АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Глава 10 ЭТИОЛОГИЯ
Т.к. описываемые синдромы вторичны по отношению к поражениям позвоночника, главным образом дистрофическим, мы подчеркивали моноэтиологичность — «вертеб-рогенность» этих синдромов. Это дегенеративные, точнее, дистрофические процессы, проявляющиеся в определенных условиях. Возникает вопрос об этиологии первичного фактора — самого остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника. Последний включает и его мышцы, сложно управляемые нервной системой. Обсуждая вопросы этиологии и патогенеза, еще раз подчеркнем, что заболевание связано не только с позвоночником, но и со всем опорно-двигательным аппаратом.
10.1. Общие данные о возможном экзогенном, инволютивном или конституциональном характере заболевания
Согласно современным представлениям о причинности в медицине, в формировании хронической болезни участвуют: 1) предрасполагающие (наследственные) механизмы; 2) неспецифические «пусковые» факторы, переводящие механизм в процесс, и 3) биологические факторы, поддерживающие хроническое течение заболевания (Давыдовский И.В., 1962; Вартанян М.Е., 1970). Участие или неучастие, равно как и удельный вес каждого из этих факторов, на разных этапах болезни определяется рядом экзогенных ситуаций.
Научный анализ поражения межпозвонковых дисков начался весьма активно после солидных морфологических исследований школы G.Schmorl (1932). Полученные данные о дистрофическом характере процесса, казалось бы, должны были послужить стимулом для глубокого изучения эндогенных механизмов заболевания. Однако дальнейшее развитие учения о вертеброгенных заболеваниях нервной системы складывалось так, что основное влияние уделялось экзогенным механизмам. Широкая волна хирургической активности в 40-х годах привлекла внимание к конечным и наиболее очевидным механическим компонентам данного процесса. Это течение было, несомненно, прогрессив-
ным, оно поставило изучение проблемы на реальные рельсы вертеброгении. На первое место были поставлены стати-ко-динамические нагрузки. Впрочем, исследуя в популяции факторы риска поясничных болей, S.Biering et al. (1986) для мужчин определили утомляемость, перемежающуюся хромоту, частые головные боли, а для женщин — боли в животе, перенесенные операции, утомляемость и длительную ходьбу. Одновременно усиление внимания к экзогенным влияниям надолго отвлекло исследователей от углубленного изучения основного этиологического фактора заболевания. Правда, не все авторы рассматривали экзогенные влияния как этиологические и допускали их провоцирующее (разрешающее, проявляющее) значение в возникновении или обострении заболевания (Hult L., 1954; Тере Н., 1956 и др.). В последующем И.Р.Шмидт с соавт. (1977) отметила экзогенные влияния в 84% со следующей конкретизацией (табл. 10.1).
На первом месте оказались механические воздействия, но они нередко представляли собою обычные жизненные ситуации, которые до данного заболевания многократно повторялись без каких-либо вредных последствий. Лишь у 20% больных имели место чрезмерные нагрузки: поднятие или перенесение больших тяжестей, антифизиологичная поза, тяжелые стрессовые ситуации и др. Из них неблагоприятные механические факторы встречались немногим более чем у половины больных. Между тем упомянутые па-тологоанатомические исследования, основывавшиеся на детальном изучении нескольких тысяч позвоночников, установили иные закономерности процесса, не типичные для экзогенных заболеваний. Оказалось, что заболевания эти начинаются с 30-40 лет и неуклонно прогрессируют до старости (рис. 10.1). О том же свидетельствовали результаты рентгенологических исследований Д.Г.Рохлина и А.Е.Руба-шевой (1936), ИЛ.Клионера (1957), Н.С.Косинской (1961) и др. Положение о том, что остеохондроз позвоночника есть не что иное, как возрастное явление, способ старения диска, результат его инволюции, изнашивания обосновывалось: а) дистрофическим характером морфологических нарушений; б) сходством этих нарушений с возрастными изменениями в непозвоночных тканях, в особенности бради-
Провоцирующие факторы у больных остеохондрозом позвоночника (в %)
Таблица 10.1
Характер воздействия
| Мужчины п=3146
| Женщины п=2102
| Р
| Биомеханические факторы (рывковые движения, поднятие иперенос тяжестей, статическое напряжение и др.)
| 58,3
| 56,6
| >0,05
| Общее и локальное охлаждение
| 18,8
| 20,2
| >0,05
| Психогении
| 10,0
| 23,4
| >0,05
| Травма позвоночника
| 2,8
| 1,9
| >0,05
| Инфекции
| 2,0
| 1,2
| >0,05
| Провоцирующих факторов не было
| 15,6
| 15,2
| >0,05
| Глава X. Этиология
|
Рис. 10.1. Возрастные показатели остеохондроза позвоночника (заболеваемость и распространенность). Графики а и б — возраст начала заболевания у обследованных нами 300 больных шейным остеохондрозом (а — мужчины, б — женщины). Графики в и г — возраст начала заболевания у больных шейным (в) и поясничным (г) остеохондрозом по И.Р.Шмидт (1975). График д — дистрофические поражения позвоночника в различных возрастных группах по результатам морфологических исследований Schmorl и Junghans (1932). Жирная кривая — мужчины, тонкая — женщины. Графики е-з — распространенность остеохондроза позвоночника в популяции в зависимости от возраста по И.Р.Шмидт: е — число лиц (частота в процентах) с выявленными проявлениями остеохондроза позвоночника при п=6976 представителей популяции; ж — частота выявления шейного остеохондроза при гц=1000 человек; з — частота выявления поясничного остеохондроза при п2= 365 человек. В графиках ж и з пунктирные кривые — рентгенологические проявления, сплошные — клинические проявления.
трофных; в) нарастанием частоты распространения остеохондроза с возрастом (до 80-99% к 80 годам).
Что касается возраста, то клинические проявления позвоночного остеохондроза, как следует из литературных данных (Charnley J., 1952; Hult L., 1954; Коган О.Г., 1956; Хо-цянов Л.К., 1961; Прохорский A.M., 1971 и др.) и из наших наблюдений, начинаются чаще всего с четвертого десятилетия жизни. После 50 лет дебют заболевания является редкостью. Уже это одно позволяет исключить решающую этиологическую роль экзогенных факторов (инфекций, интоксикаций, травм), т.к. их влиянию, хотя и не в одинаковой степени, подвластны почти все возрасты. Таким образом, не только патологоанатомические и рентгенологические, но, что особенно важно, и клинические исследования указывали на важную роль возрастного фактора.
В то же время имеется ряд данных, которые необъяснимы с позиции инволютивной теории. В первую очередь это
обнаружение патоморфологических признаков дистрофии дисков у лиц отроческого и молодого возраста (Junghans H., 1931;LindblomK., 1944; HirschC, 1951; ArseniC, 1957; Бори-севич А.И., 1966; Асе Я.К., Денисова А. С, 1966; Adams M.A., Hutton W.C., 1985и др.). Выше уже упоминалось о соответствующих данных в отношении юношеского возраста. На па-тологоанатомическом материале дистрофические изменения дисков у мужчин более выражены, чем у женщин, но это касается всех десятилетий жизни, кроме 3-го и 4-го (Miller J.A. etal., 1988).
Кроме того, с точки зрения всего одной лишь инволюционной теории трудно объяснить отсутствие рентгенологических и клинических проявлений у определенного процента лиц пожилого и старческого возраста, в том числе и у долгожителей. Можно было предположить, что имеет место запрограммированный лишь у определенной части популяции и на определенных этапах онтогенеза ход интимных
Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
процессов в позвоночнике и других опорных и нервных тканях. Если же заболевание начинается в более молодом возрасте (можно допустить, следуя той же логике), такому началу способствуют условия, ускоряющие реализацию указанного этиологического фактора.
