АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдромы спинальной компрессии

В грудном отделе позвоночника несомненно имеются анатомические условия для сдавления спинного мозга и ко­решков костно-хрящевыми тканями. Площадь сечения по­звоночного канала здесь мала сравнительно с шейным отде­лом — 2,3-2,5 см² (Огнев Б.В., Фраучи В.Х., 1960). Если сте­ноз позвоночного канала на поясничном и шейном уровнях является аномальной особенностью, то на грудном уровне подобного рода «стеноз» является врожденным у всех лю­дей. Здесь, казалось бы, наиболее велики шансы сдавления спинного мозга дисками: их здесь 12, в два раза больше, чем на шейном или поясничном уровнях. Спинной мозг фикси­рован зубовидными связками, и под давлением большой задней грыжи он, удерживаемый этими связками, как и на других уровнях, неизбежно деформируется. Спинальные корешки здесь короткие, и это создает условия для их натя­жения над грыжей. Кровоснабжение всех сегментов грудно­го отдела спинного мозга обеспечивается из одной лишь грудной радикуломедуллярной артерии Адамкевича и со­седних шейных радикуломедуллярных артерий. Велика зона стыка, зона «дальних полей орошения» кровью — еще одно условие для ишемизации сдавленного спинного мозга. И все же, в грудном отделе компрессии и ишемии корешков и спинного мозга встречаются не так уж часто. Так, среди оперированных больных Киевского института нейрохирур­гии на 300 экстрамедуллярных опухолей грудного уровня приходится 14 грыж (Бротман М.К., 1969). По сводной ста­тистике C.Arseni и F.Nash (1963), вертеброгенные компрес­сионные торакальные синдромы возникают одинаково час-

338 Ортопедическая неврология. Синдромология

то у мужчин и женщин, обычно в возрасте от 30 до 60 лет, в единичных случаях — у более молодых (Peck F, 1957).

Первое описание грыжи грудного диска на аутопсии бы­ло сделано в 1911 г. (Midleton G., Teacher J.). В 1950 г. при ис­следовании позвоночников 99 трупов J.Haley и J.Perry обна­ружили задние выпячивания шейных дисков 53 раза, пояс­ничных — 24, а грудных — лишь 7 раз. С этим согласуются и результаты хирургических «верификаций». Первая опера­ция по поводу грыжи грудного диска была выполнена в 1922 г. W.Adson: предполагалось, что удаляется фиброхон-дроостеома, оказавшаяся при гистологическом исследова­нии тканью выпяченного диска. Через девять лет диагноз такой грыжи был поставлен и предоперационно (Antoni N., 1931), вслед за чем последовал ряд подобных публикаций (Elsberg С, 1931; Пусепп Л., 1933; Mixter W., Barr J., 1934; Bourdillon J., 1934; Hawk W., 1936; Liedberg N.. 1942; Bradford F, Spurting R., 1945; Joung J., 1946; Mailer R., 1951; SwlenJ., KaravitisA., 1954; Williams R., 1954; HulmeA., DottN., 1954;FineschiG., 1955; HrbekJ., 1955; Kuhlendahl H., Felten H., 1956; Kite W. etal, 1957; Abbot K. etai, 1957; Гзелашвили M.C., 1960; Sakamaki, Tsuyi, 1960; Tovi D., Strang R., 1960;ArseniC, Nash F., Wellaner J., 1961; Morita, Matsuschima, 1961; MeirowskyA. etal., 1962; Самотокин Б.А., Цывкин М.В., 1962; Шулъман Х.М., 1962; Цивъян Я.Л., 1963; Boney, 1964; Van Landingham J., 1964; Иргер И.М., Штульман Д.Р., 1965; Love J., Schorne V., 1965; Reeves, Brown, 1968; Бротман М.К., 1969; Штульман Д.Р., 1970; Scharfetteer Т., Twerdy К., 1977; Singonnas, Karronnis, 1977), в среднем 0,5% среди оперируе­мых по поводу грыжи диска. Среди 5500 оперированных в клинике Мейо по поводу грыжи дисков было лишь 12 че­ловек с этой патологией на грудном уровне — 0,2% (Love J., Kiefer E., 1950). Более часто регистрировались грыжи груд­ного отдела по данным авторов, сообщавших об относи­тельно небольшом числе оперированных: S.Jzumida и AJkeda (1963) - в 1,3%, L.Schonbaur (1952) - в 2%, Д.Р.Штульман (1977) - в 2%, J.O'Connel (1955) -в 4,3%, V.Logue (1952) - в 4,4%, F.Kroll и E.Reiss (1951) -в 4,8%, Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1973) — в 6,4%. Причи­ну подобного «благополучия» грудных дисков почти все ис­следователи справедливо усматривают в первую очередь в особенностях биомеханики позвоночника. Соответствен­но и диски данного уровня относительно плоски, пульпоз-ные ядра малы. Суммарная высота шейных дисков состав­ляет 40%, а грудных — лишь 20% от высоты соответствую­щего отдела позвоночника. Переход позвоночника в орто-градное положение больше всего сказался на подвижных шейном и поясничном отделах: мобильностью, микро-и макротравматизацией на границе между неподвижными соседними отделами. Грудной же отдел, во-первых, малопо­движен. Интересно, что в наиболее подвижных нижнешей­ных и нижнепоясничных дисках грыжи возникают с наи­большей частотой: свыше 90%. Совершенно другое дело — клинически малозначимый, без сдвига смежных позвонков, спондилографически регистрируемый грудной остеохонд­роз с его передними горизонтально направленными кост­ными разрастаниями смежных тел позвонков. Они обуслов­лены другим обсуждаемым ниже биомеханическим факто­ром. С другой стороны, малой подвижности грудного отде­ла позвоночника и мозговых оболочек приписывают роль в частом возникновении здесь спаечного лептоменингита («арахноидита») с множественными поражениями спинно-

го мозга. По данным G.Lombardy и A.Passerini (1964), в 40% спинальные арахноидиты связаны с грыжами дисков.

