АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 11 ПАТОГЕНЕЗ 5 страница

Глава XI. Патогенез

Пока интактен депрессорный центр в продолговатом мозгу, сохраняется возможность осуществления депрессорных ре­флексов (Alexander R., 1946). Что касается вазоспастических реакций, то их природу связывают с хорошо изученными сегментарными симпатическими механизмами (симпатиче­ские спинальные центры в боковых рогах для рук — на уровне Тз-Т₇, для ног — на уровне T10-L2 (Langley N., 1923; Thomas A., 1926). С того времени, когда процесс стали лока-лизовывать не в седалищном нерве или плечевом сплете­нии, а в соответствующих корешках, те же вазомоторные нарушения стали приписывать воспалительному пораже­нию тех же вегетативных структур, но в зоне более прокси­мальной — в области корешка. С учетом вертебрального очага допускают раздражение и самого симпатического ствола передними разрастаниями тел позвонков. Некото­рые авторы (Шахновская Г. И., 1974; Бротман М.К., 1994) считали этот механизм вазомоторных расстройств при ос­теохондрозе решающим.

Однако непосредственное раздражение симпатического ствола при остеохондрозе устанавливается не часто (см. опи­сание синдромов беспокойных ног и крампи). Другое дело — перивазальные сплетения, подвергающиеся воздействию вертебральных структур. Так, спазм (или органический сте­ноз) позвоночной артерии доказан при рефлекторных син­дромах шейного остеохондроза у каждого пятого (Савчен­ко Ю.Н. с соавт., 1992).

К нервным стволам и, в частности, к седалищному нерву как причине вазомоторных расстройств обращались и авто­ры, указывающие на вазомоторное ишемическое поражение нерва — «симптоматический ишиас». Внимание, как бы по привычному руслу, приковывалось к нервным стволам: то к седалищному нерву, то к волокнам симпатического ство­ла и пр. Также и сам характер поражения нервных стволов оценивался весьма произвольно. И.А.Топорков (1970), А.М.Вейн (1990) справедливо указывают, что в литературе и во врачебной практике часто допускается неправильная интерпретация сосудистых заболеваний периферической нервной системы — их диагностируют как якобы обычные токсикоинфекционные невриты (трунциты, плекситы, ради­кулиты) без учета характера самих сосудистых расстройств. Между тем известны соответствующие формы, в частности, ангиоспазм, который бывает и церебрально обусловленным, и локально-вегетативным, но рефлекторным, т.е. возникаю­щим в ответ на раздражение определенных рецепторов. Вряд ли возможно иное объяснение факта возникновения кореш­ковой симптоматики на стороне контралатеральной грыжи диска, по А.АЛхно и соавт. (1992), в 4%.

Отвлекаясь от процессов в нервных стволах, включая и сосудистые нарушения в них, подчеркнем то обстоятель­ство, что при остеохондрозе в конечном счете страдает больше всего опорно-двигательный аппарат. При нижнепо­ясничном остеохондрозе малореально поражение аффе­рентных симпатических волокон — здесь они появляются дистальнее позвоночных структур; на этом уровне в позво­ночном и межпозвонковых каналах нет симпатических бе­лых соединительных ветвей (что давно известно морфоло­гам и специально подчеркнуто клиницистами — Barre J., 1926; Сараджишвили П.М., I960; Stary О., 1964 и др.). Впро­чем, допустима роль корешковых (но анимальных, не сим-

патических, притом чувствительных, а не двигательных) импульсов. Напомним, что Л.О.Даркшевич еще в 1892 г. указал на раздражение афферентных нервных волокон при ишиасе как на источник воздействия на центр.¹ Он считал, что переключение этих импульсов через спинной мозг ре­флекторным путем ведет к изменению вегетативных функ­ций, в том числе и вазомоторики ноги. Однако данный ме­ханизм реален при синдромах поражения нервных стволов, тогда как корешковые синдромы, как упомянуто, встреча­ются реже, чем некорешковые.

С.А.Волкова (1995) подчеркивает значение эфферентных заднекорешковых сосудорасширяющих волокон, нннервн- рующих стенки кровеносных и лимфатических сосудов со­ответствующих дерма- и миотомов (они реализуют и ре­флекторный дермографизм).

