АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБСЛЕДОВАНИЯ 5 страница. В участках измененных мышечных волокон соедини­тельная ткань была разрыхлена, отечна, иногда с увеличе­нием количества клеточных элементов и коллагеновых

В участках измененных мышечных волокон соедини­тельная ткань была разрыхлена, отечна, иногда с увеличе­нием количества клеточных элементов и коллагеновых во­локон, местами с переходом в фиброз и склероз. В таких участках мышечные волокна были раздвинуты. Соедини­тельная ткань, богатая клеточными элементами, гистиоци­тами, фибробластами и лимфоидными элементами, иногда имела рубцовый вид. В некоторых сосудах эндотелий был набухший, иногда пролиферирующий. Отмечалось утолще­ние стенок сосудов. В мышечных волокнах этих участков обнаруживались выраженные явления атрофии и дистро­фии, в некоторых из них встречались многочисленные ядра и клетки (рис. 3.18). Подобные изменения были описаны за­тем и H.Tichy, K.Seidel (1969). Таким образом, вторая (орга­ническая) стадия мышечно-болевого синдрома связана с различными дистрофическими изменениями: зернистый и глыбчатый распад, очаговый миолиз, дисковидный рас­пад мышечных волокон, вакуольная дистрофия и пр., с пе­реходом в фиброз и склероз. Биопсийный материал, взятый из болезненных мышечных уплотнений икроножной мыш­цы у 23 больных вертеброгенной люмбоишиальгией, также показал, что вслед за серозным пропитыванием наступают продуктивно-пролиферативные изменения. Обнаружива­лись группы одиночных атрофированных мышечных воло­кон, волокна-мишени, фиброз эндомизия, а в поздних ста­диях — более грубый фиброз (Попелянский Я.Ю., Хаби-ровФ.А., 1993). Укороченная мышца теряет уровень диффе-ренцировки, происходит сдвиг в составе «медленных» и «быстрых» волокон (рис. 3.19).

J.Travell и D.Simons (1983) считают укорочение специфиче­ским фактором активации курковых зон мышцы: длительное укорочение, например во сне, или внезапное, например при расслаблении укороченного агониста хлорэтилом. Огра-

Глава ILL Методики вертеброневрологического обследования

ничение функции характерно как для активного, так и для ла­тентного пунктов, спонтанная же боль — только для первого.

Белки мышечно-сухожильной ткани и болезненных мы­шечных узелков — зон нейроостеофиброза становятся ауто-антигенами (Tichy Н., Seidel К., 1985; Попелянский Я.Ю., Ве-селовская О.И., 1985).

Перед тем как указать на малотравматические современ­ные методики оценки состояния мышц при болевых синд­ромах, соответствующие данные целесообразно сопоста­вить с результатами экспериментальных исследований на животных.

С.С.Вайль (1967) вызвал перенапряжение мышц, вынуж­дая крыс плавать до изнеможения. При окраске мышц этих животных гематоксилин-эозином в поляризованном свете мышечные волокна определялись слегка извилистыми, сар­коплазма образовывала горбовидные выбухания. В соответст­вующих участках анизотропные диски сливались, образуя сплошные двояколучепреломляющие фрагменты, что, по мнению автора, соответствует выраженным контрактурам. Подобные изменения находил наш сотрудник В.П.Веселов-ский после такого же типа перенапряжения мышц у подопыт­ных животных. Другой группе крыс в латеральную головку икроножной мышцы вводилось 0,5 мл 10% раствора хлорис­того кальция. На втором месяце опыта в толще икроножной мышцы, чаще в месте начала обеих головок, выявлялась бо­лезненность — животные реагировали на их пальпацию более бурно, чем на пальпацию других зон. Начиная с четвертого месяца, в медиальной головке мышцы обнаруживались по­стоянные участки уплотнения, и на той же конечности опре­делялась кожная гипотермия. Здесь же на электромиограмме регистрировалось удлинение периода «успокоения» в ответ на погружение игольчатого электрода в мышцу. Выявлялась так­же нейрогуморальная декомпенсация в системе ацетилхолин-холинэстераза (гиперацетилхолинемия при снижении актив­ности холинэстеразы), увеличивалась активность окисли­тельно-восстановительных ферментов, лактатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы, снижалась активность ДПН-диа-форазы (коэнзимы I и II, динуклеатиды фосфатные). Нару­шения в указанных системах находились в прямой зависимо­сти от выраженности уплотнений в мышцах.