Относительная редкость задних грыж дисков грудного отдела связана, во-вторых, с тем, что последний находится в положении не лордоза, а кифоза. Это обусловливает пре­имущественное давление не на задние отделы диска: риск клинически значимой задней грыжи здесь меньше. Перед­ние же отделы дисков в условиях кифоза находятся посто­янно между сближенными телами смежных позвонков. Диски здесь по горизонтали шире тел смежных позвонков и несколько выступают за их пределы в боковых и особенно в переднем отделах. Здесь они и подвергаются давлению, выпячиванию с соответствующими реактивными костными разрастаниями. Такой грудной остеохондроз особенно част улиц, поднимающих тяжести. G.Schroter (1958) подобные изменения нашел у 92% обследованных им грузчиков, шей­ный — у 60%, а поясничный — у 72%.

Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1973) обследовали 86 боль­ных с болями в грудном отделе позвоночника и рентгеноло­гическими признаками грудного остеохондроза. Задние пролапсы диска были выявлены лишь у единичных пациен­тов.

По суммарным литературным данным, более чем в поло­вине наблюдений страдают три последних грудных диска, особенно часто диск Тх-хь Все авторы вслед за F.Kroll и E.Reiss (1951) объясняют указанную локализацию макси­мальной статической и динамической нагрузками на эту на­иболее подвижную часть грудного отдела позвоночника. И компрессионные переломы чаще всего отмечаются на том же нижнегрудном уровне. Все же требуются дальней­шие наблюдения, чтобы исключить фактор субъективизма хирурга при отборе больных для операции: по данным от­дельных авторов, не менее часто страдают среднегрудные диски. Так, согласно литературным и собственным данным, приводимым V.Logue (1952), среди 56 оперированных дис­ков 45 приходилось на уровень Т|у_х- Если учесть высокий процент безуспешных операций на грудных дисках, нельзя исключить, что неуспех некоторых операций, проводив­шихся на нижнегрудном уровне в связи с нижнегрудной спинальной патологией, был обусловлен неточностью диа­гноза: миелопатия была вызвана компрессией поясничной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона, а не ни­жнегрудной патологией. Анализ литературных данных поз­воляет допустить такую трактовку в отношении отдельных приводимых клинических примеров. Что же касается пер­вых трех грудных дисков, то они, несомненно, поражаются редко.

Расположение грыжи диска или обызвествленной гры­жи, «остеофита», по поперечнику бывает медианным более чем в половине наблюдений, а также парамедианным и ла­теральным. При явно компрессионных механизмах заболе­вания соответствующие варианты клинической картины связывают с указанными локализациями, а также с величи­ной и формой грыжи или «остеофита». Говорят о симмет­ричных парапарезах и парагиперестезиях при медианных грыжах, о корешковых синдромах при латеральных и асим­метричных грыжах, о спинально-корешковых нарушениях при парамедианных грыжах. Однако такие прямые клини-ко-анатомические параллели, согласно хирургическим ве­рификациям, можно проводить нечасто. V.Logue (1952), CArseni и F.Nash (1960), И.М.Иргер и Д.Р.Штульман (1965)

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

и др. приводят ряд примеров несоответствия величины гры­жевого выпячивания с массивностью поражения спинного мозга. Мы наблюдали больную с грубыми проявлениями остеохондроза TVn-vin с задними разрастаниями, вдающи­мися в позвоночный канал, с наличием давнего прогресси­рующего парапареза и парагипоестезии. К тому времени, когда была выполнена операция, спинной мозг на указан­ном уровне был ишемизирован и атрофичен, а оболочки не­грубо изменены. Судя по всему, делом прошлого была ком­прессия передней спинальной артерии, а делом настоящего, наблюдаемого на операционном столе, были последствия этой компрессии — условия, в которых истонченному спинному мозгу костно-хрящевые структуры позвоночного сегмента уже мало чем угрожали.