Вазомоторные, мышечно-тонические и др. реакции наи­более демонстративны среди элементов названных процес­сов, являются их показателем, свидетелем качественных и количественных сдвигов во всем рефлекторном кольце. Многие авторы фиксировали внимание не столько на ис­точнике этих реакций (внутренние органы, ткани позво­ночника и др.), сколько на боли. Они считали сосудистый спазм при «радикулите» неспецифической реакцией на бо­левые ощущения (Pete П., Becker Р., 1938; Панченко Д.И.. 1956; Ирхо Р.Х., 1957; Захаров Ю.А., 1960; Стары О., Фч-гар С, 1967; Бугаенко П.А., 1967; Унт П.А., 1973 и др.). На основании параллельной динамики болевых проявле­ний и сосудистого спазма делается даже заключение об этой реакции как объективном тесте боли как показателе тяжес­ти и длительности процесса (Зайцев Е.П., 1976; Панчен­ко Е.И., 1990; Шухов B.C., 1991 и др.). Однако многие авторы этого параллелизма не признают (Reischauer R., 1949; Кузь-мичевА.Я., 1965), а поданным Е.А.Красниковой (1970). не­редко наблюдаются даже «ножницы»: с уменьшением боле­вых ощущений к концу лечения отмечается тенденция к по­вышению тонуса магистральных сосудов ног. Таким обра­зом, при всей важности болевого фактора патогенез воз­можных реакций требует своего рассмотрения в связи с раз­личными источниками раздражения.

Сосудодвигательный рефлекс может возникнуть при раздражении любых рецепторов, в частности, интероцепто-ров любого внутреннего органа или участка сосудистой си­стемы (Kappers A., 1935; Склярский В.Я., 1940; Смирнов А.А.. 1945; Alexander R., 1946; КорейшаА.А., 1951; Быков К.М., 1954 и др.). От богатства иннервации указанных участков во мно­гом зависит влияние на гемодинамику. Естественно, что та­кой сосудодвигательный рефлекс возникает и при раздра­жении рецепторов пораженного позвоночного сегмента.

Что касается возможной роли нарушений кровообраще­ния в самом диске, мы не обладаем ни клиническими, ни экспериментальными данными о патогенезе рефлектор-но возникающих нарушений такого рода. Также и имеющи­еся морфологические данные о кровообращении диска в норме и патологии не отражают рефлекторный механизм выявленных сдвигов. То же относится и к важным экспери­ментальным данным о нарушении сегментарного кровооб­ращения в диске.

В.АКозлов (1971), А.И.Кузьмин и В.А.Козлов (1973) производили в эксперименте перевязку сегментарных пояс-

¹ Один из основоположников нервизма С.В.Левашов (1883) экспериментально установил рефлекторный механизм вазодистоническнх нарушений в задних лапах животного (см. «Каз. мед. ж.», — 1991. — 27. — 2, 156-158).

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Электрофизиологическое исследование нервно-мышеч­ных синапсов рук такого рода больных выявило снижение лабильности соответствующих спинальных центров. Обна­руживалось не только раннее появление первых признаков пессимума, но и раннее появление полной реакции песси-мум. В этих условиях возможно возникновение первой ста­дии парабиоза с повышением возбудимости соответствую­щих спинальных центров. Таким образом, как показывают наши наблюдения, афферентные патологические импульсы из пораженного внутреннего органа и соответствующего от­дела позвоночника, достигая одних и тех же спинальных и церебральных центров, суммируются там¹.

Эта констелляция центров становится, по А.А.Ухтомско­му (1952), своеобразным «растревоженным» комплексом нервной системы, к которому пристает все «нужное и не­нужное». Другими словами, образуется доминанта как про­дукт суммации возбуждений в условиях снижения лабиль­ности центров. Формирующаяся сенсорная доминанта как бы направляет поток болевой импульсации от внутреннего органа и позвоночника к вазомоторам соответствующей ко­нечности. При этом, как подчеркивал А.А.Ухтомский (1952), в условиях имеющейся доминанты спинальных цен­тров важна не столько сила приходящего сюда возбуждения (в частности, из пораженного внутреннего органа, т.е. из «боковой дорожки»), сколько состояние доминанты в центрах (где располагаются «запасы взрывчатого вещест­ва»). «И ничтожная боковая дорожка из пороха, — указывал он, — способна произвести громадный эффект, если она приводит к обширному запасу взрывчатого вещества» (с. 273) — имеется в виду готовность нервных центров сум­мировать возбуждение. Таково обоснование роли патологи­ческих импульсов из экстеро-, проприо- и интероцепторов. Суммируясь с такими же импульсами из пораженного отде­ла позвоночника, они способны перевести вазоспастичес-кое состояние сосудов в вазодилататорное и, наконец, в па­рез сосудистой стенки. Величина и направленность этих ре­акций зависит от состояния эфферентной части (рецепто­ров позвоночника и проприо-, экстеро- и интероцепторов), афферентной части дуги (т.е. от вазомоторов) и, особенно, от состояния самих центров.