При оценке биологических факторов наряду с возрастом следует учитывать конституционные особенности больных. Однако конституционные черты, значимые для развития остеохондроза, это не вариант строения тела вообще, а констелляция признаков, важных для развития данного процесса. При исследовании частоты вертеброгенных шейно-плечевых и пояснично-крестцовых синдромов среди больших групп населения L.Hult (1954) пытался установить связь между указанными синдромами и типом строения тела по данным роста и веса тела. Сопоставление этих параметров с частотой синдромов остеохондроза показало, что такой взаимосвязи нет: синдромы одинаково часто встречаются как среди тонких и высоких, так и среди полных и невысоких.
Накоплены наблюдения относительно аномалий и пороков развития переходных зон позвоночника, в первую очередь пояснично-крестцовой. Однако исследования, которые подтвердили бы высокую распространенность остеохондроза в популяции у носителей аномалий, не проводились. В нашей клинике было проведено сравнение двух групп лиц: 1) больных с клиническими и спондилографиче-скими синдромами шейного остеохондроза (190 человек) и 2) лиц контрольной группы (90 человек). Шейные ребра были выявлены как в первой, так и во второй группе в 18% (Кипервас И.П., Шмидт И.Р., 1965). Особенно часто мы наблюдаем аномалии пояснично-крестцового перехода, причем чаще других нарушение тропизма суставов: в 91% среди детей с альгическими синдромами и в 16% среди детей контрольной группы (Исмагилов М. Ф., Мугерман Б.И., 1981). При рассмотрении роли аномалий целесообразно обсудить два вопроса: а) их самостоятельное значение на определенном этапе как причин поясничных болей; б) их значение в формировании остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника на расстоянии; в) сочетание аномалии и остеохондроза как двух самостоятельных форм конституциональной дефектности позвоночника.
Общепринятые биологические классификации помогают осмыслить происхождение аномалии и уродства данной зоны позвоночника. Однако врача интересует не только форма, фило- и онтогенез аномального участка. Ему, и это главное, необходимо решить, в какой мере данная аномалия вызывает или способствует декомпенсации функции как в позвоночнике, так и в соответствующих нервных аппаратах. Такая декомпенсация может возникнуть при сравнительно «легкой» аномалии и независимо от ее эмбриогенеза. Кроме того, клинициста должна интересовать форма и функция не только и не столько рентгенологически видимых аномальных костных, сколько других, в первую очередь нервно-мышечных структур — область, к сожалению, мало разработанная анатомами и рентгенологами. Классификация аномалий развития пояснично-крестцового перехода, как и других областей, основывается главным образом на результатах эмбриогенетических, сравнительно-анатомических исследований V.Putti (1910) и рентгенологических исследований В.А.Дьяченко (1949). Различают: а) аномалии развития тел позвонков онтогенетического значения (кли-
новидные, плоские, мелкие, сросшиеся позвонки — блокирование или конкресценция), дужек и отростков (щели, спондилолиз); б) аномалии филогенетического значения, включая сросшиеся позвонки в переходных отделах позвоночника. Сюда, видимо, относятся и некоторые варианты врожденного стеноза позвоночного канала, врожденное удлинение межсуставного промежутка дужки со спондилоли-зом. Сюда же относится и гипермобильность ПДС как проявление общей аномальной суставной гипермобильности (Key]., 1927;BirdH. etal, 1978).
При оценке значимости аномалий пояснично-крестцового перехода вырисовывалось несколько точек зрения: 1) аномалия — непосредственная причина поясничных болей (Давиденков С.Н., 1919; Турнер Г.И., 1929; Шамбу-ров Д. Т., 1928 и др.); 2) аномалии не играют роли в возникновении болей в пояснице (Рохлин Д.Г., 1927; Lubke P., 1931; Рейнберг С.А., 1964); 3) поясничные боли — проявление остеохондроза, а аномалия является лишь рентгенологической находкой (Jackson R., 1956; Crisp В., 1960; Цивкин М.В., 1966); 4) причина вертеброгенных неврологических проявлений — остеохондроз, однако аномалия при этом является не только рентгенологической находкой, но и фактором, создающим статическую неполноценность, способствующую более раннему развитию остеохондроза в смежных сегментах (Widok W., 1955; Бородина А.А., 1973); особенно важная роль при этом признается за конституциональными особенностями таза (Guttmann С, 1959; Klasmeier Я., 1961; Erdmann H., 1965; Марченко И.З., Бобровникова Т. И., 1973; Lewit К., 1973); 5) аномалии — это проявление дизрафичес-кого статуса (Шамбуров Д.А., Разумовская К.И., 1962). Эта концепция близка ко второй из перечисленных точек зрения: причина болей не в костной аномалии. Однако, в отличие от упомянутой, данная точка зрения учитывает факт наличия аномалии, последняя является как бы маркером, свидетелем других клинически значимых сопутствующих аномальных структур — спинального глиоза, аномально измененных оболочек и пр. Еще категоричнее эта точка зрения представлена в концепции M.Roth (1985): первичны эмбри-огенетические дефекты нервных структур, костные аномалии вторичны.
Каждая из этих точек зрения основана на фактах и нередко иллюстрируется многими клиническими, экспериментальными и рентгенологическими наблюдениями. Однако несовершенство каждой из них в отдельности определяется ошибочностью общего диагностического подхода к страданию как к одной нозологической единице. Вместо многих вертеброгенных заболеваний, в отношении одного из которых одна из перечисленных точек зрения оказалась верной, авторы адресовали свою концепцию к «пояснично-крестцовому радикулиту» или к «остеохондрозу» вообще.
Естественно, что этиологическое и патогенетическое значение имеют не аномалии вообще. Так, скрытая расщелина дуги позвонка, как уже упоминалось, может иметь самостоятельное причинное значение, когда она сопровождается утолщением дуги, т.е. стенозом позвоночного канала ('SarpyenerMl, 1947). Соответственно приданной патологии следует ожидать компрессионные поражения нервных структур на определенных этапах жизни и при определенных условиях, например, при развитии варикозного расширения вен спинного мозга. Такие компрессионные поражения подтверждались операционными находками нейрохи-
Глава X. Этиология
рургов: Э.И.Злотника (1972), Б.А.Самотокина и соавт. (1972), Е.Б.Макаровой и соавт. (1972). Однако в этом случае аномалия выступает в качестве причины патологии нервных образований, а не дистрофии диска. С другой стороны, скрытая расщелина (незаращение) дужек как проявление дизрафического статуса может сопровождаться Рубцовыми изменениями оболочечных структур. Это при определенных статико-динамических нагрузках приводит к ирритации рецепторов указанных структур и к рефлекторно-тони-ческим реакциям позвоночных сегментарных мышц, к изменению статики позвоночника и к последующему развитию остеохондроза. Но та же аномалия без упомянутых ее осложнений может оставаться лишь случайной рентгенологической или MP находкой без каких-либо клинических проявлений. То же относится к аномально узкому позвоночному каналу при отвесном положении дужек. Такая аномалия может быть лишь находкой при лучевых методах исследования или во время вмешательства по поводу опухоли спинного мозга и пр. Но она же может быть причиной сдав-ления корешков в связи с ничтожным выпячиванием диска, люмбальгии, сдавления конского хвоста, устойчивой мие-лопатии или синдрома перемежающейся хромоты спинного мозга (Verbiest Н., 1954; Богородинский Д.К. с соавт., 1972; Штульман Д. Р. с соавт., 1974 и др.).
Грыжа диска часто возникает при асимметричной высоте тела позвонка. Она, по данным В.Ф.Толпежникова (1964), особенно часто наблюдается у лиц с переходным пояснич-но-крестцовым позвонком, нередко при односторонней люмбализации или сакрализации. Не удивительно, что указанные аномалии встречались автором среди больных вер-теброгенными пояснично-крестцовыми радикулитами в 62%, тогда как в популяции — в 10-25%.