В редких случаях ограничение объема позвоночного ка­нала и сдавление спинного мозга возможно, видимо, и при юношеском кифозе задними хрящевыми узлами тел по­звонков (анатомические исследования Д.Г.Рохлина и А.Е.Рубашевой (1936); клинические наблюдения Blum — цитир. по тем же авторам; Yablon J.C. etai, 1989). E.Lindgren (1941) с помощью контрастных рентгенографических мето­дик проследил при юношеском кифозе сужение позвоноч­ного канала на вершине кифоза с расширением перидураль-ного пространства выше этого уровня. Следует, однако, с осторожностью оценивать подобного рода трактовки спи-нальных расстройств. Не все соответствующие описания при юношеском кифозе подтверждают торакальную ком­прессионную природу указанных расстройств. Так, С.С.Брюсова и М.О.Сантоцкий в 1931 г. описали больную 20 лет, оперированную Н.Н.Бурденко. У этой больной с рентгенологической картиной юношеского кифоза была сделана ляминэктомия Ту-Туш по поводу начавшегося про-гредиентного спинального процесса со спастическим паре­зом ног, расстройством чувствительности с Т7-Т10. В насто­ящее время при ретроградной оценке наблюдения было бы необоснованным утверждение о связи описанного авторами спинального процесса с грыжами дисков на грудном уров­не. Было обнаружено лишь помутнение паутинной оболоч­ки; улучшения после операции не наступило. Между тем, как следует из описания, больная за 10 лет до того в момент встряхивания простыни почувствовала боль в пояснице, а наутро проснулась с параплегией ног и расстройством чув­ствительности. В последующем эти нарушения регрессиро­вали. Полученные в последние десятилетия данные о ком­прессиях дополнительной радикуломедуллярной (L5 или Si) артерии позволяют оценить последовавшую в 20-летнем возрасте патологию спинного мозга как обусловленную компрессией указанной экстрамедуллярной артерии, а на­рушение кровообращения в грудном отделе — как ишемию «на расстоянии», декомпенсацию давней патологии в этой системе. Вряд ли эта декомпенсация произошла за счет компрессии грудного отдела спинного мозга грыжей диска этого уровня: хирург не обнаружил фиксации спинного мозга, он отметил лишь помутнение паутинной оболочки. Вероятнее всего, что в условиях грудного кифоза и обычно сопутствующего поясничного гиперлордоза декомпенсация произошла в зоне старой грыжи поясничного диска с воз­действием на однажды уже скомпремированную радикуло-

медуллярную артерию Депрож-Готтерона. Поэтому и оказа­лось неэффективным хирургическое воздействие на груд­ном уровне — компрессия произошла не там¹.

Против непосредственного компрессионного характера большинства случаев спинальных расстройств при дефор­мациях (гиббусах, сколиозах) грудного отдела позвоночни­ка говорят и отрицательные результаты декомпрессивных ляминэктомий (McKenzie K.G., De-war E., 1949). Значение в таких случаях придают сдавлению передней спинальной артерии грудного отдела вторичными утолщениями оболо­чек, в первую очередь твердой, на вогнутой стороне искрив­ления позвоночника (Мовшович И.А., 1964; Цивьян Я.Л., 1966). Имеет значение, возможно, и растяжение корешко-во-спинальных сосудов. Хирурги обратили внимание на уп­лощение спинного мозга, как бы растягиваемого натянуты­ми корешками, на уменьшение его передне-заднего разме­ра. После пересечения корешков сплющенный спинной мозг приобретает свойственную ему округлую форму, а твердая мозговая оболочка становится менее напряжен­ной, розовеет и начинает пульсировать.

При грыже дисков в анамнезе у больных нередко выяв­ляются шейные или поясничные боли. Начало проявления грыжи торакального уровня не часто обнаруживает непо­средственную зависимость от физического перенапряже­ния или микротравмы. J.Love и V.Shorne (1965), Д.Р.Штуль-ман (1970) устанавливают такую связь как причинную в среднем в одном случае на 15 протрузий. D.Tovi и R.Strang (1960), V.Logue (1952) выявили травму у 1/4-1/3 опериро­ванных, a K.Abbot et al. (1957) — даже у половины. C.Arseni и M.Matestis (1970) среди 40 оперированных выявили рент­генологические признаки травмы лишь у 2.

Нередко заболевание начинается с ощущения онемения или с явлений двигательного выпадения. Так, у 5 из 11 боль­ных, оперированных V.Logue (1952), болей не было вовсе. Иногда заболевание начинается с тазовых нарушений. Воз­можно хронически прогредиентное течение, включая и те­чение без болевых проявлений, что может имитировать опу­холь спинного мозга. Кроме того, возможны и кордональ-ные боли, т.е. распространяющиеся вдоль позвоночника вследствие раздражения задних столбов спинного мозга (Bane J., 1923; Lhermitte J., 1924; Langfltt Т., Elliot P., 1967). Преобладающими же нарушениями чувствительности явля­ются симптомы выпадения. В среднем в половине наблюде­ний регистрируют гипер-, гипоальгезии и термогипоальге-зии с четким верхним уровнем. В таком же приблизительно проценте имеют место и проводниковые двигательные на­рушения — спастические моно- и парапарезы ног от самых легких до выраженных, сопровождающихся мышечными спазмами. При слабой выраженности проводниковых дви­гательных расстройств они могут быть выявлены с помо­щью проб: 6-8 приседаний или столько же наклонов или по­воротов туловища (Загородный П.И., Загородный А.П., 1980). Мышечные атрофии наблюдали в руках при редких грыжах первого грудного диска, подобные же нарушения на ногах можно увидеть чаще, они почти никогда не сопровождают­ся фасцикуляциями. Сфинктерные нарушения, редко вы­ступающие в качестве дебюта заболевания, в последующем встречаются часто — в половине наблюдений (Tovi D.,

¹ J.Love и M.Walsh (1940), G.Lombardi и A.Nasserini (1963), C.Arseni и F.Nash (1965), М.К.Бротман (1970) указывают на ошибки обрат­ного характера: за вертеброгенный поясничный синдром принимают мучительные боли, в том числе и боли в нижних отделах спины, по­яснице и ногах.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Strang R., 1960; Arseni С, Nash P., 1960, 1963; Иргер ИМ., Штульман Д.Р., 1965; Love J., Shorne R., 1965; Arseni С, Martestis M., 1970). Согласно данным V.Loge (1952), сфинк-терные нарушения присоединяются лишь в далеко зашед­ших случаях и в выраженной форме встречаются не столь часто. Это обычно недержание мочи и кала или задержка и трудность акта мочеиспускания, отсутствие ощущения прохождения мочи по мочеиспускательному каналу. По данным K.Abbot et al. (1957), сфинктерные нарушения при грудном остеохондрозе наиболее характерны для некореш­ковых компрессий при медианных и парамедианных гры­жах дисков Txi-xu- При этом, наряду со сфинктерными рас­стройствами, возникают боли в спине на уровне поражения и в ногах, расстройства чувствительности в аногенитальной области.