С.А.Волкова (1991, 1995) на основании результатов экс­периментального и клинического изучения вертеброгенных отеков установила связь их выраженных форм с нейродист-рофическими нарушениями в регионарных лимфатических узлах. В них нарушаются функции как сократительные, так и дренажно-транспортные вследствие ирритации вегета­тивных афферентных нейронов в спинномозговых узлах. При отеках дилатационно-коллекторного типа отмечают ирритацию афферентных парасимпатических волокон зад­них корешков — известный в неврологии механизм рефлек­торного дермографизма. Небезучастны при этом надсег-ментарные структуры.

В упомянутой выше работе, в которой нами описывались ответы сосудов ног на введение гидрокортизона в грушевид­ную мышцу, у 4 из 13 больных с атонической реакцией кри­вых в анамнезе была травма черепа. В какой мере важно со­стояние центров при определении характера вазомоторных реакций, можно судить, сравнив их с реакцией сосудов ко­нечностей при Холодовых «невритах». При обычном состо-

янии спинальных аппаратов, не подготовленных длитель­ной бомбардировкой из больного позвоночника, внутрен­него органа и пр., эпизодическое влияние холода, особенно влажного, вызывает стойкое спазмирование сосудов конеч­ностей (Вишневский А.В., 1935; Аминев A.M., 1938; Давиден-ков СИ., Вербов А.Ф., 1943 и др.).

А.Р.Винницкий (1966) справедливо подчеркивал необхо­димость различать: а) непосредственное действие холода на периферические нервы («холодовой полиневрит» с преиму­щественным поражением сенсорных и вегетативных аппа­ратов, особенно тех, которые воспринимают температурные раздражители); б) воздействие холода на нервные стволы и ткани опосредованно — через их ишемию.

Спазмирование сосудов конечности при этом изучалось ипатогистологически(77ан<<е«к0Д//., 1955; Орлов Г.А., 1958; Винницкий А.Р., 1962, 1968). Даже столь тяжелый — холодо­вой — раздражитель часто не приводит к следующей стадии, к дилатации сосудов. Под влиянием же неинтенсивных аф­ферентных интероцептивных и других раздражителей, но в условиях, когда спинальные центры способны к их суммации, дилатация наступает. Таким образом, разнообра­зие сосудистых реакций определяется не только интенсив­ностью поражения позвоночного сегмента основного ис­точника вазоспастических реакций, наличием различных гуморальных влияний, но и дополнительными экстеро-, проприо- и интероцептивными раздражителями.

Что касается гуморальных факторов, в частности, имму­нологических, то они сказываются и на сосудах самого сег­ментарного аппарата, через которые осуществляются ре­флекторные процессы. Эти аутоиммунные процессы акту­альны и при миелопатии, вызывая главным образом расст­ройства клеточного типа (Михайленко А.А. с соавт., 1992). Разнообразие это определяется также различным состояни­ем сосудистого аффектора, преморбидным состоянием со­судов, степенью их спастичности и, естественно, состояни­ем центрального звена как спинального, так и церебрально­го. Каковы же процессы, происходящие в тканях конечнос­тей под влиянием вазомоторных сдвигов, описанных выше? Все авторы, изучавшие вазомоторные, как и другие вегета­тивные нарушения при остеохондрозе, выявляли в тканях конечности (преимущественно на больной стороне) в пер­вую очередь ограниченный спазм с местной тканевой ише­мией и изменением внутримышечной температуры. В вас-куляризуемой коже и близлежащих тканях выявляется отеч­ность. Неврогенный отек — частое проявление нейродист-рофического синдрома.