При аномалии тропизма пояснично-крестцовых суставов судьба патологического процесса определяется прежде всего выраженностью дистрофических изменений суставов и степенью их подвижности. Последняя же зависит не только от формы костных образований, но и от состояния фиброзных и, в особенности, нервно-мышечных структур. Отсутствие гипермобильности, артроза и периартроза в данном сегменте у пожилого больного с пролапсом диска Liv-v позволяет считать нарушение тропизма лишь рентгенологической находкой. Выраженный артроз в области нарушенного суставного тропизма с грыжей близлежащего диска у заболевшего молодого субъекта позволяет предположить первичную роль аномалии в возникновении вертебро-генного заболевания. В этих условиях суставной очаг ирритации, вызвавший рефлекторное асимметричное напряжение коротких мышц близлежащего сегмента, приводит к изменению состояния диска и, наконец, к его выпаданию. Сдавление корешка Ls, проходящего впереди атрофически измененного аномального сустава, в некоторых случаях позволяет связать корешковый синдром непосредственно с воздействием костных разрастаний. При всех видах асимметрии (высота тела позвонка, суставных щелей и пр.) осложняются условия симметричной активности вертебраль-ных мышц — фактор возможной дисфункции ПДС.
Синостозы (слияния, блоки, конкресценции) вне переходного уровня как онтогенетический вариант аномалии развития позвоночника чаще встречаются в шейном отделе позвоночника. На поясничном уровне они редки. Однако развитие остеохондроза в смежных сегментах у этих паци-
ентов ярко демонстрирует некоторые механизмы развития остеохондроза вообще. И.А.Мовшович (1969) показал, что формирование диска в эмбриогенезе происходит сзади наперед. Поэтому остановка развития на пятой-седьмой неделях, когда диск уже успел разделить задние отделы смежных позвонков, приводит к слиянию, вернее, к неразделению передних отделов тел этих позвонков с соответствующей кифотической деформацией. В других случаях синостоз захватывает полностью тела позвонков, а иногда и другие части их, симметрично или асимметрично. При таком выключении из кинематической цепи одного его звена данный вид аномалии ведет к перегрузке, ранней изнашиваемости других дисков, что способствует развитию дистрофических поражений в соседних позвоночных сегментах. Естественно, что не только микро-, но и макротравматизация на таком фоне способствует развитию дистрофии и определенному клиническому своеобразию подобных случаев.
Анализируя аномалии позвоночника, можно заключить, что они не являются в этиологическом отношении решающим фактором. Они могут лишь оказывать влияние на сроки появления остеохондроза, темп, тяжесть и характер его развития, равно как и на его локализацию (Коломейцева К.П., 1965; Попелянский Я.Ю., Шмидт И.Р., 1969; Fried К., 1963; Gunderson L. et ai, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.).
Можно полагать, что развитию остеохондроза способствуют не только некоторые аномалии позвоночника, но и последствия его родовых травм. Следовало бы проследить в течение жизни влияние таких факторов, как послеродовая патологическая гипермобильность ПДС. Однако, как справедливо указывал Л.С.Персианинов (1961), в литературе явно гипертрофируется значимость одного лишь травматического фактора и недоучитываются более часто встречающиеся другие причины внутриутробных гипоксии: заболевания матери, поражения плода, плаценты. Если же исходить из умозрительных концепций, преувеличивающих роль родовой травмы в развитии остеохондроза, допустимо и другое предположение: щажение травматически поврежденных ПДС — их мышечно-фиксационная защита может, наоборот, уменьшить вероятность развития остеохондроза.
Среди факторов, влияющих на плод и детский организм, следует учитывать роль протеинодефицитного питания детей в формировании узкого позвоночного канала. Это было установлено экспериментально (Piatt В., Stewart R., 1962) и археолого-анатомически на скелетах индейских племен (Clark G.etal, 1985).
Итак, пытаясь приблизиться к вопросам происхождения остеохондроза, следует определиться, происхождение чего мы пытаемся изучить, поражение каких структур и механизмов решает вопрос о возникновении болезни. Или это особая конструкция позвоночника, всего тела в целом (конституция), или особое строение позвоночного сегмента, или одного лишь диска, или химизм диска, или запрограммированный темп наступления инволютивных изменений в определенных структурах позвоночника и других отделов опорно-двигательного аппарата, или запрограммированная хрупкость иннервационного мышечного компонента деятельности позвоночного сегмента, или же решающими являются экзогенные экологические факторы, воздействующие на позвоночник или другие определенным образом ин-нервируемые отделы опорно-двигательного аппарата? Решать окончательно эти вопросы мы сегодня не готовы.
416 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
Дистрофический процесс в ПДС как источник раздражения его рецепторов не ограничивается остеохондрозом, спондилоартрозом, чьи этиологические факторы обсуждаются в данной главе. Причиной нарушений в ПДС может быть и дистрофический процесс в самих костных элементах позвоночника (и в других отделах опорно-двигательного аппарата) при заболеваниях внутренних органов. Так, при панкреатите под влиянием избытка липазы образуются нерастворимые мыла. Запасы кальция мобилизуются для соединения его со сдвоенными жирными кислотами. В дальнейшем кальций извлекается уже из костной ткани, образуются мелкие очаги рарефикации, очаги некроза в длинных костях, особенно в стопах (Scarpelli D., 1956; Зулкарнеев Р.А., 1962, 1993; Immelman Е. et al, 1963; Gerle R. et ah, 1965).
Только гипокальциемический тирео-кальцитонин способен возвращать кальций в кровь и блокировать его высвобождение паратгормоном. При циррозе печени описывают «гепатобилиарную остеопатию» (Kehayoglou A., 1968), иногда сочетание остеохондроза и остеомаляции. Подобного рода остеопатии и дистрофии могут развиваться в связи с травмой и другими патологическими воздействиями.
Что касается этиологии недистрофических вертебраль-ных поражений, то о них речь в главе о диагнозе.
10.2. Распространенность остеохондроза в популяции
В литературе мало данных о распространенности остеохондроза позвоночника (Гусев Е.И. с соавт., 1991). Имеется больше сведений о заболеваемости. Известны многие работы, учитывающие обращаемость, профессиональные факторы, утрату трудоспособности. Соответствующие цифры колеблются в зависимости от социального, возрастного и др. состава больных. По нашим данным (1959), в одной из поликлиник Москвы первичная обращаемость по поводу синдромов позвоночного остеохондроза составляла 19,7%, а в различных поликлиниках Новокузнецка (1965) она колебалась в пределах 16-32% по отношению ко всем больным, обращающимся к невропатологу. Все поражения периферической нервной системы по общесоюзным данным в общей структуре заболеваемости занимали третье место (5,8%) после гриппа и бытового травматизма. Среди хронических заболеваний человека заболевания периферической нервной системы занимали первое место. По материалам Министерства здравоохранения СССР и ВЦСПС, эти заболевания составили в 1961-1967 гг. 6,15-4,19 случая на 100 работающих. В отдельных отраслях промышленности уровень заболеваний нервной системы колебался от 5-7 до 10 случаев в год на 100работающих (Лаврова И.Г., 1959;ХоцяновЛ.К., 1961) /заболеваемость по неврологическим проявлениям поясничного остеохондроза на промышленных предприятиях Татарии составляет от 3 до 6 случаев на 100 работающих (Хабри-ев Р.У., 1988). В 1965 г. в структуре неврологической заболеваемости по данным обращаемости в целом по СССР болезни периферической нервной системы занимали первое место, составляя 48% всех заболеваний нервной системы, по республикам — от 33,5% (Азербайджан) до 58,2% (Эстония) (Морозова Т.Г., Лукачер Г.Я., 1970). Заболеваемость «пояснично-крестцовыми радикулитами» на 1000 населения в 2,6 раза выше, чем заболеваемость прочими болезня-
ми нервной системы. Среди заболеваний нервной системы на долю вертеброневрологических синдромов приходится ныне более 50%, всего 116%о среди сельских и 350%о среди городских жителей (Гусев Е.И. с соавт., 1991). Среди заболеваний периферической нервной системы на долю одних лишь «пояснично-крестцовых радикулитов», по данным бюро медицинской статистики Министерства здравоохранения РСФСР, приходилось 74%. По отношению же ко всей заболеваемости данная форма составляла 3-3,5% (Клев, Макеевка — Арутюнов А.И., 1962), 1,8-4,5% (Стокгольм — Unander-Scharin L., 1955; Северный Рейн Вестфалии — Kuhlendahl H., 1953). В Италии больные люмбоишиальгией составляли среди населения 1,3% (Marchi, 1952). По отношению ко всем больным, обращающимся к невропатологу городской поликлиники, лица с синдромами поясничного остеохондроза составляют 8,4%. В составе всех вертеброген-ных страданий корешковые составляют в среднем 34% на поясничном и 25% на шейном уровне (Москва — Попелян-ский Я.Ю., 1959). В сельской местности заболеваемость теми же синдромами составляет 7,8% по отношению ко всей заболеваемости (Чумак М.М., 1958; Батясов Ю.И., 1973) и 46,5% по отношению к заболеваемости нервными заболеваниями, всего 14 посещений на 1000 населения (Батясов Ю.И., 1973). Среди 316 механизаторов А.П.Гущина (1988) выявила больных остеохондрозом, включая стадию ремиссии, в 61 %. Все эти материалы пока недостаточны, т.к. диагностические критерии не уточнены, соответствующие разделы в международной классификации, разработанные, видимо, ортопедами, не соответствуют ни клинической науке, ни представлениям широких масс врачей, диагностирующих эти заболевания. Невропатологи, вертеброневрологи, так называемые мануальные терапевты, ортопеды, нейрохирурги — все пользуются различными диагностическими дефинициями. Так, одни и те же вертеброгенные нейродис-трофические поражения вертеброневрологами определяются как нейроостеофиброз, миологами — как миофасциаль-ные синдромы (Попелянский Я.Ю., 1962-1983; Travell J., Simons D., 1983), ортопедами, профпатологами диагностируются как политендопериоститы. Так, австрийский проф-патолог E.Schindel (1951) каждому седьмому из обратившихся в амбулаторию диагностировал политендопериоститы.
В связи с несовершенством отчетности и отсутствием единых диагностических критериев у исследователей различных специальностей сведения о распространенности остеохондроза разноречивы.
Так, по данным ревматологов, заболевания суставов встречаются у 25% рабочих, а среди них остеохондроз позвоночника встречается лишь в 5% (Астапенко М.Г., Пих-лак Т.М., 1971). Одновременно авторы среди тех же больных выявили в 25% «периартриты», т.е. состояния, которые вер-теброневрологу удается чаще всего связать с остеохондрозом. Совершенно дезориентирующей следует считать антиэтиологическую тенденцию ряда мануальных терапевтов рассматривать «патологию двигательной системы» в отрыве от основных очагов генерации патологических импульсов, т.е. источников рефлекторных процессов в ней: только в плане ее изменений до и после деблокирования суставов1.
Частота болезней суставов растет лишь среди рабочих различных отраслей и достигает 32-94% (Козловская Е.Ф.,
Одновременно отмечается тенденция гипердиагностики «спондилодистрофии» у молодых.
Глава X. Этиология
All
Таблица 10.2 Распространенность поясничного остеохондроза в популяции (по данным разных авторов)
Авторы Год публикации Кол-во обследованных Место обследования Распространенность (%)
| G.Saker
|
| 1000 человек
| ФРГ
|
| J.Kaplan
|
| 1062 человека
| Мексика
| 75,5
| Я.К.Асс и А.С.Денисов
|
| 1000 человек
| Урал, СССР
| 57,7
| McBeath
|
| —
| США, Висконсин
| 50-65
| A.Magora
|
| 3316 человек
| Израиль
| 12,9
| S.Nagi
|
| 1135 человек
| США, Огайо
| 13-18
| 1963). Так называемые внесуставные заболевания мягких тканей встречаются у 24% мужчин и 39% женщин (Эря-лис П.С., 1972). Оценивая же распространенность деформирующего остеоартроза, В.В.Подчалимова (1982) приводит следующие данные: среди населения деформирующий артроз и спондилез составляют 5-10%. Это 80% всей суставной патологии и почти 100% той же патологии у лиц старше 55 лет. По данным К.И.Шапиро (1972), на 10 000 взрослого населения приходится: периартрозов — 112, эпикондилезов и спондилезов — 78, а «миозитов» — 148.
При оценке распространенности вертеброгенных заболеваний нервной системы недостаточно учитываются поражения другой этиологии: посттравматические, инфекцион-но-аллергические и др. У пожилых недостаточно учитываются гормональные спондилопатии, у детей — ревматоидный спондилоартрит. Между тем среди больных ювениль-ным ревматоидным артритом поражение позвоночника, притом одного шейного только отдела, составляет 12% (Долгополова А.В. с соавт., 1979).
Что касается стационируемых по поводу «пояснично-крестцового радикулита», то они, по данным Т.Г.Морозовой (1970), среди лечившихся в 125 неврологических стационарах страны составили 66,8%.
Подобного рода цифры с различными колебаниями показателей можно встретить во многих публикациях. При этом анализ заболеваемости с учетом характера трудовой деятельности больных обосновывал почти бесспорную до недавнего времени точку зрения об этиологической роли профессиональных факторов, в частности тяжелого физического труда, в развитии остеохондроза позвоночника. Само определение остеохондроза включало в себя статико-дина-мические нагрузки как фактор, под влиянием которого развивается инволютивный процесс изнашивания дисков. Роли профессиональных нагрузок были посвящены солидные исследования (KahlmeterG., 1918; ТагерИ.Л., 1949;HultL., 1945; Kuhlendahl Н., 1953, 1956; Берновский К.Б., Сипухин Я.М., 1965; Лекарь П. Г. с соавт., 1968; Gilbertov S., Janda V., 1981; Ногейл Й. с соавт., 1988; Bergenudd H., 1988и др.). Следует отметить противоречивость полученных разными авторами фактов и сделанных ими выводов. Так, констатируют «этиологическую» роль тяжелого физического труда, поднятия тяжестей, например, у грузчиков (Визен Э.М., 1927), у шахтеров (Прохорский A.M., 1962, 1971; Гринько Е.К., 1971), у металлургов (Резников А.Б., Корст А.О., 1933; Шуме А.Я., 1965 и др.). Подчеркивают роль различных неудобных поз в увеличении заболеваемости с утратой трудоспособности у металлургов (Kuhlendahl К, 1954, 1956; Колтун В.З., 1971), у сельскохозяйственных рабочих (Батясов Ю.И., 1973; Мищенко В.И., 1975), у медсестер (MagoraA., 1970), у водителей автотранспорта (Kuhlendahl H., 1954,1956; ГочаровЗ.Н., 1964;
Лащенко Н.С. с соавт., 1973; Kelsey Y., 1980). R.Eisner (1969) сделал даже заключение: автомобиль — один из факторов пролапса диска.
С другой стороны, многие авторы приходят к выводу, что роль профессиональных факторов преувеличена (Hult L., 1954; FribergS., 1954; ProbctJ., 1960; Косшская И.С., Задвор-нов Ю.Н., 1964 и др.). Установлено, что заболеваемость работников, не занятых физическим трудом, также весьма высока и приводит к значительным трудопотерям (Галанце-ва Т.Е., 1970 и др.). Э.А.Фельдман и В.И.Балицкий (1956) среди работников железнодорожного транспорта наблюдали синдромы поясничного остеохондроза у лиц умственного труда в 34,5% (7,4 случая на 100 работающих) — чаще, чем у лиц физического труда (5,7 на 100 работающих). Приведенные факты не вызывают сомнений. Однако привлечение их для обоснования этиологической роли труда в развитии остеохондроза не вполне правомерно, т.к. исследуется, по сути дела, влияние профессии на один показатель — заболеваемость с временной утратой трудоспособности. Между тем данный показатель определяется не только чисто медицинскими, но и социальными критериями, ведущим из которых является характер выполняемого труда. Наличие даже небольших болей в позвоночнике лишает человека возможности выполнять физическую работу, тогда как многие виды умственного труда он выполнять может. Это и обусловливает более высокий уровень заболеваемости среди лиц, выполняющих физический труд. Кроме того, многие авторы, приводящие материалы по высокой заболеваемости остеохондрозом на крупных промышленных предприятиях, в леспромхозах, на шахтах, делают на основании этого вывод об этиологической роли физического труда. Однако в городах или поселках подавляющее большинство населения и составляют рабочие, выполняющие различные виды физического труда. Другими словами, не учитывается структура обслуживаемой популяции. Не приводятся данные по элиминации влияния возраста, роль которого, как следует из сказанного выше, не вызывает сомнения: проведенные исследования показывают влияние профессиональных нагрузок на состояние трудоспособности, локализацию преимущественных проявлений остеохондроза позвоночника.
Для доказательства же этиологической роли труда в гене-зе остеохондроза позвоночника использованные методические приемы следует признать некорректными. Более адекватным и информативным является изучение распространенности заболевания в популяции с последующим многофакторным анализом выявленной распространенности. Для того чтобы получить представление об истинной распространенности заболевания, требуются данные о всех когда-либо болевших, независимо от того, обращались ли
Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
они за медицинской помощью. Такие сведения могут быть получены лишь в процессе целенаправленного опроса и обследования больших групп населения. Вместе с тем исследования такого рода представлены в литературе мало (табл. 10.2).
Итак, почти все авторы указывают на высокую распространенность поясничного остеохондроза среди населения. Однако многофакторного анализа причин такой высокой распространенности они не приводят. Такой анализ был проведен нашим сотрудником И.Р.Шмидт в 1967 г. Первые результаты трехлетних исследований были сообщены в 1970 г. На первых порах требовалось популяционно-стати-стическое исследование, которое проводилось в ряде городов РСФСР: в Новокузнецке (Шмидт И.Р., Слободян-ская Л.Г., Балкин В.И., Прокопьев Ю.П., Горячев А.В., Сло-бодянский С.Д., Гурков Я.В., Малевик В.Ф.), в Новосибирске (Толстокоров А.А., Изергина Л.Л., Левина Л.Л.), в Находке (Булаш Л.Г.), Спасске-Дальнем (Снигур М.С), Еврейской автономной области (Рицнер М.С, Шехтер И.А.), в Казани (Веселовский В.П.), в Электростали Московской области (Иванова Л.А.), г. Гукове Ростовской области (Ичи-тов В.П.). Этой группой невропатологов были проведены опрос и нейроортопедическое обследование по унифицированной программе 15 405 человек в возрасте старше 18 лет. 365 представителям популяции была проведена обзорная и функциональная спондилография поясничного отдела позвоночника, 657 — крупнокадровая флюорография поясничного отдела, 1500 — шейного отдела позвоночника. Результаты исследования через 9 лет были подтверждены кли-нико-генеалогическим изучением 385 родословных в Белоруссии (Недзведь Г.К., Ходосовская СВ., 1979).
10.2.1. Возрастной фактор
Среди обследованных 15 405 представителей популяции старше 18 лет у 47,5±0,13% были выявлены компрессионные или рефлекторные синдромы поясничного или шейного остеохондроза, чаще поясничного, соответственно 39% и 16%. В 4% имело место сочетание синдромов шейного и поясничного остеохондроза. Существует прямая положительная зависимость частоты клинических проявлений остеохондроза позвоночника от возраста: так, в возрасте до 20 лет синдромы остеохондроза были выявлены у 5,7%, 21-30 лет - у 17%, 31-40 лет - в 48%, 41-50 лет - в 71%, 51-60 лет — в 74%, улиц старше 60 лет — в 80%. Что касается подростков (до 20 лет), то они среди оперированных составляют 1,2% (SchoterL., Entzian W., 1977).
У пожилых дебют проявлений остеохондроза имеет место редко (чаще встречается гормональная спондилопатия).
Если же очередное обострение обусловлено грыжей, она в 50% сопровождается секвестром (MaistrellG., 1987). С возрастом, кроме остеопороза, обызвествления желтой связки, приобретает все большее клиническое значение врожденный стеноз позвоночного канала (Uden A. et al, 1985; Malis L.L., 1994).
Частота рентгенологических находок во всех возрастных группах была выше, чем частота клинических проявлений. При этом доля проявлений соответственно для шейного
и поясничного остеохондроза была в возрасте 21-30 лет — 0,08 и 0,27; в 31-40 лет - 0,23 и 0,72; в 41-50 лет - 0,53 и 0,8; в 51-60 лет — 0,5 и 0,9. Границы «опасного» возраста, т.е. возраста, в котором заболевание может впервые проявиться, для остеохондроза позвоночника чрезвычайно широки и находятся в пределах между 10-15 и 60 годами. Однако «критический» возраст, т.е. возраст, в котором заболевание проявляется у большинства больных, для поясничного остеохондроза — 31-40 лет, а для шейного остеохондроза — 31-50 лет. К 40 годам поясничный остеохондроз проявляется у 77% больных. H.Bergenudd и B.Nilsson (1988) опросили 575 пятидесятилетних людей физического труда. Среди них в анамнезе у 29% были поясничные боли. Что касается приводимых иногда «статистических данных» относительно «остеохондроза у детей», то они основываются не более чем на спорных фактических материалах.
В морфологическом выражении, включая рентгеномор-фологию, процесс в описываемом ПДС детей не аналогичен таковому у взрослых. Согласно всем описаниям, в тканях удаленных дисков детей слабо выражена или вовсе отсутствует дистрофия. Другими словами, не выражен основной компонент остеохондроза — сдвиг смежных позвонков с соответствующими реактивными изменениями тел смежных позвонков. Развитие стыка фиброзного кольца диска и лим-буса тела позвонков завершается лишь к концу второго десятилетия. Поэтому некорректны обобщенно анализируемые наблюдения над «детьми и подростками» в возрасте 8-18 лет и даже 8-21 года. Заболевания улиц после пубертата в условиях раннего обызвествления лимбусов — это уже остеохондроз взрослых, а не тот процесс, который вызывает вертебральные боли у детей. Все отличия обусловлены не только особенностями реакции детского организма на процесс, но и тем, что процесс этот — не остеохондроз, по крайней мере не тот клинико-морфологический комплекс, который связан с понятием остеохондроза в современной вер-теброневрологии'.
Согласно данным нашей клиники, среди больных с вер-тебральными болями в детском неврологическом стационаре аномалии позвоночника обнаружены в 91%. У детей боли в позвоночнике возникают часто (чаще) не по дискоген-ному, а по артропериартрогенному механизму. Особое место занимает тот гипермобильный тип конституции, на который K.Lewit указал в 1973 г., и в первую очередь локальный подвывих ПДС, который A.Coges описал у детей (нестабильность, гипермобильность). Соответствующая диагностика должна отражать наследственные, эмбриологические и приобретенные заболевания и дефекты костеобразова-ния, развития соединительной ткани суставных капсул, мышц и управляющей ими нервной системы.
10.2.2. Профессиональные биомеханические факторы, макро- и микротравмы
Обсуждавшаяся выше гипотеза о роли профессиональных факторов была проверена в свете данных о распространенности заболевания среди шоферов, штукатуров, маляров, грузчиков, машинистов электровозов, помощников машинистов, анодчиков, электролизников, вальцовщиков,
1 Когда писались эти строки для первого издания книги, еще не были завершены морфологические исследования (Сак Н.Н., 1991), показавшие, что у детей нет основного субстрата остеохондроза — третьего слоя фиброзного кольца и зрелого студенистого ядра. В последующем об отличии поясничных болей детей от подобных синдромов у взрослых писали B.R.Rosenblum et al. (1991), R.Genuso (1994).
Глава X. Этиология
ГРОЗ, проходчиков, крепильщиков, наждачников, ИТР, врачей, научных работников, учителей, домохозяек. После элиминации (устранения) влияния пола и возраста оказалось, что распространенность остеохондроза позвоночника в каждой из сравниваемых групп неотличима от распространенности в популяции (Р>0,05). Гипотеза о зависимости между характером профессиональной деятельности и распространенностью остеохондроза позвоночника была отвергнута статистическим анализом при F2 = 2,97; Р2 = 0,79; С = 0,75; К = 0,03. Этот факт подтверждается и специальным клинико-генеалогическим анализом (Шмидт И.Р., 1970), который показал, что здоровые родственники больных остеохондрозом позвоночника чаще были заняты тяжелым немеханизированным физическим трудом, чем про-банды и их больные родственники. При этом 58% пробан-дов, заболевших в юношеском и молодом возрасте, к началу заболевания либо не работали вообще, либо выполняли не физические виды труда. На отсутствие зависимости между возрастом начала трудовой деятельности и началом остеохондроза указывает и Л.И.Маркевич (1971). Гипотеза о функциональной связи между характером труда и частотой остеохондроза в популяции была отвергнута при X2 = 2,97; Рх2 = 0,79; С = 0,75; К = 0,03. Другое дело - провоцирующее влияние биохимических, экологических и психогенных факторов (Шмидт И.Р. с соавт., 1980). Между тем в юношеском возрасте роль травм, физических перегрузок, особенно спортивных, весьма значительна. У 15 заболевших детей, по наблюдениям Г.Г.Шанько и С.И.Окуневой (1985), люмбаго или люмбоишиальгия начались во время занятий спортом. Влияние тяжелого физического труда — это влияние микро- и макротравм. Что касается макротравм, особое значение имеют травмы черепа, которые почти всегда являются кранио-цервикальными. У 2/3 больных с кранио-цер-викальной травмой нервно-сосудистые нарушения развиваются в отдаленном периоде. При этом, как было показано W.Bartshi-Rochaix (1949), Я.Ю.Попелянским (1961, 1964), K.Lewit (1965), Д.Г.Германом (1967), Н.П.Пырлиной (1967), Н.А.Чудновским (1970), А.А.Луциком (1970), З.Л.Бродской (1973), А.М.Прохорским (1975), нередко развивается травматический остеохондроз. Согласно нашим данным, около трети больных шейным остеохондрозом — лица с травмой черепа в анамнезе и менее 10% имеет в анамнезе травму другой локализации. Среди 33 больных «шейной мигренью», т.е. травматическим шейным остеохондрозом, описанных WBartschi-Rochaix (1949), лишь у 27 она сочеталась с травмой черепа. Различные авторы устанавливают связь остеохондроза с травмой от 28% (Spurting R., 1956) до 74% (Лу-цикА.А., 1970) нашею 86% (КипервасИ.П., 1970). Следует согласиться с А.М.Прохорским (1975): чаще речь идет не об этиологической, а о провоцирующей роли травмы в условиях предшествовавшего остеохондроза. В экспериментах на трупах было доказано, что гиперфлексия на поясничном уровне ведет к образованию грыжи диска соответствующего сегмента (Adams M.A., Hutton W.C., 1982). Особенно опасна ротирующая гиперфлексия. Существуют некоторые клинические особенности остеохондроза травматического генеза. Среди наших 40 больных с травмой черепа были выявлены две особенности (в отличие от остеохондроза нетравматического): 1) грубая выраженность дистрофических поражений — у 55% была III-IV степень остеохондроза по Зекеру; 2) часто наблюдаемое раннее (до 30 лет) и быстро прогрес-
сирующее развитие остеохондроза. Формируются, естественно, и другие посттравматические поражения шейного отдела позвоночника: локальный шейный спондилез, смещения позвонка кзади, стабильные подвывихи и пр. — последствия ушибов, растяжений и разрывов связочного аппарата, переломо-вывихов и травматических повреждений дисков (Мухин Е.О., 1906; Schneider R. et ai, 1954; Пырли-наН.П., 1957; Alexander В. etai, 1958; ШтульманД.Р., Румянцев Ю.В., 1966; Чудновский Н.А., 1970; Цивьян Я.Л., 1965; Иргер И.М., 1972; ПрохорскийА.М., 1973; Бродская 3.Л., 1977 и др.).
Таким образом, проведенное популяционно-статистиче-ское исследование отводит бытовым и производственным воздействиям преимущественную роль провоцирующих, проявляющих факторов. Это представление согласуется сданными нашей сотрудницы Э.А.Вайнштейн (1975) относительно действия вибрации. Б.ВДривотинов и В.М.Ходо-совская (1938) отмечали соматическую и психическую астению, гипоальбуминемию, увеличение содержания в крови а-, (3-, у-глобулинов, сдвиги аутоиммунных показателей — все эти сдвиги характерны для стадии обычной ремиссии (наблюдается в 92%). Они исчезают при стойкой ремиссии. Оказалось, что этот фактор играет не столько этиологическую, сколько отягощающую роль при уже имеющемся или развивающемся остеохондрозе.
Существуют и противоположные мнения, на первый взгляд парадоксальные. R.W.Porter (1987) сообщает сравнительные данные о 1600 шахтерах и 5000 лицах легкого труда. В первой группе на поясничные боли жаловались 2,78%, а во второй несколько меньше — 1,99%, возможно, в связи с более благополучными конституциональными показателями (стеноз позвоночного канала и рецессусов в 0,35% против 0,8% у шахтеров). Картина грыжи диска у шахтеров возникала лишь у 0,32% (оперировались 0,02%), тогда как у лиц более легкого труда — в 0,40% (оперировались 0,06%). Автор заключает, что тяжелый физический труд препятствует развитию грыжи диска. Об этих материалах следует помнить при попытке понять, во-первых, почему до революции распространенность остеохондроза среди населения была меньше, чем в последующие десятилетия, и, во-вторых, почему столь эффективны профилактические меры в форме разумной лечебной гимнастики.
10.2.3. Экологические факторы
Сезонные факторы при люмбоишиальгии, по данным Н.А.Вигдорчика (1940), В.А.Елисеева и А.К.Попова (1966), малозначимы. Они лишь способствуют развитию «радикулитов» и «невритов». Согласно данным М.А.Фарбера(1972), в Прибалтике и Ленинградской области обострения при поясничном остеохондрозе чаще возникают осенью (28%) и весной (27%) и несколько реже летом. Г.Я.Лукачер и Т.Г.Морозова (1970) такой сезонности в различных регионах Союза не выявили. J.Pesi, J.Bublik (1977) указывают, что болевые проявления одинаковы в течение всех месяцев года, но количество дней нетрудоспособности больше в периоды низких температур и низких средних цифр барометрического давления. По данным A.Magora (1970), климатические условия не сказываются на распространенности заболевания. В настоящее время считается, что и достоверно производственно обусловленные заболевания имеют слож-
Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
ный генез, и в их возникновении играет роль сочетание факторов как производственных, так и внутренних (Славина С.Е., 1968 и др.). Среди провоцирующих факторов особое значение придают макротравмам дисков и микротравмати-зации. Отдельные хирургические верифицированные наблюдения травматической грыжи диска описывались уже в первое и второе десятилетия XX века: вследствие падения с высоты (Krause F., 1909), грубых хиропрактических манипуляций на позвоночнике (Goldtwait J., 1911). По данным травматологов Г.С.Юмашева и М.Е.Фурмана (1973), 38% стационированных больных остеохондрозом имели в анамнезе травму, нередко недиагностированные застарелые компрессионные переломы. В хирургически верифицированных наблюдениях (Угрюмое В.М., 1961; Базилевская З.В., 1962) выявилась роль и прямой травмы с разрывом диска (Каган М. К, 1937;0'ConnelJ., 1951; Lob A., 1954; Adams M.A., Hutton W.C., 1982 и др.). Подобные наблюдения прослежены и рентгенологами (Рохлин Д.Г., 1941; Косинская Н.С., 1961; Новиков В.П., 1964). Описаны грыжи диска в связи с пункциями, проводившимися у больных, которые лечились в прошлом от туберкулезного менингита (Бродский Ю.С., Бротман М.К., 1968). Однако, когда речь идет о травматической концепции грыжи диска, имеют в виду в первую очередь не сведения из травматологических стационаров, а данные внезапных мышечных перенапряжений, ведущих к «выжиманию» диска между двумя сближаемыми телами позвонков. Особенно способствуют повреждению фиброзного кольца и выпадению пульпозного ядра такие травмы в позе максимального разгибания или сгибания (Schneider R., 1951 и др.). Отсюда провоцирующая роль поднимания больших тяжестей, постулированная G.Middleton и J.Teacher еще в 1911 г., резких наклонов, поворотов, внезапной остановки транспорта и пр. По данным Ф.Б.Резникова (1933), у металлургов поднимание тяжести предшествует приступам люмбаго в 70%. Среди выявленных в популяции лиц, когда-либо страдавших остеохондрозом, на макротравму позвоночника указывали лишь 2%. При учете же макро- и микротравматизирующего действия биомеханических факторов, главным образом неловких и резких движений, процент этот высок (57-58%). По данным нашей клиники (Лисунов В.А., 1971; Марченко КЗ., 1972), а также Я.А.Лупьяна (1988), непривычный подъем тяжестей, подъем непривычно большой тяжести или неловкий подъем тяжести чаще предшествует первому приступу заболевания (соответственно в 41% и 39%). Реже дебюту заболевания предшествуют неловкие повороты туловища, наклоны или другие неловкие движения (соответственно в 30% и 20%). Последующим же обострениям, наоборот, чаще (в 57% и 35%) предшествуют неловкие движения и реже (17% и 17%) — подъемы тяжести. Не исключено, что речь идет не об уменьшении патогенетической значимости подъема тяжести, а об изменении режима больных: после первого приступа они остерегаются данного вида работы. Огромные нагрузки, падающие на нижнепоясничные диски, особенно при наклонах туловища, были высчитаны в работах H.Matthiash (1956), Ф.Ф.Огиенко (1970). Выпадению пульпозного комплекса при этом способствует слабость заднего полукольца диска, выявляемая при дискографии (Lindblom К, 1948) и при MP-томографии. Грыжи локализуются в местах наибольшего механического воздействия на диск (Keys D., Compere E., 1932; Hirsch С, Nachemson A.,
1957). При деформации сжатия (подъем штанги) нарушается целость капсулы студенистого ядра, при растяжении травмируется задний отдел фиброзного кольца (Саблин А.А., Семенова Л.К., 1973). В связи с этим этиологическая роль травмы признавалась многими клиницистами, особенно хирургами (Bradford F., Spurting R., 1941; Armstrong J., 1952; Раудам Э.И., 1961; Эсперов Б.И., 1964; Митков В., 1969; Adams M.A., Hutton W.C., 1982 и dp). Учитывая результаты клинических и экспериментальных данных о прочности диска, нейрохирурги допускают возможность травматического выпадения как «эластического», так и «пораженного» ядра. Итак, травматическая этиология имеет многих приверженцев. P.Lewin (1955) писал даже, что травма есть conditio sine qua поп для грыжи диска.
Однако сама по себе травма, если ей подвергается здоровый позвоночник, приводит к разрушению диска, как правило, лишь в случаях смертельных повреждений (Virchow R., 1857). Грыжи дисков встречаются исключительно часто, гораздо чаще, чем макротравмы позвоночника. Нередко, как уже упоминалось, травматическое воздействие, предшествующее грыже диска, ничтожно по силе. Все это послужило поводом для широкого признания разрешающей роли травмы, но лишь в условиях дистрофически пораженного диска (Coventry M. et at., 1945; Newman P., 1946; Lindemann К, 1953; ЗлотникЭ.И., 1960; Базилевская З.В., 1962; Осна А.И., 1965; Шустин В.А., 1965, 1985 и др.). На вогнутой стороне позвоночника пораженного ПДС любой макро- и микротравма-тизирующий фактор воздействует неблагоприятно на фиброзное кольцо пораженного ПДС — оно выпячивается, подобно плохо надутой шине, ускоряя дистрофию в диске (Lindom К, 1957; Roaf R., I960). Основная же структура, на которую действует травма, — это блокируемый при этом межпозвонковый сустав. Возникающая в ответ на раздражение суставного хряща рефлекторная мышечно-тоническая реакция фиксирует сустав в патологическом состоянии. Это создает неблагоприятные условия для всего сегмента, включая и диск. Механизм блокирования позвоночного сегмента, по мнению E.Emminger (1967), невозможен под влиянием других воздействий, в частности охлаждения, и реален при макро- и микротравме. Микротравматизация диска, сустава и других тканей сегмента в условиях статико-динами-ческих нагрузок, по мнению большинства авторов, и является основным фактором «расшатывания» сегмента, поражения фиброзного кольца, а в отдельные моменты — причиной разрыва диска с его выпадением (Богданова Ф.Р., Тарковская В.Я., 1931; Осна А.И., 1965 и др.). О влиянии географических факторов можно судить по результатам упомянутого специально нацеленного исследования И.Р.Шмидт и соавт. (1976). Оказалось, что влияние «географии» на распространенность поясничного остеохондроза в населении имеется, но не столь велико: коэффициент Чупрова К=0,05. При этом распространенность поясничного остеохондроза в Новосибирске, Спасске и Еврейской автономной области оказалась ниже средней, а в Новокузнецке, Находке, Гукове и Казани — выше. Итак, представления об экзогенной этиологии остеохондроза позвоночника не согласуются с рядом фактов и оставляют без удовлетворительного ответа следующие недоуменные вопросы.
Почему заболевает лишь половина лиц, занятых самыми тяжелыми видами физического труда и спорта? Почему в казуистиках по долгожителям нет указаний на пояснич-
ГлаваХ. Этиология
ные или шейные боли в течение их долгой жизни, при условии, что одной из особенностей жизни большинства из них является физический труд до глубокой старости? Почему, как упомянуто, заболевают иногда юноши, еще не успевшие приступить к трудовой или интенсивной спортивной деятельности? Почему среди домохозяек, в том числе и обеспеченных механизацией домашнего труда, учителей, врачей и других подобных категорий процент больных так же высок, как среди грузчиков, металлургов и шахтеров? Почему крайне редко болеют представители некоторых африканских племен, выполняющие самые тяжелые физические работы, тогда как живущие с ними рядом белые, не затрачивающие никаких серьезных физических усилий, болеют часто (Levy L., 1967; Исмагилов М.Ф., 1975)1 Почему женщины болеют, по крайней мере, шейным остеохондрозом чаще, чем мужчины (Тере П., 1956; Попелянский Я.Ю., 1962; Levy L., 1967; Шмидт И.Р. с соавт., 1977)1 Как согласовать с обсуждаемой гипотезой данные М.Г.Привеса с соавт. (1966) о том, что старение опорно-двигательного аппарата замедляется у лиц, постоянно нагружающих его, в сравнении с лицами, не занятыми систематическим физическим трудом? Как объяснить появление грыжи диска в процессе нормальной трудовой деятельности, регламентированной санитарными нормами, тогда как неповрежденный диск исключительно прочен и выдерживает колоссальные нагрузки? Все это потребовало поисков причин, заложенных в самом организме, поисков наследственной предрасположенности.