Следует придавать особое значение ишемическому фак­тору при грыже данного уровня, где имеются условия для сдавления радикуломедуллярной артерии Адамкевича. Тем же, видимо, объясняются описанные редкие наблюдения трофических язв пальцев стопы при грыже данной локали­зации (Arseni С, Nash F., 1963). Встречаются сексуальные нарушения (по C.Arseni и M.Matestis — в 7,5%): ослабление либидо, при поражении эпиконуса — ослабление эякуля­ции, при поражении конуса — ослабление эрекции. Описы­вались также и приапизм, и сатириазис. Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1972) сообщают о больных с грыжами ни­жнегрудных дисков и дизурическими явлениями, симули­ровавшими почечные колики.

Четкое разделение компрессионных синдромов на ко­решковые и спинальные удается не часто, т.к. они обычно сочетаются. По нашим данным, синдромы корешковой компрессии встречаются среди всех торакальных вертебро-генных синдромов в 2,3%.

6.2.2. Расстройства спинального кровообращения

Среди многочисленных описаний расстройств спиналь­ного кровообращения особенно часто встречаются случаи поражения грудного отдела, на что обратил внимание Ф.И.Иноземцев еще в 1856 г. Это поражения атеросклеро-тические (тромбоз и эмболия; в прошлом часто сифилити­ческие), сосудистые мальформации, поражения при хирур­гических операциях на аорте, компрессионные поражения (под воздействием крупной 'головки плода на аорту, позво­ночных структур на приводящие корешковые или на спи­нальные сосуды). Наиболее часто такими структурами явля­ются грыжи межпозвонковых дисков.

При оценке величины, формы и расположения грыжи грудного диска по поперечнику следует учитывать не только и не столько возможное непосредственное размозжение спинного мозга, сколько возникающие дисциркуляторные нарушения в нем. Такие нарушения особенно значительны при патологических воздействиях на радикуломедуллярную артерию Адамкевича на уровне нижнегрудных сегментов (ишемия спинного мозга при грыже диска вследствие ком­прессии экстрамедуллярного сосуда или передней спиналь-ной артерии). В пользу ишемического характера процесса говорит несовпадение уровня грыжи и поражения спинного мозга, нередкое инсультообразное развитие синдрома, на­личие общего атеросклероза, изменений в венозных сосу-

дах, повышения коагулирующих свойств крови и пр. Пыта­ются выделять и симптомы спинально-корешковой ком­прессии при сопутствующем асептическом арахноидите в связи с травмой или аутоиммунными нарушениями (Lombardi G., Passerini A., 1969; Загородный П.И., Загород­ный А.П., 1980). При грыжах торакальных дисков, равно как и при синостозах позвонков, кифосколиозах, спондилопа-тиях, возникающая ишемия в нижней половине спинного мозга может протекать остро и хронически. Имеются вари­анты с коротким и с более продолжительным периодом те­чения заболевания (Cossa P. et al., 1959; Garcin R. et al., 1959; Давиденков С.Н., Шамова Г.В., 1962; Богородинский Д.К. и со-авт., 1962, 1967, 1973; БротманМ.К., 1964, 1965; Герман Д.Г., 1968, 1972; Коломейцева Н.П. и соавт., 1967; Штульман Д. Г., 1970; Шакуров Р.Ш., 1974).

Морфологическая картина спинального инсульта с ко­ротким периодом течения обнаруживает черты острой ише­мии: микрогеморрагии, паралитическое расширение сосу­дов, эозинофильную дегенерацию клеток, резко выражен­ный отек и слабую глиосоединительную реакцию. При более длительном течении (месяцы) в спинном мозгу уже не нахо­дят геморрагии, а в некротической зоне обнаруживают при­знаки глиосоединительной рубцовой реакции, а также лим-фоидные очаги, исходящие из маргинального слоя и из обо­лочек. Сосуды в результате пролиферации элементов адвен-тиции и интимы суживаются вследствие утолщения их сте­нок. В их просвете находятся тромбы различного калибра. Все эти нарушения обнаруживают и в артерии Адамкевича. На определенном протяжении она бывает запустевшей. В отдельных случаях при явной патогенетической роли дан­ной артерии она оказывается не затромбированной — ише­мия возникает, видимо, из-за раздражения ее симпатическо­го сплетения диском или костными разрастаниями (Гер­ман Д.Г., 1972) или функциональной недостаточности ме­дуллярных сосудов и анастомозов (Piscol К., Remagen W., 1970). Ишемические очаги занимают то широкую зону ни­жнего отдела спинного мозга, то критическую зону «дальних полей орошения» Т3-Т4 и на уровне медуллярного конуса.