Э.К.Евзерова и соавт. (1937) связывали понижение гидро­фильное™ тканей с раздражением, а повышение гидро­фильное™ — с угнетением симпатической нервной систе­мы. Механизм гидрофильности, однако, сложнее. Мы выяв­ляли у больных остеохондрозом ускорение рассасывания кожного волдыря до 30-10 минут и при наличии вазоспазма, и при вазодилатации. Кроме того, следует учесть нейроген-ный механизм нарушения не только крово-, но и лимфооб­ращения в тканях. Нельзя забывать и о ряде гуморальных сдвигов, сопутствующих вазомоторным нарушениям при ос­теохондрозе и вообще при нейрогенных отеках (Селез­нев А.Н. с соавт., 1991). Это и повышение агрегации тромбо­цитов, и гиперкоагуляция, и повышение фибриногена

¹ Доказано, что не только в спинном мозгу, но и в ретикулярной формации ствола имеется представительство отдельных перифериче­ских сосудистых зон (Хаютин В.М., 1961).

Глава XI. Патогенез

В и продуктов его деградации, и пр. Выше приводились дан­ные о повышении содержания АХ и СЕР при эксперимен­тальном повреждении диска и при остеохондрозе. Эти изме­нения были особенно выраженными у больных с сопутству­ющей гипертонической болезнью II степени, т.е. у лиц с по­вышенной чувствительностью ангиорецепторов к вазомо­торным медиаторам (Евдокимов С.Н., 1977). При биохимиче­ском определении содержание катехоламинов и холинерги-ческих веществ у животных с пораженным диском и с выра­женной вазоспастикой выявлялось повышение содержания адреналина до 0,2 нг/мл и норадреналина до 0,15 нг/мл. У животных же с явлениями вазодилатации содержание ка­техоламинов было уменьшено (соответственно 0,07-0,05 нг/мл), и к этому приобщались явления декомпен­сации в системе АХ-ХЭ. Вазоспастическим сдвигам сопутст­вует и повышение содержания кальция крови (Филиппо­вич Н.Ф., 1977), наиболее значительно у лиц с продолжитель­ным течением заболевания и при наличии четко сформиро­вавшейся спондилографической картины остеохондроза.

Согласно Г.Я.Высоцкому (1973), морфологической осно­вой патологической реакции нейрогенного отека, включая отечность тканей конечности при остеохондрозе, является многонейронная замкнутая система. В нее входят перифе­рические афферентные анимальные и вегетативные аппара­ты, соответствующие спинальные аппараты, включая рети­кулярную формацию, эфферентные вегетативные аппараты и их гуморальные компоненты. В этом рефлекторном коль­це и сами отечные ткани, в свою очередь, становятся источ­ником патологических импульсов. В описанные процессы могут включаться и компоненты компрессии сосудов с из­мененными мышцами и фиброзными тканями.

При обсуждении рефлекторных вазодистонических ге­нерализованных и регионарных синдромов мы подчеркну­ли роль вертеброгенного очага ирритации, неврального и центрального путей этих рефлекторных процессов, а так­же роль дополнительных висцеральных и других экстра-вертебральных очагов. Избирательное же ишемическое поражение тканей определяется их морфологическими и физиологическими особенностями, включая особеннос­ти, сложившиеся в их филогенезе. Вспомним о локальных вазодистониях в тех мышцах человека, которые играют особую статическую антигравитационную роль (трехгла­вая голени, двухглавая бедра). В соответствующих синдро­мах стеносолии и ночной бицепсодинии усматривается ло­кальный ишемический компонент перемежающейся хро­моты. На руке подобное наблюдается в передней зубчатой мышце с ее преимущественно тонической функцией (а не динамической, как у птиц в полете). У человека лопатка относительно фиксирована, особенно передней зубчатой мышцей и ее антагонистами. В этой-то мышце возникает ишемия при синдроме Персонейдж-Тернера (см. гл. 5.1.1.5). В этой связи клиницисту небезынтересен учет того фактора, что ишемии, видимо, особенно подвержены мышцы, оказавшиеся в эволюционной вынужденности сменить преимущественно фазическую работу на преиму­щественно тоническую. В полете аналог передней зубча­той мышцы обеспечивает симультанность супинаторного движения крыла и выдох. ¹

У человека данная система иная: лопатка относительно малоподвижна. Можно заключить, что в происходящей та­ким образом эволюционной перестройке соответствующая мышца становится «васкуляризационно озабоченной».