В свете изложенного представляют интерес результаты исследований наших учеников по изучению обсуждаемой патологии мышц. В альгической фазе, когда объективные симптомы ограничиваются почти исключительно местными изменениями тонуса мышцы, интересные показатели неред­ко дает игольчатая электромиография. Обнаруживаются усиление и удлинение периода биоэлектрической активнос­ти погружения и усиление активности покоя. Появляется залпообразная активность покоя в ограниченных участках гипертонуса. В этот же период улавливаются и сдвиги ткане­вого клиренса (процента снижения радиоактивности в ми­нуту) при введении изотопа в пораженную мышцу (Аляби-на Н.Е., Заславский Е.С., Ходич Т.Г. и соавш., 1973).

Что касается нейродистрофических влияний на мышцу и соединительную ткань, то на первых порах предполага­лось, что они адресуются к сосудистому аппарату и реализу­ются через вазомоторику (Сеченов И.М., 1866; Бехтерев М., 1925; Brunning L., 1952). Одновременно на разных этапах

изучения нейротрофики накапливались факты в пользу не­посредственных нервно-трофических влияний.

В лаборатории С.П.Боткина его сотрудники С.В.Левашов (1880), а затем И.П.Павлов (1882,1883) наблюдали усиление функциональной активности стенки сосудов задней лапы и сердечной мышцы собаки при раздражении определенных нервов. Это в последующем (1892) позволило И.П.Павлову поддержать представление S.Magandie (1834), Samuel'a (1860) о наличии специальных трофических нервов. Эту ре­флекторную функцию стали приписывать всей вегетативной или только симпатической (Орбели Л.А., 1938), или сомати­ческой нервной системе¹. В последнем случае одни авторы отдавали преимущество чувствительной (Wybum-Mason R., 1950; Грацианская A.M., 1956; Григорьева Т.А., 1959; Лебедин­ский А.В., Нахильницкая З.Н., 1964), другие — двигательной иннервации (Gutman Е. et al, 1956, 1962; Гник П., 1958; Hollos G. et al., 1960; Felix W., 1962). Л.А.Орбели (1938) гово­рил о тономоторной функции симпатикуса, создающей поч­ву для действий соматических тономоторных нервов. М.Р.Могендович отождествляет эту концепцию с представ­лением R.Granit (1957) о у-эфферентах.

В настоящее время большинство авторов признает, что тро­фическая функция осуществляется всей нервной системой, а нарушение трофики может возникнуть при повреждении лю­бого ее отдела (Сперанский А.Д., 1936, 1952; Баяндуров Б. И., 1949; Коштоянц Х.С, 1951; Боровский М.Л., 1952, 1957; Зай-ко Н.Н., 1954; Бентелев A.M., Надежкин Л.В., 1959; Волко­ва О.В., 1970; Швалев В.К, 1971). Прямые трофические влия­ния дополняются влиянием симпатикуса на сосуды, питающие ткань через адренергические волокна (Говырин В.Н., 1967).

Эти общие теоретические представления о нейродистро-фии позволили глубже оценить новые факты, полученные благодаря внедрению внутриклеточной регистрации элект­рических потенциалов, гистохимического и электронно-микроскопического методов, осмыслить изменения в клет­ках на молекулярном и субклеточном уровнях. Общие син­тетического характера концепции не препятствовали выяс­нению интимных механизмов реализации трофических функций. В частности, продолжается раздельное изучение возбуждающего действия нерва, т.е. приводящего к мышеч­ному сокращению, и трофического.