Параплегия в зависимости от степени ишемии может быть вялой или спастической. Выпадение поверхностной чувствительности при сохранности глубокой (существен­ный элемент синдрома Преображенского) бывает обычно с уровня Т4 и ниже по проводниковому типу, реже — по сег­ментарному. Наблюдается и вариант полного поперечного поражения спинного мозга с выпадением всех видов чувст­вительности. Такое поражение и задних отделов спинного мозга объясняют вовлечением не только передней спиналь-ной артерии, но и задних ветвей корешковых артерий, не являющихся рудиментарными у данного субъекта (Бого­родинский Д. К., Скоромец А.А., 1973). Наши соображения об условиях ишемии спинного мозга при остеохондрозе (1963) приведены при описании шейного заднестолбового синд­рома: ишемия наступает тогда, когда нарушается кровооб­ращение как в экстраспинальных артериях, так и в спиналь-ных при выключении всех коллатералей. Сфинктерные рас­стройства, а иногда и появление пролежней завершают кли­ническую картину в ее тяжелом варианте. При неглубокой степени ишемии расстройство кровообращения может быть и преходящим.

Распадом мозговой ткани объясняют нередкое повыше­ние РОЭ и повышенное содержание белка в ликворе, осо-

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

бенно в раннем периоде, когда имеются микрогеморрагии. Если в первые 5-10 дней не наступает летальный исход, на­чинается регресс симптомов, степень которого определяет­ся в первую очередь массивностью патологического очага.

В развитии дисциркуляторной миелопатии играют роль не размозжение мозга грыжей или костными разрастания­ми, или желтой связкой, особенно при узком позвоночном канале, а воздействие тех же факторов на вены и артерии: радикуломедуллярную, передние или задние корешковые. Особенно угрожаемы нижнегрудные отделы, где располага­ется артерия Адамкевича, или Tiv-v, TVi-vib где часто прохо­дит верхняя дополнительная корешковая артерия. Сосуды могут подвергаться сдавлению костно-хрящевыми структу­рами тогда, когда сам спинной мозг еще не деформиро­ван — отсюда и диссоциация между, рентгенологической и клинической картинами (Brain W., 1954; Попелян-ский Я.Ю., 1963,1964; Пинчук В.К., Сидорова Т.В., 1968и др.). Важным фактором изменения сосудов является их вовлече­ние в оболочечный спаечный процесс. Об этом говорят ре­зультаты как морфологических (Jellinger К., 1970; Са-жин А.Ф., Жарков В.М., 1972; Герман Д.Г., 1972; Богородин-скийД.К., Скоромец А.А., 1973 и др.), так и рентгеноконтра-стных изотопных исследований (Герман Д. Г., 1973; Прохор-ский A.M., Якимов В.П., 1973; Семенова-Тян-Шанская В.В., Свиридова Т.Г., Тинтюк К.С., 1981 и др.). Мало изучены ре-флекторно-дисгемические торакальные спинальные синд­ромы.

Хронические гипоксические спинальные расстройства, в отличие от острых состояний — инсультов, не заканчива­ются размягчением. В экстравертебральных сосудах находят атероматозные бляшки, утолщение интимы, стеноз, а в спи-нальных — гиалиноз, фиброз, артериосклероз, иногда с тромбированием. Это приводит к уменьшению количест­ва ганглиозных клеток, нервных волокон и дегенерации и атрофии оставшихся нейронов. Они сморщены, имеют штопорообразный вид, их дендриты утолщены (Са-жин А.Ф., Жарков В.М., 1972). Особенно страдают аксиаль­ная зона передних рогов, кровоснабжаемых концевыми вет­вями центральной артерии (см. рис. 5.26), а также плохо пе­реносящие гипоксию толстые пирамидные волокна, крово-снабжаемые ветвями передней спинальной артерии. На грудном уровне капиллярная сеть передних рогов менее густая, чем на других. На месте погибших клеток находят скопления липофусцина, периваскулярно — амилоидные и зернистые шары. Глиозная реакция выражена обычно сла­бо. Оболочки спинного мозга утолщены.

Хронические расстройства спинального кровообраще­ния начинаются чаще всего с ощущения онемения, слабос­ти или скованности в одной или обеих ногах, реже — с бо­лей в груди или животе или со сфинктерных расстройств. Медленно, иногда с колебаниями, с преходящими наруше­ниями формируются картины, оценивающиеся как синдро­мы бокового амиотрофического склероза, псевдотумороз-ный, Преображенского (при одноочаговости поражения) или «поперечного миелита». Реже наблюдаются картины, сходные с рассеянным склерозом, сирингомиелией. Неод­нократно описывались «реперкуссионные» (на отдалении) сенсорные и вегетативные нарушения вследствие пораже­ния боковых рогов и ретикулярной формации спинного мозга (Garcin R. et al., 1962; Грашенков Н.И., 1946; Шара­пов Б.И., 1959; Угрюмое В.М., 1961 и др.). Все эти проявления

не всегда сочетаются с выраженными корешковыми и вер-тебральными синдромами, которые могут предшествовать спинальным. Иногда прогредиентное, толчкообразное те­чение продолжается годами.

Неоднократно предлагались клинические посиндро-мальные классификации расстройств спинального крово­обращения. При этом в качестве критерия брались то сход­ные заболевания (боковой амиотрофический склероз, си-рингомиелия и пр.), то поражение определенных систем (синдромы атрофические, спастические с диссоциирован­ными расстройствами чувствительности, с поражением сфинктеров и пр.). Все эти классификации применимы на практике, особенно в экспертной работе. В целях учета па­тогенетической основы и локализации очага по длиннику и поперечнику спинного мозга классифицируют ишемии по распространенности поражения нижней половины спинного мозга, его конуса, эпиконуса: выделяют вентраль­ные, переднероговые, дорзальные и Броун-Секаровские синдромы.