Одновременно с вертеброгенной нейрососудистой разви­вается и нейродистрофическая патология в конечностях: пе-риартрозы и весь комплекс нейроостеофиброза с соответст­вующими контрактурно-фибротическими и болевыми про­явлениями. В этих последних, в отличие от сосудистых, бо­лее важную роль играют перегрузки чисто механические. Так, изучение походки у больных поясничным остеохондро­зом выявило наибольшее действие вертикальных нагрузок на голеностопный сустав. Особенно перегружается наруж­ный отдел пяточной кости конечности в момент, когда она покидает опору (Krzaczeck J. eta!., 1988; СкворцовД.В., 1966). Обратная импульсация из дистрофически измененных экс-травертебральных тканей замыкает патологическое кольцо.

Если вопрос о патогенезе вертеброгенных спастических или атонических реакций гладких мышц сосудов как-то разработан, представления о вертеброгенных изменениях функции мышц внутренних органов весьма туманны. Име­ются попытки простого разрешения этой сложной пробле­мы. Утверждается, что любая патология среднешейного от­дела позвоночника (даже одно блокирование суставов) ве­дет к воздействию через диафрагмальный нерв на гладкую мускулатуру желчевыводящих путей, что такое же воздейст­вие на кишечник возникает при любой патологии средне-грудных позвоночных сегментов через внутренностные нервы (Скрябин Е.Г., 1996). Эти данные требуют проверки и уточнения.

Нейрососудистые и нейродистрофические нарушения проявляются по-разному в зависимости от преморбидного фона, в особенности от наличия и выраженности невроти­ческих расстройств. По мнению некоторых исследователей, перенапряжение соответствующей сигнализации, столкно­вение положительных и отрицательных интероцептивных и других импульсов может стать даже причиной невроза (Быков К.М., 1944, 1950; Айрапетянц Э.Ш., 1953; Свя-дощА.М., 1959). В подобных ситуациях изменения в психи­ческой сфере формируются не только указанными импуль­сами, а всей констелляцией врожденных и приобретенных черт личности и всеми условиями ее жизни. Не в меньшей, а, может быть, в большей степени психические, экстеро-, проприо- и интероцептивные влияния, как мы увидим ни­же, сказываются на болях и болезненности тканей.

11.2.3. Боль и болезненность тканей при остеохондрозе

Больной чаще всего обращается к вертеброневрологу не по поводу моторных, координаторных или вегетативных нарушений. Он обычно жалуется на боль. Имеется даже по­рочная тенденция свести диагностический процесс к оцен­ке «болевого синдрома», а диагностические дефиниции — к альгиям (люмбальгия, брахиальгия, ишиальгия и пр.). Эта слабость не искоренена и в данном руководстве. Боль и впрямь не только биологический сигнал, но и фатально разрушающий энергетический фактор. Попытаемся рас-

¹ В этой связи читателю, возможно, небезынтересен такой исторический факт. Два великих человека, деятели культуры К.С.Стани­славский и С.ММихоэлс обсуждали метафорический вопрос: что требуется птице, чтобы взлететь. И «решили» — вдохнуть, вобрать в се­бя воздух...

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

смотреть этот фактор применительно к проблеме вертебро-неврологии.

Трудно провести резкую черту между болью и болезнен­ностью не только в плане их механизмов, но и в плане кли-нико-описательном. Принято считать: боль — жалоба боль­ного, спонтанно возникающее ощущение, болезненность — то же ощущение, но вызванное искусственным воздействи­ем на больного (надавливанием, постукиванием и пр.). Как, однако, определить, к примеру, болевые ощущения в пояс­нице у больного остеохондрозом в момент воздействия на больного? Это — боль. По механизму же ее провокации (провоцированное раздражение рецепторов пораженного сегмента в момент наклона туловища) она не отличается от болезненности. В связи со сказанным многие стороны боли и болезненности в практических целях будут рассмотрены ниже под общим углом зрения.

Наиболее частыми при остеохондрозе являются синдро­мы рефлекторные. Это означает, что в основной массе боль­ных источником боли является не только пораженный по­звоночный сегмент с его нервными образованиями (вклю­чая чувствительные корешковые волокна), но и те сомати­ческие структуры, которые поражаются в связи с рефлек­торным воздействием на них. Другими словами, сами пора­женные ткани поясницы, таза и ноги — важнейший источ­ник болевых ощущений.