¹ Важным этапом изучения вегетативной нервной системы был классический эксперимент Гинецинского-Орбели на нервно-мышеч­ном препарате: раздражение симпатических связей предотвращало трофическое истощение мышцы. Экспериментальное оправдание концепции Л.А.Орбели (1939) об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Независимость трофического влияния нерва на мышцу от возбуждающих двигательных импульсов установлена в опытах инактивации мышц с помощью тенотомии, а так­же фиксации суставов (Chor Н., Dolkart R., 1936; Katpati G., 1968), изолирования отдела спинного мозга (Towwer, 1937), новокаиновых блокад нервного ствола (Gutmann E., 1962).

Электронно-микроскопические исследования показали уменьшение диаметра мышечных миофибрилл при всех ви­дах атрофии (Wechsler W., 1966). Как в денервированной, так и в тенотомированной мышце, кроме того, снижается активность фосфорилирования из-за замедления фермен-тативно-фосфорилазной и фосфогексокиназной деятель­ности (Телепиева В.И., 1955). Нейрогенный вариант атро­фии отличается от атрофии при инактивации большим тем­пом потери веса и более быстрым уменьшением диаметра мышечных волокон (Muscatello V., Patriarca P., 1968); наблю­дается более резкое падение концентрации карнозина и креатина и более значительное увеличение содержания глутаминовой кислоты, чем при тенотомии (Юдаев НА. и др., 1953). Свободные Н-группы, появляющиеся в дегене-рированной мышце, содержатся в меньшем количестве в те­нотомированной (Попова М.Ф., 1956). Существенные раз­личия обнаружены в содержании нуклеиновых кислот: зна­чительное повышение уровня ДНК, отмечаемое в денерви­рованной мышце, не происходит при тенотомии, что связы­вают с различиями в числе мышечных ядер (Hollos J. et al., 1960; Gutmann К, 1961, 1962). Содержание РНК в первые дни понижается больше в денервированной мышце, чем в тенотомированной (Hobos G. etal., 1960). Специфическим для денервированной мышцы является повышение ее чув­ствительности к медиаторам, особенно к ацетилхолину (Кеннон У., Розенблют Б., 1951), снижение уровня дыхания (Никитин В.Н. и др., 1956), повышение содержания воды, что не наблюдается в тенотомированных мышцах.

Регулярная электростимуляция обездвиженных мышц предохраняет их от атрофии и поддерживает нормальную мышечную силу (Кеннон У., Розенблют А., 1951). Электроте­рапия денервированных мышц задерживает атрофию на оп­ределенный период времени, сила сокращения при этом уменьшается, повышается чувствительность к ацетилхоли­ну (Гинецинский А.Г., 1956), содержание ДНК не меняется (Gutmann Z, 1961). Авторы оценивают это как доказательст­во наличия специфического трофического влияния нерва.

Стало ясно, что нервная система регулирует метаболизм мышцы, воздействует на анаболические процессы. Трофи­ческая функция нерва заключается в усилении послефунк-циональных восстановительных процессов. Об этом можно судить по тому, что в денервированной мышце после ее раз­дражения не усиливается процесс ресинтеза гликогена, не повышается синтез белков, не наблюдается усиления утилизации безбелкового азота и повышения потребления кислорода, как это происходит после раздражения нормаль­ной мышцы.

Согласно гипотезе Е.Gutmann (1961), трофическое влия­ние нерва осуществляется путем транспортировки с током аксоплазмы определенного вещества, вырабатываемого ней­роном (см. главу 8).

Р.П.Женевская (1974) изучала пластические процессы мышечной ткани в условиях регенерации нерва в период до начала сократительной реакции мышцы в ответ на раздра­жение нерва. Установив факт трофического влияния нерва

на денервированную мышцу в тот период, когда в процессе регенерации еще не сформирован мионевральный синапс, автор приходит к следующему заключению: нерв в данных условиях, когда невозможна передача возбуждающего им­пульса (еще отсутствует мионевральный синапс), не функ­ционирует как компонент нервной системы. Следователь­но, обнаруженное трофическое влияние осуществляется са­мой тканью двигательного нерва.