При тесном участии атеросклеротического процесса, ча­ще у лиц пожилого возраста, торакальные миелопатические нарушения сочетаются с ишемическими церебральными расстройствами — вертеброгенными энцефаломиелопатия-ми (Боголепов Н.Н., 1966; Шакуров Р.Ш., 1974; Антонов И.П., Гиткина Л.С., Вировлянская О.П., 1981). В таких случаях де­бют заболевания может проявляться церебральными нару­шениями, что для грудной миелопатии все же малохарак­терно, спинальными или, редко, комбинированными.

При диагностике спинальных синдромов торакального уровня следует помнить о возможности варикоза эпиду-ральных вен (Hackel W., 1929; Раздольский И.Я., 1929; SerflingH., Parnitzke К., 1958; Бротман М.К., 1964). Учет вли­яния позы, длительного положения стоя, улучшения при движениях тела и, наконец, результатов веноспондилогра-фии позволяет установить истинную природу заболевания.

По характеру течения выделяют в общей сложности три типа эволюции неврологических нарушений при грыжах диска грудного отдела позвоночника: а) течение острое или подострое (обычно у молодых людей и после макротравмы или резкого физического перенапряжения); б) течение ре-миттирующее и в) течение хроническое (чаще у пожилых людей и без каких-либо указаний на травму). Псевдотумо-розное хроническое течение наблюдается и после травмы, спустя некоторый светлый промежуток после нее (Ир-герИ.М., Штулъман Д.Р., 1965; SeebergA., 1970).

6.2.3. Синдромы компрессии корешков и межреберных нервов

Как уже упоминалось, межреберные нервы, в силу их ин­тимной близости к капсулам суставов ребер, могут подвер­гаться компрессии и другим видам поражения при патоло­гии указанных суставов и их капсул.

Это касается капсулы сустава головки ребра. Сустав бугор­ка ребра непосредственной топической связи с межреберным нервом не имеет. Щель сустава бугорка ребра находится поза­ди ребра, а нерв — впереди него (рис. 6.8). Следовательно, ес­ли имеется картина межреберной невропатии, можно допус­тить воздействие капсулы сустава головки ребра, но отнюдь не сустава бугорка ребра. По мнению M.Lange (1936) и W.Kunert (1956), в грудном отделе, где спондилографически часто на-

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 6.8. Костные, суставные и нервные элементы на уровне одно­го грудного спинального сегмента (схема): 1 — остистый отросток; 2 — задний корешок; 3 — спинальный ганглий; 4 — щель сустава бугорка ребра; 5 — бугорок ребра; 6 — межреберный нерв; 7 — щель сустава головки ребра; 8 — передний корешок; 9 и 12 — синуверте-бральный нерв Люшка; 10 — тело позвонка; 11 — твердая мозговая оболочка; 13 — ветвь межреберного нерва к капсуле бугорка ребра; 14 — задняя ветвь грудного нерва.

блюдается зияние щели межпозвонковых суставов, реален ме­ханизм травматизации корешка вследствие растяжения кап­сул, но не менее реален и механизм подвывиха в этих суставах, что было доказано экспериментально В.В.Гонгальским (1995). Можно допустить и воздействие со стороны измененной пе­редней поперечно-реберной связки, расположенной позади межреберного нерва. Корешковые компрессии в области меж­позвонковых дисков часто сочетаются со спинальными очага­ми компрессии или гипоксии. Соответственно сочетанными бывают и клинические проявления.

После физического напряжения или продолжительного пребывания в одном положении, нередко ночью в силу ис­чезновения миофиксации позвоночника появляются то ос­трые, то стягивающие по дерматомам, как поясом, боли, то ощущение «удара по спине», «схватывания клещами», то жгучие боли, особенно если они локализуются между ло­патками, и ощущение онемения в ногах. Боли усиливаются при кашле, поворотах. Некоторые авторы, как, например, D.Tovi и R.Strang (1960), отмечали парестезии у 70% боль­ных. Иногда они носят характер «сагиттальных» или «транс-верзальных» в грудной клетке и в верхних отделах живота. Явления выпадения чувствительности соответствуют опре­деленному дерматому или, как отметил J.Young (1946), час­ти дерматома. В 17% встречается картина межреберной ней-ропатии без спинальных расстройств. Это явления раздра­жения с нестойкими тупыми болями, с неопределенной зо­ной гиперестезии. Все сухожильные и периостальные ре­флексы обычно остаются сохранными. Зона корешковых болей или парестезии и в некоторой степени склеротомных болей, распространяющихся от рецепторов оболочек спин­ного мозга или фиброзных образований позвоночника, оп­ределяется, естественно, уровнем поражения. Опоясываю­щие корешковые боли при грыжах верхне- и среднегрудно-

го отдела больные локализуют в грудной клетке. Подобные же боли при грыжах нижнегрудного отдела распространя­ются на область живота и паха.

Термин «межреберная невральгия» является некоррект­ным ни для данного компрессионного, ни для любых других болевых проявлений в области грудной клетки. Эпилепти-формный по своей симптоматике и реакции на противо-эпилептическое лечение синдром, близкий к невральгии, в области грудной клетки встречался иногда лишь в после-герпетическом периоде.

Остановимся на тех клинических проявлениях, которые недостаточно обоснованно, как нам представляется, опи­сывают как корешковые. Это касается прежде всего так на­зываемого синдрома грудо-поясничного перехода.

