боли теряет сознание на ми­нуты (до часа) с последующей общей слабостью, иногда с покраснением лица справа, после чего головная боль остается на 1-1,5 дня.

В статусе отмечались смешанного типа поражения правого внутреннего и среднего уха с отсутствием воз­душной и костной проводимости (Швабах-вправо). Отсут­ствие реакции рук после вращения на кресле Бараки, не­грубая гипоальгезия справа в зоне полукапюшона-полу­куртки и более очерченная и выраженная гипоальгезия в зоне Сб справа. На спондилограмме — остеохондроз Cv-vi (⁺⁺⁺)- Ограничение объема движений в шее, болез­ненное напряжение передней лестничной мышцы и кар­тина правостороннего плечелопаточного периартроза. Боль в надплечье усиливалась при повороте головы вле­во, отмечалась болезненность типичных точек справа в верхнем квадранте. Аналог симптома Россолимо на ру­ках, клоноид правой стопы, отсутствие брюшных рефлек­сов. Была привередливой, плаксивой. Наблюдение в те­чение года подтвердило наличие приступов потери созна­ния, наступающих при изменении положения головы. Об­мороки начинаются с усиления боли в шее и голове спра­ва, побледнения лица. Перед полной потерей сознания успевает сесть или лечь. Во время приступов, которые длятся в течение 3-5 минут, резкая мышечная гипотония, а после них легкая отечность правой руки и лица. Улучше­ние наступало всякий раз после курса лечебных воздей­ствий на область шеи (электрофорез йодистого калия, но-вокаинизация лестничной мышцы и пр.)

Другой вариант того же приступа — выключение не всей сознательной, а лишь одной моторной активности, нечто подобное астеническому варианту гипоталамических при­ступов Н.М.Иценко (1936). Наступает инактивность мышц конечностей, но не паралич, т.к. нет никаких признаков проводникового или периферического поражения. Больной «оседает», падает. Эти состояния так и названы приступами падения, drop attacks (Brain R., 1957; Kremer, 1958; Meyer Y.S., 1960; Serratice G., 1963; Plagne R. et al, 1964; Зинченко А.П., 1965; Чайковский М.Н., 1967; Шутов А.Л. и соавт., 1970; Эниня Г.И., Загорянская Г.В., 1993). И при такого рода при­ступах можно говорить о цервикогении лишь при условии их возникновения в связи с изменением положения головы, при наличии других клинических, а не только спондилогра-фических признаков очагового поражения. Вряд ли можно считать обоснованным предположение о связи приступов с ишемией зоны перекреста пирамидных путей.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1371 | Нарушение авторских прав