При оценке результатов собственных экспериментов ав­тор вслед за другими подтвердила, что трофическое влияние нервной системы заключается в передаче иннервируемым тканям нервно-трофических метаболитов, действующих по типу веществ, осуществляющих эмбриональную индукцию.

Обнаруженный исследователем факт задержки роста ау-тотрансплантатов и реиннервированных мышц в отсутст­вии проприоцепции дает основание считать, что подача нервно-трофических метаболитов мотонейронам контро­лируется системой обратных связей по афферентным пу­тям, возможно, также с помощью передачи специфических веществ от мышечной ткани. Сейчас уже известно, что дви­жение веществ по нерву осуществляется в обоих направле­ниях: обнаружен ток веществ не только от тела нейрона к периферии, но и от иннервируемой ткани к телу нейрона по микротрубочкам (Weiss J., 1969). Эти сведения связаны с довольно детально разработанным учением об аксоплаз-матическом токе.

Таким образом, существуют данные о роли афферентных путей из мышцы, обратных связей, регулирующих подачу нервно-трофических метаболитов мотонейронам.

В свете всего изложенного выше состояние кровоснаб­жения мышцы, ее обеспеченность кислородом приобрета­ют новое значение. Отмеченная стадийность мышечно-тро-фических и нейродистрофических процессов заставляет нас вспомнить о стадийности сосудистых сдвигов в тех же тка­нях.

Известно, что первыми при ишемии страдают нервно-мышечные аппараты (Ходос Х.Г., 1940) при одновременной высокой чувствительности и сосудистых рецепторов к кис­лородному голоданию (Долго-Сабуров Б.А., 1956; Куприя­нов В.В., 1955 и др.).

Некоторые сведения о нейродистрофических сдвигах в условиях ишемизации тканей дали следующие экспери­менты.

С.С.Трач и А.Р.Радзиевский (1970) перерезали артери­альные магистрали и вводили в мышцы АТФ. При этом воз­никавшие атрофии были значительно меньше, чем при пе­ререзке сосудов без введения АТФ. То же касалось и измене­ний в нервных структурах. Если без введения АТФ ишеми-зация ведет к распаду нервных окончаний вплоть до их фрагментирования, при введении АТФ грубых реактивно-дистрофических нарушений не было. Отмечались лишь ре­активно-регенеративные изменения: вздутия и утолщения нервно-мышечных пластинок и разрастания шванновских структур. В саркоплазме вблизи нервно-мышечной плас­тинки уменьшалось количество митохондрий. Т.к. АТФ эф­фективен при введении его в ничтожно малых дозах, он действует на мышцу не непосредственно, а через нервно-мышечные приборы. В этой связи следует помнить осново­полагающие данные В.А.Энгельгарта (1939): миозин разла­гается АТФ, а последняя и ее ферменты делают миозиновые волокна более растяжимыми.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования 11

Как ни велика роль гипоксии в описанных дистрофичес­ких процессах в мышечных и фиброзных тканях, влияния ее самой по себе недостаточно для объяснения нейромио-и нейроостеофиброза. В поисках других механизмов этих процессов было обращено внимание на то, что они развер­тываются: а) не только в связи с микротравматизацией (роль статико-динамических перегрузок при остеохондрозе); б) не только в связи с вазомоторными нарушениями; в) не только в связи с эфферентными импульсами, следующими по по­врежденному корешку (роль компрессионных механизмов остеохондроза); г) не только в связи с эфферентными им­пульсами, следующими по здоровым нервным стволам из зон ирритации позвоночника и соответствующего квадранта тела (роль рефлекторных механизмов остеохондроза).

Было установлено, что тонические и нейродистрофичес-кие нарушения в мышечно-фиброзных тканях возникают нередко под влиянием ряда экзогенных факторов, обуслов­ливающих аутоиммунизацию. Антигенные свойства, «чуже-родность» могут приобрести не только ткани, формировав­шиеся изолированно от лимфоидной системы, как, напри­мер, выпавшие пульпозные ядра межпозвонковых дисков, но также, при определенных условиях, денатурированные белки любых тканей, в том числе мышечных и фиброзных периферических нервов.