Позвонок Т_Хц является частью шарнирного сустава, в ко­тором возможны боковые наклоны, сгибание и разгибание. На уровне Txii-Lj в повседневной жизни совершаются вра­щательные движения, которые выше этого уровня невоз­можны в таком объеме из-за реберного каркаса, а ниже — за счет неприспособленных к этому межпозвонковых суставов. Нагрузка на сустав особенно значительна при вращательном движении туловища, находящегося в состоянии разгибания. Все эти суждения R.Maigne (1981, 1986), предложившего да­же назвать проявления патологии данного ПДС синдромом грудо-поясничного перехода, весьма важны для оценки эф­фективности деблокирования и в диагностике. Это касается описываемой автором болезненности одного-двух остистых отростков в момент прямого и бокового давления на них, скользящего нажатия на паравертебральные зоны и лате­ральные — на гребень подвздошной кости, а также лобковую кость (псевдовисцеральные боли). Болезненна и утолщен­ная у этих пациентов кожа в зоне дерматомов Txi-L[ при прокатывании ее между пальцами врача. Что же касается трактовки этих проявлений как якобы корешковых, то во­прос остается спорным, по крайней мере для большей части наблюдений. Во-первых, этот «синдром», наблюдавшийся автором у футболистов, легко устраняется после двух-трех манипуляций на грудо-поясничном переходе, что трудно объяснимо при органическом поражении корешка Lj. Зона Txn-Li — зона наибольших изменений при спондилоэпифи-зарной дисплазии. Во-вторых, сам автор признает, что у опи­санных пациентов имеет место «целлюло-тендо-миальгиче-ский синдром», «тендинит» аддукторов бедра. Другими сло­вами, речь идет о рефлекторно формируемом нейродистро-фическом поражении. Оно поддерживается как источником склеротомных болей в позвоночнике, так и состоянием пе­регружаемых у спортсменов указанных брадитрофных зон в области тазового пояса. В случаях, когда имеет место бо­лезненность в зоне иннервации кожных ветвей подвздошно-пахового нерва и, судя по описанию автора, в зоне анастомо­зов с кожными ветвями семенного наружного нерва — в зо­не распространения п. abdominogenitalis, коже мошонки или большой губы и верхне-внутренних отделов бедра, это могут быть и проявления компрессии корешков Ti2, L|. Однако та­кой диагноз может считаться обоснованным в случае уста­новления хотя бы негрубых и более или менее устойчивых клинических и электрофизиологических проявлений ко­решкового выпадения. Мы встречали такие проявления, но не при блокированных грудо-поясничных суставах, а при объемных процессах — грыжевых или опухолевых в позво­ночном канале данной локализации.

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы 343

Сказанное относится и к подобным проявлениям в сред-негрудных сегментах, которые были обозначены как notalgia paraesthetica (PleetA. etal., 1978; Huguenin F., 1987). Это отно­сится и к дыхательным нарушениям при патологии грудной клетки, которые D.Davis (1957) без достаточного основания связывает с корешковой патологией. Поражением якобы корешков этот автор объяснял и псевдокоронарные присту­пы. Локализуясь часто в спине, в зоне передней аксилярной линии, распространяясь на переднюю грудную стенку, боль может усиливаться при кашле и натуживании. Корешковая природа боли, по мнению автора, подтверждается обезбо­ливающим эффектом растяжения позвоночника и в особен­ности тем, что она воспроизводится давлением на остистые отростки Тц-Туп. Следует, однако, учесть, что появление боли при раздражении зоны остистых отростков вовсе не доказывает ее корешковую природу. Раздражение возникает при этом в рецепторах межостистых связок и других соеди­нительнотканных образований. Именно с такого раздраже­ния данной зоны и было начато изучение склеротомных — некорешковых болей (Kellgren J., 1939; Inman V., Sounders J., 1944). К тому же боли, описываемые D.Davis, «гложущие», тупые, т.е. менее всего корешковые. Однако верификации соответствующих синдромов в этих работах, выполненных хирургами, не бьшо: при отсутствии более убедительных клинических данных нельзя считать доказанной корешко­вую природу описанных расстройств. На представленных же миелограммах одного больного степень протрузии дис­ков не столь велика, чтобы объяснить компрессию корешка. К тому же были вовлечены уровни Txi-xn и Тхц-Li: трудно представить связь корешковой патологии данного уровня с болями в области сердца. То же относится к лицам с боля­ми в подреберье, с картиной холецистопатии. В приведен­ном автором примере нет доказательств корешкового ха­рактера патологии. Речь идет о больной с болями в правом подреберье. В пользу поражения корешков могла бы гово­рить гипоестезия. Однако последняя захватывает 6 дермато-мов, тогда как эпидурограмма указывает на протрузию од­ного лишь XI диска. Остальная описанная симптоматика не имеет топической корешковой значимости.

При явных Т4 и Т5 корешковых болях при варицеллезном вирусном ганглионите описывались даже сопутствующие электрокардиографические сдвиги, предложен термин зос-терной кардиопатии. Однако боли не похожи здесь на сер­дечные. При данной форме — herpes zoster боли, хотя и мучи­тельные, но постоянные, жгучие, локализуются больными в коже. Даже до высыпаний подобные боли могут подавать повод расценивать их как сердечные лишь при незнакомст­ве с истинной картиной основного заболевания (Pastinski J., KennediJ., 1963; SieringA., 1965; Кононяченко В.А., 1969).

При дифференциальном диагнозе торакальгий в тех слу­чаях, когда больной жалуется на боли в задне-верхних отде­лах туловища при одновременной крыловидности лопатки, вертеброневролог, во-первых, должен исключить наследст­венные амиотрофии Эрба, Давиденкова. В этих случаях амиотрофий и парезы не ограничиваются мышцами лопат­ки, они прогредиентны, приурочены к молодому возрасту и редко сопровождаются болями. Кроме наследственных амиотрофий следует иметь в виду выраженную крыловид-ность лопатки в сочетании с непрогредиентной аплазией или гипоплазией местных мышечных групп и другими ано­малиями: с врожденным мышечным хрустом (щелканием),

иногда в сочетании с синостозом ребер. Сюда относится и болезнь Шпренгеля — врожденное высокое стояние ло­патки. Из приобретенных заболеваний крыловидность ло­патки встречается при полиомиелите. При нем, кроме всего прочего, слабость мышц лопатки, в отличие от наследствен­ной, не прогредиентна. Наиболее часто встречается описан­ный выше лопаточно-реберный синдром — «лопаточный хруст». К известным неопластическим процессам типа хон­дром, сарком следует приобщить менее известные экзосто­зы передней поверхности лопатки, чаще у ее позвоночного края (Rinaldi Е., 1966; Deffabiani F., Cataneo L., 1969). Вслед­ствие формирования экзостозов в период роста скелета вы­сокая фиксация лопатки регистрируется в молодом возрас­те. Вокруг свободного конца экзостоза у некоторых больных образуется серозная сумка. При движениях в плечевом сус­таве всегда слышен щелчок.

О корешковых висцеральных расстройствах можно ду­мать при вовлечении сегментов Т5-Т10, где боковые рога да­ют начало корешкам, формирующим чревные нервы. Ком­прессия соответствующих корешков может сопровождаться висцеральными нарушениями (Tove J., 1951; Tovi D., Strang R., 1969; Иргер KM., Штульман Д.Р., 1965). Неодно­кратно регистрировались ошибочные направления пациен­та в больницу по поводу «острого аппендицита», «почечной колики» (Дарбаидзе Н.Ш., 1969; Герман Д.Г., 1972). Проводи­лись даже лапаротомии по поводу имевшейся картины «ос­трого живота» или вскрытия перикарда (Kroll F., Reiss E., 1951; Epstein J.A., 1954; Берлянд Н.С. и соавт., 1964; Юма­шев Г.С., Фурман М.Е., 1972; SeebergA., 1970). Подобные на­блюдения делались в отношении не только корешковых, но и спинальных поражений опухолевой и другой этиоло­гии (Бротман М.К., 1948; Пеньковой К.И., Гурова Е.П., 1978). Указывают на боли в области сердца при поражении кореш­ков Т3-Т4 дистрофическим процессом соответствующих по­звоночных сегментов (Пеньковой К.И., Гурова Е.Г., 1978). Выше уже упоминалось наблюдение — появление экстраси-столии во время откусывания дужки позвонка.

На догоспитальном этапе гипердиагностика коронарной патологии имеет место ориентировочно в 97% (данные цен­тра скорой помощи Цинциннатского университета — Rouan G. W. et al, 1987; по данным из Новокузнецка — это 81%). Вот довольно типичный пример имитации затяжной стенокардии из практики клинициста-терапевта (проф. Гор­дона И.Б., 1987).

У мужчины 35 лет без видимой причины появились загрудинные боли с иррадиацией в левую руку. Выясни­лось, что они усиливались при сотрясении тела во время езды в автобусе, при быстром спуске по лестнице, резких движениях в шейном отделе, при ходьбе, когда наступал на левую ногу. Слева обнаружены: слабо выраженный синдром Горнера, незначительная гипоальгезия в верх­неквадрантной зоне. На ЭКГ — высокий остроконечный зубец Т в грудных отведениях. Он интерпретировался врачами как ишемический, что определило ошибочный диагноз затяжной стенокардии. Поскольку отмеченные выше особенности провоцирования болей во время пре­дыдущей госпитализации больного выяснены не были, его выписали с диагнозом ишемической болезни сердца. При обследовании в клинике установлен диагноз шейно­го остеохондроза с синдромом позвоночной артерии сле­ва и кардиальгией, имитировавшей затяжную стенокар-

344 Ортопедическая неврология. Синдромология

Таблица 6.1 Дифференциально-диагностические признаки кардиоишемических и истинно вертеброгенных болей в области сердца

дию. Патогенетическая терапия шейной патологии оказа­ла благоприятное влияние на кардиальгию, а затем и на картину ЭКГ, изменения которой были не ишемической, а нейродистрофической природы.

Не менее огорчительными и зачастую весьма опасными являются тенденции гипердиагностики вертеброгении и не­дооценки истинной коронарной патологии. По данным И.Г.Аллилуева и соавт. (1985), такая недооценка имеет мес­то у 23% больных ишемической болезнью сердца и у 30% лиц с предынфарктной стенокардией. Сами по себе вертеб-роневрологические и спондилографические признаки ос­теохондроза не исключают жизненно опасной ишемии сер­дечной мышцы.

Дифференциально-диагностические критерии были приведены выше при описании псевдокардиальгий, синд­рома передней грудной стенки. Были указаны критерии вы­деления вертеброгенного и кардиогенного компонентов синдрома. Эти критерии, по мнению O.Bergsman и M.Eder (1982), могут быть представлены следующим образом (табл. 6.1).