10.2.4. Фактор эмбриогенеза диска
Многолетние совместные наблюдения над детьми с болями в позвоночнике убедили нас, что эти проявления у детей и взрослых — явления различного генеза (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1993; Мажейко Л.И., 1994). Вырисовалась задача, которая могла быть решена лишь путем морфологического исследования межпозвонкового диска на различных этапах фило- и онтогенеза (докторская диссертация Сак Н.Н., 1991). Экспериментальные исследования на крысах, морфологические исследования дисков трупов детей и взрослых и биопсийного материала хирургически удаленных дисков показали следующее.
У животных студенистое ядро остается материалом (остатком) хорды в течение всей жизни, если не создавать для него искусственные условия болезни. У человека же в юношеском возрасте фрагменты хорды полностью исчезают. На смену им путем разрастания нового мезенхимального источника развивается пульпозное ядро — новая амортизирующая ткань. Им является новый слой фиброзного кольца — третий, внутренний. У животных этого слоя нет. В ответ на статико-динамические перегрузки бипедального организма в этом новом амортизирующем материале и окружающих его фиброзных и костных тканях развиваются те дистрофические, регрессивные и реактивные процессы, которые составляют сущность остеохондроза. Эта патология обнаруживает определенную зависимость от темпа и степени редукции хорды, а также от степени развития указанного внутреннего слоя, от формы внутридисковой полости. В зависимости от степени развития внутреннего слоя фиброзного кольца ПДС могут развиваться синартрозы, симфизы (например, в верхнепоясничных отделах) и диартрозы (в нижнепоясничных отделах). В условиях аномального раз-
вития внутреннего слоя формируется аномальная по форме и положению полость. Такие диски содержат участки пер-систирующей хорды и имеют более низкую степень пространственной упорядоченности макромолекул гликозами-ногликанов и коллагена в матриксе тканей.
Итак, одна из причин остеохондроза — недостаточная возрастная адаптация диска, аномальное развитие внутреннего его слоя.
10.2.5. Факторы наследственной предрасположенности
Существуют данные о семейном характере дистрофических поражений межпозвонковых дисков некоторых животных, в частности, у хондродистрофических и диспластичес-ких свиней. В 1890 г. немецкий ветеринар H.Dexler описал заболевание собак среднего и старшего возраста — межпозвонковый энхондроз, характеризующийся сочетанием регрессивных и продуктивных изменений в дисках. Патолого-анатомическое исследование различных пород собак, в том числе 88 с пролапсом диска, позволило H.Hansen (1951) выявить различной степени выраженности остеохондроз. Особенно часто он отмечен среди такс, французских бульдогов, пекинесов. Хотя остеохондроз был обнаружен в тех отделах позвоночника, которые подвергаются наибольшим физическим перегрузкам, он у некоторых собак оказался весьма распространенным. Поэтому автор считает данное заболевание системным. К косвенным данным возможной роли наследственного поражения диска можно отнести и отдельные факты из сферы патологии человека. При несомненно наследственном заболевании — спастической параплегии Штрюмпеля находили и недоразвитие краевой каемки, т.е. места прикрепления фиброзного кольца диска (Баженова А.А., Неретин В.Я., 1962).
Описанные состояния не являются, естественно, истинными аналогами остеохондроза, специфического дистрофического процесса, поражающего один или два позвоночных сегмента позвоночника человека. Как уже отмечалось, наличие ряда морфологических изменений и вне пораженных сегментов не дает основания считать данное поражение в клиническом плане «распространенным». Они, однако, должны быть учтены при изучении наследственной патологии дисков любого вида.
До недавнего времени данных о наследственном происхождении остеохондроза человека почти не существовало. Может быть упомянуто наблюдение J.Meredith (1949). Он сообщил о врожденной семейной неполноценности межпозвонковых дисков человека. В описанной им семье отец и пять сыновей страдали дискогенным «ишиасом», верифицированным во время операций. Автор допускал существование врожденного дефекта в задне-боковой части фиброзного кольца поясничного диска. Все перечисленные наблюдения и соображения, а также результаты неврологического, рентгенологического и патологоанатомического исследований при остеохондрозе позволили поставить вопрос о диспозиции к дистрофическим поражениям позвоночника (Лемберг А.А., 1928), о конституциональном «минус-варианте» (Jdelberger К., 1919), о семейной неполноценности дисков (Reischauer К, 1949; Шамбуров Д.А., 1961). К 1970 г. И.Р.Шмидт совместно с группой врачей на основании генетического анализа 326 родословных больных с синдромами
Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
шейного и поясничного остеохондроза и 100 родословных контрольной группы получила ряд доказательств участия генотипа в этиологии остеохондроза позвоночника (Шмидт И.Р., 1970, 1971, 1973, 1975, 1976). Полученные факты были подтверждены исследованиями Е.Я.Бакшеева (1971), В.А.Карлова и соавт. (1971), А.М.Прохорского (1974), М.С.Рицнера и соавт. (1976). Эти доказательства следующие.
1. Накопление повторных случаев заболевания в достоверно большом числе семей основной группы (в 66%) в сравнении с контрольной (29,4%). При этом число больных среди близких родственников пробандов в основной группе также достоверно выше, чем у пробандов из контрольной группы — соответственно 42,5% и 21,2%.
2. Наличие эффекта дозы гена: зависимость исследуемого признака от типа брака родителей. При остеохондрозе позвоночника такой «эффект дозы» был выявлен для больных детей от родителей с разными фенотипами. В семьях типа «здоровый + здоровый» было 29% больных детей, в семьях типа «больной + здоровый» — 49%, в семьях «больной + больной» — 69%. Обнаружено также влияние дозы гена на частоту раннего проявления остеохондроза у детей. Критическим для проявления остеохондроза позвоночника является возраст 31 -40 лет, и проявление до 30 лет может рассматриваться в связи с этим как раннее. Оно отмечено в семьях «здоровый + здоровый» в 27% детей, в семьях «больной + здоровый» — у 55,8%, в семьях «больной + больной» — у 66,7%.
3. Соответствие регрессии общей доли генов, псевдодоминантный тип передачи, наличие эффекта дозы гена — все это свидетельствует в пользу полигенного наследования при остеохондрозе позвоночника с аддитивным (суммирующимся) действием генов. Этому представлению соответствует и обнаруженное в обследованных семьях явление антиципации (опережения): в 76% семей дети заболевали в более молодом возрасте, чем родители. Необъяснимая генетическими механизмами при моногибридном аутосомном типе наследования антиципация большинством генетиков рассматривается как статистический артефакт в связи с несовершенством статистических методов. Однако это явление хорошо согласуется с представлением об аддитивном действии генов: возможно, увеличение числа аллелей данного ло-куса определяет более раннее начало заболевания.
4. Выявлено влияние полового диморфизма на распространенность и клинический полиморфизм синдромов позвоночного остеохондроза. Популяционно-статистический анализ показал, что клинические проявления позвоночного остеохондроза, взятые без учета локализации, распространены больше у женщин, чем у мужчин (соответственно 57% и 43%). Эпидемиологические исследования относительно болей в спине среди работающих транспортников показали, что 67% в течение жизни когда-либо предъявляли такого рода жалобы (Ногейл Й. с соавт., 1988). При этом достоверно чаще болели женщины в возрасте старше 40 лет. Чаще болели неженатые. При учете же локализации оказалось, что синдромы поясничного остеохондроза обнаруживались с одинаковой частотой у представителей обоих полов, тогда как синдромы шейного остеохондроза отмечены чаще у женщин (Попелянскш Я.Ю., 1962). У них имело место и более частое сочетание синдромов обеих локализаций. Согласно упомянутой работе И.Р.Шмидт и соавт. (1976), пол
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |
|