Рассмотрение нейродистрофических изменений мышц невозможно без одновременного анализа соответствующих изменений их соединительнотканных элементов и соеди­нительной ткани вообще. Миофиброз и нейроостеофиб-роз — это в такой степени связанные звенья одной патоло­гической цепи, что можно считать целесообразным включе­ние в понятие нейроостеофиброза и явления миофиброза. Не удивительно, что и другие терминологические попытки совершаются в направлении подобных же обобщений — на­пример, миоэнтезиты... Перед тем как рассмотреть различ­ные стороны патогенеза не только мышечно-тонических, но и миофиброзных дистрофических процессов и, в частно­сти, их аутоиммунных механизмов, остановимся на некото­рых особенностях соединительной ткани вообще.

И.И.Мечников (1892) высказал важные взгляды о роли клеток соединительной ткани в формировании иммунитета. Эти идеи получили дальнейшее развитие в трудах А.А. Бого­мольца (1936) о системе соединительной ткани. Она несет опорно-трофическую функцию, состоит из клеток, межкле­точного аморфного вещества и волокнистых структур. Но­вообразование основного вещества соединительной ткани и ее коллагеновых волокон связано с жизнедеятельностью фибробластов. Биохимики установили сложную структуру главнейшего белка ткани волокнистых структур — коллаге­на. Гистохимия позволила более углубленно изучить группу коллагеновых заболеваний.

J.Nageott (1927, 1931), учитывая данные Эвальда о рас­творимости коллагена в слабокислой среде, а также способ­ность его выпадать из раствора в форме фибрилл под влия­нием солей, выдвинул биохимическую гипотезу образова­ния коллагена. Согласно этой гипотезе, растворимый кол­лаген образуется из некоего белка крови, а затем осаждается под влиянием солей в коллаген. Гистологи разделяют дан­ную концепцию, подчеркивая, что коллаген образуется из лреколлагена. Обе точки зрения примиряет А.А.Тустанов-ский (I960), установивший, что растворимый коллаген яв­ляется биохимическим предшественником коллагена,

и этот предшественник они совместно с В.И.Ореховичем (1952) назвали проколлагеном (не путать с преколлагеном биохимиков). Т.к. в фибриллогенезе участвуют коллагено-вые и неколлагеновые белки и мукополисахариды, коллаген рассматривают и как белково-мукополисахаридный ком­плекс (Jackson D. et ai, 1958). Морфологи, установив, что в коллагеногенезе первым этапом бывает преколлаген, сво­ими методами не могли решить, пропитывается ли коллаген растворимым коллагеном или, деградируя, замещается вто­рым, или превращается в него биохимически. По точному замечанию АА.Тустановского, «...биохимики не изучали то­го, что видели морфологи, а морфологи не видели того, что предлагали видеть биохимики» (1960, с. 8). Г.В.Орловская и АЛ.Зайдес (1956) показали, что аргирофильный прекол­лаген эмбриональной закладки, не обладая рентгенострук-турными особенностями коллагена, со временем приобре­тает их. Оказалось, что белковая основа коллагена — комби­нация двух белковых компонентов, один из которых — про-коллаген, другой — колластромин, который генетически связан с проколлагеном морфологов. Проколлаген и колла­стромин взаимодействуют по типу сочетания двух фаз: на­ружная фаза образована слоями проколлагена, внутрен­няя — нитями колластромина. В последних в дефинитив­ном коллагене сохраняется преколлаген как начальная фа­за. Наименьшая структура единиц, содержащая обе фазы, — первичная коллагеновая фибрилла диаметром 500-1000 А. Эта единица одновременно морфологическая (на электронном уровне) и биохимическая. Каждая фаза со­держит полисахариды, а колластроминовая — еще и глобу­лярные белки. Она занимает 80% свежего веса коллагена. Коллаген не идентичен волокну, он первичная коллагено­вая фибрилла, элемент коллагенового волокна, но уже явля­ется многофазной и многокомпонентной системой (Зай-десА.Л., 1960). Образование компонентов коллагена, спосо­бы их сочетания остаются в области биохимии. Образова­ние же коллагенового волокна — область фибриллогенеза. Коллагенообразование — стадия волокнообразования. Эла­стичные волокна также состоят из коллагеновых, только очень тонких, фибрилл. В них также имеются мукополиса­хариды. Кроме того, из них выделен белок эластин.