Выше мы неоднократно касались основного источника ирритации в зоне пораженного позвоночного сегмента — рецепторов задней продольной связки, задних отделов фиб­розного кольца диска. В последние десятилетия детально изучалась и остеорецепция (Янковский Г.Л., 1982). Одним из самых мощных болевых раздражителей является повыше­ние внутрикостного давления. Его градиент весьма высок — кость информирует центр о различных параметрах давле­ния. При проколе надкостницы возникает острая боль в связи с раздражением телец Фатер-Пачини. Прокол ком­пактного вещества вызывает тактильное ощущение распи­рающего характера. Костный мозг малочувствителен. Им­пульсы из кости вместе с раздражителями из кожи и мышц направляются и к общему конечному пути — к мотонейро­нам спинного мозга, и в краниальном направлении — в продолговатый мозг, зрительный бугор, мозжечок (мшис­тым и лазящим волокнам), лимбикоретикулярные структу­ры, подкорковые узлы, и в кору — в темпоральную, фрон­тальную и центральную области.

Элекростимуляция кости повышает работоспособность мышцы.

Особого внимания заслуживает роль мышц и связанных с ними фиброзных образований в вертебральной и экстра-вертебральных зонах в формировании болевых ощущений. Выше при обсуждении эффекта перерастяжения и надры­вов мышцы, действия вибрационных и других раздражений подчеркивалась возможность формирования болезненнос­ти мышечных гипертонусов в ответ на эти раздражители. Подчеркивалась роль местных факторов, определявших ад­ресат рефлекторных воздействий: они реализуются чаще в мышцах соответствующего сегмента «запирательного ти­па», в мышцах, преморбидно готовых к болезненному реа­гированию. В какой мере данная зона окажется ареной па­тологических процессов — это, согласно А.А.Ухтомскому (1926), определяется рядом нервных факторов. «Уже в спин-

ном мозгу, — писал он, — импульсы, приуроченные к одно­му определенному рефлексу, могут питать возбуждение в другом рефлекторном приборе... Это будет получаться всякий раз, пока тот второй, побочный центр будет обла­дать: 1) достаточно высокой возбудимостью; 2) достаточной способностью удерживать свое возбуждение; 3) суммиро­вать однажды начавшееся возбуждение от приходящих им­пульсов и 4) продолжать однажды начавшееся возбуждение, вовлекая в свою сферу все новые и новые элементы. Это значит, что судьба реакции решается в наиболее общем слу­чае не в стадии отправления возбуждения, а в станции на­значения или в приемнике их»¹.

В силу привычного словесного стандарта, а также в свя­зи с утвердившимися в прошлом представлениями о кореш­ковой локализации патологического процесса при «радику­литах» чуть ли не при всех болях в области конечностей по­дозревалась ее «иррадиация» по корешку в мышечные и другие зоны. Как будто сами болевые ощущения распро­страняются центробежно! Частично такая схема могла бы быть навеяна данными R.Frykholm'a (1951): механическое раздражение передних корешков вызывает глубинные боли в соответствующем миотоме. Подобные результаты опытов, однако, вовсе не означают, что при этом в эфферентном на­правлении «иррадиирует» боль. Нет, в этом направлении следуют импульсы, изменяющие состояние мышечных и сегментно-позвоночных структур. Отсюда импульсы сле­дуют в спинной мозг, причем отнюдь не в один лишь задний рог и отнюдь не только в 5 пластину, где конвергируют но-цицептивные сигналы.

Доминанта — принцип межсистемных отношений, ак­тивация какой-либо нервной структуры при сопряженном торможении других структур и систем, включая патологи­ческие. Патологическая система — это часто невыключен-ный механизм («полом» по Павлову И.П., 1951), часто об­разовавшийся новый механизм при взаимодействии по­врежденных и неповрежденных структур. Он функциони­рует уже не путем воздействия на организм, а внутри него эндогенно, как очаг генерации внутренних импульсов. Г.И.Маркелов (1939) называл подобные очаги вегетатив­ной патологии на периферии очагами вегетативно-иррита-тивного или реактивного синдрома. Г.И.Крыжановский (1990), описывая подобную генерацию возбуждения и тор­можения, постулирует положение о генераторе патологи­чески усиленного возбуждения, патологической детерми­нанты. Нейроны такой системы взаимно активируют друг друга, возникает автономная активность системы. Доми­нанта — принцип межсистемных отношений, детерминан­та — принцип взаимоотношений частей одной системы, принцип формирования синдромов. Это имеет отношение и к болевым синдромам. Мышечные афференты, в отли­чие от кожных афферентных терминален, посылают им­пульсы не только в задний рог, но и в зону на протяжении всего спинального сегмента, всех его пластин Рекседа, больше всего в интермедиальной области. По данным P.Wall (1967), П.Г.Костюка и соавт. (1968), импульсация от высокопороговых мышечных афферентов конвергирует на нейронах 5 слоя Рекседа. Нейроны того же слоя возбужда­ются от брадикинина. В результате указанной конверген­ции возможен как возбуждающий, так и тормозной эф­фект.