Применительно к остеохондрозу важно, что образование коллагена нарушается при С-авитаминозе. McCormick (1954) подчеркивает, что при этом нарушается синтез колла­гена в тканях диска, т.е. наступает дистрофия фиброзного кольца. Потребление оптимального количества витамина С является фактором сохранения целостности межпозвон­кового диска (Greenwood J., 1964). В.Б.Киселев (1971) у боль­ных остеохондрозом выявил С-витаминную недостаточ­ность, характерную для них во все сезоны года. Недостаток аскорбиновой кислоты влияет на выработку проколлагена (Орехович В.Н., 1952) и полисахаридов, участвующих в его формировании.

Важными для регуляции коллагенообразования и других функций соединительной ткани являются гормональные факторы, в первую очередь состояние системы гипофиз — кора надпочечников. Введение АКТГ, глюкокортикоидов, гормона щитовидной железы угнетает размножение фиб­робластов, задерживает развитие грануляционной ткани. Противоположное действие оказывает соматотропный гор­мон. Тестостерон стимулирует образование основного ве­щества и способствует аккумуляции в нем серы.

78 Ортопедическая неврология. Синдромология

В старости известны атрофические изменения коллаге-новых волокон при увеличении эластина, в частности в ко­же. В основном веществе соединительной ткани количество кислых мукополисахаридов уменьшается, накапливаются мукопротеиды, нарушаются процессы диффузии и ухудша­ется питание клеток, прогрессируют дистрофические про­цессы. Такие изменения А.В.Мельченко и соавт. (1965) от­мечали и в дистрофичных межпозвонковых дисках.

В патологических условиях при бесклеточных склерозах (Абрикосов А.И., Струков А. И., 1953, 1954) вместо оформ­ленных преколлагеновых волокон образуются аргирофиль-ные белково-полисахаридные массы, на которых неупоря­доченно откладывается проколлаген. При разрастании со­единительной ткани с участием клеток преколлагеновые ар-гирофильные волокна претерпевают преобразование по эм­бриональному типу. При коллагеновых болезнях наблюда­ется дезорганизация коллагеновых волокон.

Под разрешающим воздействием экзогенных факторов сами по себе денатурированные белки соединительной тка­ни могут стать внутренним источником реактивных, в част­ности, аутоиммунных процессов. Аллергический же фак­тор, как показали О.Я.Острый и З.И.Собиева (1961), А.И.Зайко (1970) и др., является одним из компонентов не-врогенной дистрофии. Другими словами, компонентом нейроостеофиброза являются и аутоиммунные реакции, включающиеся в нейрогенный дистрофический процесс при остеохондрозе. Этот процесс, таким образом, зависит и от особенностей взаимодействия аутоантигенов с соответ­ствующими антителами.

А.Д.Адо (1970) классифицирует антитела по трем катего­риям: 1) агрессивные (с цитотоксическим повреждающим действием на клетки и ткани); 2) аутоантитела-свидетели (без агрессивных свойств), наличие которых выявляется се­рологическими реакциями и указывает на факт воздействия аутоантигенов; 3) защитные аутоантитела, способствующие выздоровлению организма от аутоиммунного заболевания и переходу аутосенсибилизации в состояние резистентнос­ти к данному тканевому раздражителю. Они также транс­портируют к местам выделения и обезвреживают постоянно возникающие продукты распада клеток совершенно здоро­вого организма.

3.2.3.2. Субстраты, процессы и клинические проявления локальных мышечных гипертонусов

Выше мышечные уплотнения были рассмотрены с точки зрения их возможной биохимической структуры. Рассмот­рим их с точки зрения сократимости и контрактуры.

Локальные мышечные гипертонусы — своеобразные ло­кальные контрактуры.

Понятие контрактуры применяется ортопедами для обо­значения стойкого ограничения движения в суставе. Одна­ко уже Figel (1876), который ввел это понятие в медицину, рассматривал его шире — как измененное состояние мыш­цы, ее стойкое укорочение. Причины этого укорочения мо­гут гнездиться в самой мышце и аппаратах ее иннервации, включая рецепторные. Но и в последнем случае контракту­ру усугубляют факторы непосредственного воздействия на мышцу. Контрактура легче возникает в красных мышцах, особенно в период утомления, при воздействии кислот, ток-

сических веществ, при понижении температуры мышцы. В последнем случае меняются ее вазомоторные реакции на раздражение симпатикуса — дилатация вместо спазма (Ро­дионов И.М., 1963).

Контрактуры делят на активные, т.е. нейрогенные, и пас­сивные, т.е. фибротические, необратимые. Впрочем, дли­тельно существующие активные контрактуры благодаря фиброзу также становятся пассивными. Но в них мы обна­руживаем некоторые электромиографические черты актив­ных контрактур (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1993).

А.Г.Гинецинский (1945) в согласии с C.Sherrington (1907, 1935) считал, что в основе активных контрактур лежит ре­флекс на растяжение, т.е. раздражение проприорецепторов мышцы и связанных с ними фиброзных образований. В по­следующем было установлено, что состояние проприоре­цепторов регулируется, настраивается импульсами, кото­рые проводятся тонкими переднекорешковыми у-эффе-рентными волокнами (LexellL., 1945, 1956). При этом выяв­ление контрактуры и ее выраженность зависят не только от афферентных и у-эфферентных импульсов, но и от состоя­ния центральных аппаратов. Состояние это в русской физи­ологической литературе неоднократно определялось: пара­биоз по Н.Е.Введенскому (1901), парабиотические очаги (Березина М.П., 1944), фиксация возбуждения в центрах (Орбели Л.А., 1945; Гинецинский А.Г., 1945), стационарное возбуждение в центрах (Уфлянд Ю.М., 1950), начальная ста­дия парабиоза с характерной для нее повышенной возбуди­мостью (Жуков Е.К., Думова A.M., Верещагин СМ., 1952). Эти проявления А.Г.Гинецинский (1945), Л.Н.Зефиров и В.А.Алатырев (1971) отождествляют с доминантой А.А.Ух­томского, т.к. центры во время доминанты находятся в ста­ционарном парабиотическом возбуждении. Если оно про­должительно, говорят о патологической доминанте, и в этой связи это соответствует клиническим особенностям тех мышечных контрактур, которые мы наблюдаем при фиксированных кифозах, лордозах и сколиозах (исключая, возможно, альтернирующие). Н.Е.Введенский (1912) опи­сал и иное состояние: при непрерывной в течение несколь­ких минут афферентной импульсации из одного чувстви­тельного нерва повышается возбудимость другого нерва. Однако состояние это удерживается лишь несколько часов. При раздражении висцеральных нервов оно бывает более длительным (Айрапетьянц Э.Ш., 1957).

Учитывая сказанное, можно сделать вывод, что различ­ные контрактуры на фазах их развития реализуются пре­имущественно то по типу переходной фазы парабиоза, то по типу истериозиса.

При оценке центральных механизмов контрактуры сле­дует учитывать, во-первых, сегментарные влияния им­пульсных и аксоплазматических воздействий на мышцу. В нашей клинике было установлено, что и аксоплазматиче-ский ток по нерву в условиях повреждения мышцы может быть включен по рефлекторным путям, столь важным в па­тогенезе контрактуры (Попелянский Я.Ю., Хабиров Ф.А., 1991). Во-вторых же, надсегментарные аппараты усиливают активность и g-эфферентов, что, согласно J.Granit (1956), играет важную роль и в возникновении децеребрационной ригидности. Надсегментарные аппараты и, в особенности, вентромедиальные части ретикулярной формации оказыва­ют и тормозящее влияние на сегментарную активность. Это обеспечивает торможение спинальных рефлекторных цент-

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования 79

ров в первой, латентной, фазе контрактуры, вызываемой патологической афферентацией. В условиях эксперимента эта фаза при перерезке спинного мозга укорачивается. При сохранении же супраспинальных влияний латентная фаза продолжительна (3-8 минут). Чем сильнее афферента-ция, тем продолжительнее это тормозное влияние. Лишь вслед за тем наступает вторая фаза повышенной возбудимо­сти.

Кроме перечисленных периферических и центральных нервных механизмов контрактуры, ее возникновению спо­собствуют гуморальные факторы, в частности, наличие ад­реналина, активная функция мозгового слоя надпочечни­ков (Кибяков А.В., Попов А.Ф., 1958; Волкова И.Н., Коч-нев О.С., 1967и др.), а также определенное состояние симпа­тической нервной системы. Оно сказывается на работоспо­собности скелетных мышц (феномен Гинецинского-Орбе-ли), на состоянии спинальных центров (Орбели Л.А., 1938; Лехтман Я.Б., 1969 и др.). Раздражение симпатических об­разований способствует появлению рефлекторной контрак­туры, а удаление симпатических ганглиев — ее исчезнове­нию (Еселевич Э.И., 1947; Четвериков П.С, 1968; Галиц-кая Н.А., 1965). Итак, в развитии активной контрактуры иг­рают роль все элементы нервной системы от рецепторов и эффекторов ее и кончая сегментарными и надсегментар-ными нервами и нервно-гуморальными аппаратами.

Клиническими и клинико-физиологическими исследо­ваниями наших сотрудников показано, что важную роль в возникновении мышечно-тонического напряжения при остеохондрозе играет раздражение рецепторов чревных, та­зовых, диафрагмальных и других вегетативных нервов при поражении внутренних органов (Попелянский Я.Ю., 1962; Петров Б.Г., 1965, 1969; Веселовский В.П., 1986; Богда­нов Э.И., 1989;Хабиров Ф.А., 1991 и др.).

На основании общефизиологических положений можно считать, что при контрактуре осуществляется усиленная циркуляция импульсов, их дисперсия в межнейронных «пу­тях запаздывания» и в нейронных кругах. Этим объясняют длительные следовые последействия в центрах. При оценке указанных циркуляции импульсов по нейронным кольцам (Самойлов А.Ф., 1930; Бернштейн Н.А., 1947 и др.) следует учитывать обратные сигналы и из самих мышц, а также осо­бенности реализации контрактуры в зависимости от харак­тера и состояния самих мышц. Мы попытаемся показать, что и клинические наблюдения подтверждают эти данные физиологов, но не при всех вариантах контрактур (см. ни­же). Все описанные процессы в сегментарных и надсегмен-тарных нервных аппаратах меняют функциональное состоя­ние самой мышцы, особенно в случаях ее преморбидной де­фектности. В ней меняются процессы интимные («внутрен­ние»), как сказано в приводимом ниже определении кон­трактуры. Интенсивность регистрируемых электрических процессов не всегда адекватна интенсивности укорочения. Согласно определению J.Travell, D.Simons (1983), контракту­ра — «устойчивая внутренняя активация: сокращение мы­шечных волокон происходит при отсутствии потенциалов действия в мотонейронах» (с. 2). Точность данного определе­ния, как и практичность определения ортопедов, в свое вре­мя были одинаково оправданы. Развивающаяся вертеброне-зрология потребовала все же сделать два уточнения: 1) ак­тивная контрактура — отнюдь не одно лишь ограничение дзижений в суставе за счет фиброза, одним из важнейших ее

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 757 | Нарушение авторских прав