¹ Ухтомский А.А. Физиология нервной системы. — М., 1952. — Т. 3, с. 273.

Глава XI. Патогенез

Еще со времен H.Head (1893), Л.Г.Членова (1932), М.И.Аствацатурова (1933) различают филогенетически древнюю, мало дифференцирующую раздражитель прото-патическую чувствительность, главным образом болевую, и филогенетически новую, уточняющую раздражитель, эпикритическую, главным образом глубокую чувствитель­ность. Нервные структуры первой — более тонкие волокна периферических нервов и спино-таламического пути, структура второй — толстые волокна периферических нер­вов и задних канатиков. Структура и функции уровней эпи-критической чувствительности устойчивы, в условиях пато­логии выключаются последними. Лишаясь тормозящего влияния эпикритической чувствительности, каузальгопо-добная протопатическая боль проявляется в гротескной форме, как бы берет верх. Уже в коже воспринимаются, с одной стороны, болевые, холодовые и термические раз­дражители. Это рецептивные поля до 2-3-х кв. мм свобод­ных («голых») окончаний периферического немиелинизи-рованного С-неврона. С другой стороны, неболевые меха­нические и тепловые раздражители воспринимаются в коже в зонах не более 1 кв. мм окончаниями немиелинизирован-ных периферических невронов. Болевые и неболевые аффе-ренты, направляющиеся в глубину заднего рога спинного мозга к V слою Рекседа, уже в самой периферии дают от­ветвления, где «крадущие клетки» (steal cells) способны за­тормозить болевой эффект. Кроме того, часть С-волокон связана с симпатическими эфферентами. В момент своего появления острые боли сопровождаются резкими сдвигами со стороны симпатоадреналовой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других эндокринных комплексов, по­вышается свертываемость крови, усиливается катаболизм (Кеннон У., 1927; Сепп Е.К., 1949; Селье Г., 1960). С тем вмес­те увеличивается потребление кислорода и распад гликоге­на в мышцах, происходит изменение ферментативных про­цессов в них.

В 60-е годы в связи с успехами микроэлектродной техни­ки удалось уточнить взаимоотношения различных видов чувствительности и соответствующих конкретных нервно-клеточных связей.

Поступающие в задний рог спинного мозга афферент­ные импульсы распределяются по различным пластинам Рекседа (рис. 11.2). Пластина I самая тонкая, обхватывает вершину заднего рога, содержит малые, средние и крупные клетки (от 5-7 до 25-30 мкм). Пластина II занимает больший объем, состоит из одних малых клеток (5-7 мкм). Пластины III и IV составляют основную часть заднего рога. Пластина Vбедна клетками, в ней преобладают нервные волокна, рас­положенные особенно плотно в латеральных отделах. Плас­тина VI лежит в основании заднего рога, особенно выраже­на в шейном и поясничном утолщениях, размеры клеток — от 8 до 15 мкм. Пластины II и III, воспринимая импульсы из кожи, осуществляют пресинаптический воротный контроль (MelzackR., Wall P., 1963) по отношению к импульсам более глубоко расположенных слоев. С помощью микрозондов установлено, что количество и интенсивность ответных им­пульсов падает от I до III пластин, а затем возрастает от IV до VI пластин.

Моносинаптические контакты с периферическими эф­ферентами имеют только нейроны I—III слоев. Последую­щие слои получают импульсацию уже после данного пере­ключения и осуществляют двигательные функции.

Рис. 11.2. Пластины Рекседа: кружки — клетки Реншоу, заштрихо­ванное — тормозные нейроны системы 1-а.

В I-rV слоях имеются клетки двух функциональных ти­пов. Первые, активирующие, проводят импульсы с каскад­ным (многократным) усилением — клетки широкого дина­мического ряда. Вторые, так называемые островковые клет­ки, оказывают на них пресинаптическое торможение. Ост­ровковые клетки получают проприоцептивные коллатерали для воротного контроля.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав