АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 10 ЭТИОЛОГИЯ

Т.к. описываемые синдромы вторичны по отношению к поражениям позвоночника, главным образом дистрофи­ческим, мы подчеркивали моноэтиологичность — «вертеб-рогенность» этих синдромов. Это дегенеративные, точнее, дистрофические процессы, проявляющиеся в определен­ных условиях. Возникает вопрос об этиологии первичного фактора — самого остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника. Последний включает и его мыш­цы, сложно управляемые нервной системой. Обсуждая во­просы этиологии и патогенеза, еще раз подчеркнем, что за­болевание связано не только с позвоночником, но и со всем опорно-двигательным аппаратом.

10.1. Общие данные о возможном экзогенном, инволютивном или конституциональном характере заболевания

Согласно современным представлениям о причинности в медицине, в формировании хронической болезни участву­ют: 1) предрасполагающие (наследственные) механизмы; 2) неспецифические «пусковые» факторы, переводящие ме­ханизм в процесс, и 3) биологические факторы, поддержива­ющие хроническое течение заболевания (Давыдовский И.В., 1962; Вартанян М.Е., 1970). Участие или неучастие, равно как и удельный вес каждого из этих факторов, на разных эта­пах болезни определяется рядом экзогенных ситуаций.

Научный анализ поражения межпозвонковых дисков на­чался весьма активно после солидных морфологических ис­следований школы G.Schmorl (1932). Полученные данные о дистрофическом характере процесса, казалось бы, долж­ны были послужить стимулом для глубокого изучения эндо­генных механизмов заболевания. Однако дальнейшее раз­витие учения о вертеброгенных заболеваниях нервной сис­темы складывалось так, что основное влияние уделялось эк­зогенным механизмам. Широкая волна хирургической ак­тивности в 40-х годах привлекла внимание к конечным и наиболее очевидным механическим компонентам данно­го процесса. Это течение было, несомненно, прогрессив-

ным, оно поставило изучение проблемы на реальные рель­сы вертеброгении. На первое место были поставлены стати-ко-динамические нагрузки. Впрочем, исследуя в популяции факторы риска поясничных болей, S.Biering et al. (1986) для мужчин определили утомляемость, перемежающуюся хро­моту, частые головные боли, а для женщин — боли в живо­те, перенесенные операции, утомляемость и длительную ходьбу. Одновременно усиление внимания к экзогенным влияниям надолго отвлекло исследователей от углубленно­го изучения основного этиологического фактора заболева­ния. Правда, не все авторы рассматривали экзогенные вли­яния как этиологические и допускали их провоцирующее (разрешающее, проявляющее) значение в возникновении или обострении заболевания (Hult L., 1954; Тере Н., 1956 и др.). В последующем И.Р.Шмидт с соавт. (1977) отметила экзогенные влияния в 84% со следующей конкретизацией (табл. 10.1).

На первом месте оказались механические воздействия, но они нередко представляли собою обычные жизненные ситуации, которые до данного заболевания многократно повторялись без каких-либо вредных последствий. Лишь у 20% больных имели место чрезмерные нагрузки: поднятие или перенесение больших тяжестей, антифизиологичная поза, тяжелые стрессовые ситуации и др. Из них неблаго­приятные механические факторы встречались немногим более чем у половины больных. Между тем упомянутые па-тологоанатомические исследования, основывавшиеся на детальном изучении нескольких тысяч позвоночников, ус­тановили иные закономерности процесса, не типичные для экзогенных заболеваний. Оказалось, что заболевания эти начинаются с 30-40 лет и неуклонно прогрессируют до ста­рости (рис. 10.1). О том же свидетельствовали результаты рентгенологических исследований Д.Г.Рохлина и А.Е.Руба-шевой (1936), ИЛ.Клионера (1957), Н.С.Косинской (1961) и др. Положение о том, что остеохондроз позвоночника есть не что иное, как возрастное явление, способ старения дис­ка, результат его инволюции, изнашивания обосновыва­лось: а) дистрофическим характером морфологических на­рушений; б) сходством этих нарушений с возрастными из­менениями в непозвоночных тканях, в особенности бради-

Провоцирующие факторы у больных остеохондрозом позвоночника (в %)

Таблица 10.1

Глава X. Этиология

Рис. 10.1. Возрастные показатели остеохондроза позвоночника (заболеваемость и распространенность). Графики а и б — возраст начала заболевания у обследованных нами 300 больных шейным остеохондрозом (а — мужчины, б — женщины). Графики в и г — возраст нача­ла заболевания у больных шейным (в) и поясничным (г) остеохондрозом по И.Р.Шмидт (1975). График д — дистрофические поражения позвоночника в различных возрастных группах по результатам морфологических исследований Schmorl и Junghans (1932). Жирная кри­вая — мужчины, тонкая — женщины. Графики е-з — распространенность остеохондроза позвоночника в популяции в зависимости от воз­раста по И.Р.Шмидт: е — число лиц (частота в процентах) с выявленными проявлениями остеохондроза позвоночника при п=6976 пред­ставителей популяции; ж — частота выявления шейного остеохондроза при гц=1000 человек; з — частота выявления поясничного остео­хондроза при п₂= 365 человек. В графиках ж и з пунктирные кривые — рентгенологические проявления, сплошные — клинические про­явления.

трофных; в) нарастанием частоты распространения остео­хондроза с возрастом (до 80-99% к 80 годам).

Что касается возраста, то клинические проявления по­звоночного остеохондроза, как следует из литературных данных (Charnley J., 1952; Hult L., 1954; Коган О.Г., 1956; Хо-цянов Л.К., 1961; Прохорский A.M., 1971 и др.) и из наших на­блюдений, начинаются чаще всего с четвертого десятилетия жизни. После 50 лет дебют заболевания является редкостью. Уже это одно позволяет исключить решающую этиологиче­скую роль экзогенных факторов (инфекций, интоксикаций, травм), т.к. их влиянию, хотя и не в одинаковой степени, подвластны почти все возрасты. Таким образом, не только патологоанатомические и рентгенологические, но, что осо­бенно важно, и клинические исследования указывали на важную роль возрастного фактора.

В то же время имеется ряд данных, которые необъясни­мы с позиции инволютивной теории. В первую очередь это

обнаружение патоморфологических признаков дистрофии дисков у лиц отроческого и молодого возраста (Junghans H., 1931;LindblomK., 1944; HirschC, 1951; ArseniC, 1957; Бори-севич А.И., 1966; Асе Я.К., Денисова А. С, 1966; Adams M.A., Hutton W.C., 1985и др.). Выше уже упоминалось о соответст­вующих данных в отношении юношеского возраста. На па-тологоанатомическом материале дистрофические измене­ния дисков у мужчин более выражены, чем у женщин, но это касается всех десятилетий жизни, кроме 3-го и 4-го (Miller J.A. etal., 1988).

Кроме того, с точки зрения всего одной лишь инволюци­онной теории трудно объяснить отсутствие рентгенологиче­ских и клинических проявлений у определенного процента лиц пожилого и старческого возраста, в том числе и у долго­жителей. Можно было предположить, что имеет место за­программированный лишь у определенной части популя­ции и на определенных этапах онтогенеза ход интимных

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

процессов в позвоночнике и других опорных и нервных тка­нях. Если же заболевание начинается в более молодом воз­расте (можно допустить, следуя той же логике), такому на­чалу способствуют условия, ускоряющие реализацию ука­занного этиологического фактора.

При оценке биологических факторов наряду с возрастом следует учитывать конституционные особенности больных. Однако конституционные черты, значимые для развития остеохондроза, это не вариант строения тела вообще, а кон­стелляция признаков, важных для развития данного про­цесса. При исследовании частоты вертеброгенных шейно-плечевых и пояснично-крестцовых синдромов среди боль­ших групп населения L.Hult (1954) пытался установить связь между указанными синдромами и типом строения те­ла по данным роста и веса тела. Сопоставление этих параме­тров с частотой синдромов остеохондроза показало, что та­кой взаимосвязи нет: синдромы одинаково часто встреча­ются как среди тонких и высоких, так и среди полных и не­высоких.

Накоплены наблюдения относительно аномалий и поро­ков развития переходных зон позвоночника, в первую оче­редь пояснично-крестцовой. Однако исследования, кото­рые подтвердили бы высокую распространенность остео­хондроза в популяции у носителей аномалий, не проводи­лись. В нашей клинике было проведено сравнение двух групп лиц: 1) больных с клиническими и спондилографиче-скими синдромами шейного остеохондроза (190 человек) и 2) лиц контрольной группы (90 человек). Шейные ребра были выявлены как в первой, так и во второй группе в 18% (Кипервас И.П., Шмидт И.Р., 1965). Особенно часто мы на­блюдаем аномалии пояснично-крестцового перехода, при­чем чаще других нарушение тропизма суставов: в 91% среди детей с альгическими синдромами и в 16% среди детей кон­трольной группы (Исмагилов М. Ф., Мугерман Б.И., 1981). При рассмотрении роли аномалий целесообразно обсудить два вопроса: а) их самостоятельное значение на определен­ном этапе как причин поясничных болей; б) их значение в формировании остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника на расстоянии; в) сочетание ано­малии и остеохондроза как двух самостоятельных форм конституциональной дефектности позвоночника.

Общепринятые биологические классификации помога­ют осмыслить происхождение аномалии и уродства данной зоны позвоночника. Однако врача интересует не только форма, фило- и онтогенез аномального участка. Ему, и это главное, необходимо решить, в какой мере данная аномалия вызывает или способствует декомпенсации функции как в позвоночнике, так и в соответствующих нервных аппара­тах. Такая декомпенсация может возникнуть при сравни­тельно «легкой» аномалии и независимо от ее эмбриогенеза. Кроме того, клинициста должна интересовать форма и функция не только и не столько рентгенологически види­мых аномальных костных, сколько других, в первую очередь нервно-мышечных структур — область, к сожалению, мало разработанная анатомами и рентгенологами. Классифика­ция аномалий развития пояснично-крестцового перехода, как и других областей, основывается главным образом на результатах эмбриогенетических, сравнительно-анато­мических исследований V.Putti (1910) и рентгенологических исследований В.А.Дьяченко (1949). Различают: а) аномалии развития тел позвонков онтогенетического значения (кли-

новидные, плоские, мелкие, сросшиеся позвонки — блоки­рование или конкресценция), дужек и отростков (щели, спондилолиз); б) аномалии филогенетического значения, включая сросшиеся позвонки в переходных отделах позво­ночника. Сюда, видимо, относятся и некоторые варианты врожденного стеноза позвоночного канала, врожденное уд­линение межсуставного промежутка дужки со спондилоли-зом. Сюда же относится и гипермобильность ПДС как про­явление общей аномальной суставной гипермобильности (Key]., 1927;BirdH. etal, 1978).

При оценке значимости аномалий пояснично-крестцо­вого перехода вырисовывалось несколько точек зрения: 1) аномалия — непосредственная причина поясничных бо­лей (Давиденков С.Н., 1919; Турнер Г.И., 1929; Шамбу-ров Д. Т., 1928 и др.); 2) аномалии не играют роли в возник­новении болей в пояснице (Рохлин Д.Г., 1927; Lubke P., 1931; Рейнберг С.А., 1964); 3) поясничные боли — проявление ос­теохондроза, а аномалия является лишь рентгенологичес­кой находкой (Jackson R., 1956; Crisp В., 1960; Цивкин М.В., 1966); 4) причина вертеброгенных неврологических прояв­лений — остеохондроз, однако аномалия при этом является не только рентгенологической находкой, но и фактором, создающим статическую неполноценность, способствую­щую более раннему развитию остеохондроза в смежных сег­ментах (Widok W., 1955; Бородина А.А., 1973); особенно важ­ная роль при этом признается за конституциональными особенностями таза (Guttmann С, 1959; Klasmeier Я., 1961; Erdmann H., 1965; Марченко И.З., Бобровникова Т. И., 1973; Lewit К., 1973); 5) аномалии — это проявление дизрафичес-кого статуса (Шамбуров Д.А., Разумовская К.И., 1962). Эта концепция близка ко второй из перечисленных точек зре­ния: причина болей не в костной аномалии. Однако, в отли­чие от упомянутой, данная точка зрения учитывает факт на­личия аномалии, последняя является как бы маркером, сви­детелем других клинически значимых сопутствующих ано­мальных структур — спинального глиоза, аномально изме­ненных оболочек и пр. Еще категоричнее эта точка зрения представлена в концепции M.Roth (1985): первичны эмбри-огенетические дефекты нервных структур, костные анома­лии вторичны.

Каждая из этих точек зрения основана на фактах и не­редко иллюстрируется многими клиническими, экспери­ментальными и рентгенологическими наблюдениями. Од­нако несовершенство каждой из них в отдельности опреде­ляется ошибочностью общего диагностического подхода к страданию как к одной нозологической единице. Вместо многих вертеброгенных заболеваний, в отношении одного из которых одна из перечисленных точек зрения оказалась верной, авторы адресовали свою концепцию к «пояснично-крестцовому радикулиту» или к «остеохондрозу» вообще.

Естественно, что этиологическое и патогенетическое значение имеют не аномалии вообще. Так, скрытая расще­лина дуги позвонка, как уже упоминалось, может иметь са­мостоятельное причинное значение, когда она сопровожда­ется утолщением дуги, т.е. стенозом позвоночного канала ('SarpyenerMl, 1947). Соответственно приданной патологии следует ожидать компрессионные поражения нервных структур на определенных этапах жизни и при определен­ных условиях, например, при развитии варикозного расши­рения вен спинного мозга. Такие компрессионные пораже­ния подтверждались операционными находками нейрохи-

Глава X. Этиология

рургов: Э.И.Злотника (1972), Б.А.Самотокина и соавт. (1972), Е.Б.Макаровой и соавт. (1972). Однако в этом случае аномалия выступает в качестве причины патологии нерв­ных образований, а не дистрофии диска. С другой стороны, скрытая расщелина (незаращение) дужек как проявление дизрафического статуса может сопровождаться Рубцовыми изменениями оболочечных структур. Это при определен­ных статико-динамических нагрузках приводит к иррита­ции рецепторов указанных структур и к рефлекторно-тони-ческим реакциям позвоночных сегментарных мышц, к из­менению статики позвоночника и к последующему разви­тию остеохондроза. Но та же аномалия без упомянутых ее осложнений может оставаться лишь случайной рентгеноло­гической или MP находкой без каких-либо клинических проявлений. То же относится к аномально узкому позво­ночному каналу при отвесном положении дужек. Такая ано­малия может быть лишь находкой при лучевых методах ис­следования или во время вмешательства по поводу опухоли спинного мозга и пр. Но она же может быть причиной сдав-ления корешков в связи с ничтожным выпячиванием диска, люмбальгии, сдавления конского хвоста, устойчивой мие-лопатии или синдрома перемежающейся хромоты спинного мозга (Verbiest Н., 1954; Богородинский Д.К. с соавт., 1972; Штульман Д. Р. с соавт., 1974 и др.).

Грыжа диска часто возникает при асимметричной высоте тела позвонка. Она, по данным В.Ф.Толпежникова (1964), особенно часто наблюдается у лиц с переходным пояснич-но-крестцовым позвонком, нередко при односторонней люмбализации или сакрализации. Не удивительно, что ука­занные аномалии встречались автором среди больных вер-теброгенными пояснично-крестцовыми радикулитами в 62%, тогда как в популяции — в 10-25%.

При аномалии тропизма пояснично-крестцовых суста­вов судьба патологического процесса определяется прежде всего выраженностью дистрофических изменений суставов и степенью их подвижности. Последняя же зависит не толь­ко от формы костных образований, но и от состояния фиб­розных и, в особенности, нервно-мышечных структур. От­сутствие гипермобильности, артроза и периартроза в дан­ном сегменте у пожилого больного с пролапсом диска Liv-v позволяет считать нарушение тропизма лишь рентгеноло­гической находкой. Выраженный артроз в области нару­шенного суставного тропизма с грыжей близлежащего дис­ка у заболевшего молодого субъекта позволяет предполо­жить первичную роль аномалии в возникновении вертебро-генного заболевания. В этих условиях суставной очаг ирри­тации, вызвавший рефлекторное асимметричное напряже­ние коротких мышц близлежащего сегмента, приводит к из­менению состояния диска и, наконец, к его выпаданию. Сдавление корешка Ls, проходящего впереди атрофически измененного аномального сустава, в некоторых случаях позволяет связать корешковый синдром непосредственно с воздействием костных разрастаний. При всех видах асим­метрии (высота тела позвонка, суставных щелей и пр.) ос­ложняются условия симметричной активности вертебраль-ных мышц — фактор возможной дисфункции ПДС.

Синостозы (слияния, блоки, конкресценции) вне пере­ходного уровня как онтогенетический вариант аномалии развития позвоночника чаще встречаются в шейном отделе позвоночника. На поясничном уровне они редки. Однако развитие остеохондроза в смежных сегментах у этих паци-

ентов ярко демонстрирует некоторые механизмы развития остеохондроза вообще. И.А.Мовшович (1969) показал, что формирование диска в эмбриогенезе происходит сзади на­перед. Поэтому остановка развития на пятой-седьмой неде­лях, когда диск уже успел разделить задние отделы смежных позвонков, приводит к слиянию, вернее, к неразделению передних отделов тел этих позвонков с соответствующей кифотической деформацией. В других случаях синостоз за­хватывает полностью тела позвонков, а иногда и другие ча­сти их, симметрично или асимметрично. При таком выклю­чении из кинематической цепи одного его звена данный вид аномалии ведет к перегрузке, ранней изнашиваемости других дисков, что способствует развитию дистрофических поражений в соседних позвоночных сегментах. Естествен­но, что не только микро-, но и макротравматизация на та­ком фоне способствует развитию дистрофии и определен­ному клиническому своеобразию подобных случаев.

Анализируя аномалии позвоночника, можно заключить, что они не являются в этиологическом отношении решаю­щим фактором. Они могут лишь оказывать влияние на сро­ки появления остеохондроза, темп, тяжесть и характер его развития, равно как и на его локализацию (Коломейце­ва К.П., 1965; Попелянский Я.Ю., Шмидт И.Р., 1969; Fried К., 1963; Gunderson L. et ai, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.).

Можно полагать, что развитию остеохондроза способст­вуют не только некоторые аномалии позвоночника, но и последствия его родовых травм. Следовало бы просле­дить в течение жизни влияние таких факторов, как послеро­довая патологическая гипермобильность ПДС. Однако, как справедливо указывал Л.С.Персианинов (1961), в литерату­ре явно гипертрофируется значимость одного лишь травма­тического фактора и недоучитываются более часто встреча­ющиеся другие причины внутриутробных гипоксии: забо­левания матери, поражения плода, плаценты. Если же исхо­дить из умозрительных концепций, преувеличивающих роль родовой травмы в развитии остеохондроза, допустимо и другое предположение: щажение травматически повреж­денных ПДС — их мышечно-фиксационная защита может, наоборот, уменьшить вероятность развития остеохондроза.

Среди факторов, влияющих на плод и детский организм, следует учитывать роль протеинодефицитного питания де­тей в формировании узкого позвоночного канала. Это было установлено экспериментально (Piatt В., Stewart R., 1962) и археолого-анатомически на скелетах индейских племен (Clark G.etal, 1985).

Итак, пытаясь приблизиться к вопросам происхождения остеохондроза, следует определиться, происхождение чего мы пытаемся изучить, поражение каких структур и меха­низмов решает вопрос о возникновении болезни. Или это особая конструкция позвоночника, всего тела в целом (кон­ституция), или особое строение позвоночного сегмента, или одного лишь диска, или химизм диска, или запрограм­мированный темп наступления инволютивных изменений в определенных структурах позвоночника и других отделов опорно-двигательного аппарата, или запрограммированная хрупкость иннервационного мышечного компонента дея­тельности позвоночного сегмента, или же решающими яв­ляются экзогенные экологические факторы, воздействую­щие на позвоночник или другие определенным образом ин-нервируемые отделы опорно-двигательного аппарата? Ре­шать окончательно эти вопросы мы сегодня не готовы.

416 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Дистрофический процесс в ПДС как источник раздраже­ния его рецепторов не ограничивается остеохондрозом, спондилоартрозом, чьи этиологические факторы обсужда­ются в данной главе. Причиной нарушений в ПДС может быть и дистрофический процесс в самих костных элементах позвоночника (и в других отделах опорно-двигательного аппарата) при заболеваниях внутренних органов. Так, при панкреатите под влиянием избытка липазы образуются не­растворимые мыла. Запасы кальция мобилизуются для со­единения его со сдвоенными жирными кислотами. В даль­нейшем кальций извлекается уже из костной ткани, образу­ются мелкие очаги рарефикации, очаги некроза в длинных костях, особенно в стопах (Scarpelli D., 1956; Зулкарнеев Р.А., 1962, 1993; Immelman Е. et al, 1963; Gerle R. et ah, 1965).

Только гипокальциемический тирео-кальцитонин спо­собен возвращать кальций в кровь и блокировать его высво­бождение паратгормоном. При циррозе печени описывают «гепатобилиарную остеопатию» (Kehayoglou A., 1968), ино­гда сочетание остеохондроза и остеомаляции. Подобного рода остеопатии и дистрофии могут развиваться в связи с травмой и другими патологическими воздействиями.

Что касается этиологии недистрофических вертебраль-ных поражений, то о них речь в главе о диагнозе.

10.2. Распространенность остеохондроза в популяции

В литературе мало данных о распространенности остео­хондроза позвоночника (Гусев Е.И. с соавт., 1991). Имеется больше сведений о заболеваемости. Известны многие рабо­ты, учитывающие обращаемость, профессиональные фак­торы, утрату трудоспособности. Соответствующие цифры колеблются в зависимости от социального, возрастного и др. состава больных. По нашим данным (1959), в одной из поликлиник Москвы первичная обращаемость по поводу синдромов позвоночного остеохондроза составляла 19,7%, а в различных поликлиниках Новокузнецка (1965) она коле­балась в пределах 16-32% по отношению ко всем больным, обращающимся к невропатологу. Все поражения перифери­ческой нервной системы по общесоюзным данным в общей структуре заболеваемости занимали третье место (5,8%) по­сле гриппа и бытового травматизма. Среди хронических за­болеваний человека заболевания периферической нервной системы занимали первое место. По материалам Министер­ства здравоохранения СССР и ВЦСПС, эти заболевания со­ставили в 1961-1967 гг. 6,15-4,19 случая на 100 работающих. В отдельных отраслях промышленности уровень заболева­ний нервной системы колебался от 5-7 до 10 случаев в год на 100работающих (Лаврова И.Г., 1959;ХоцяновЛ.К., 1961) /за­болеваемость по неврологическим проявлениям пояснич­ного остеохондроза на промышленных предприятиях Тата­рии составляет от 3 до 6 случаев на 100 работающих (Хабри-ев Р.У., 1988). В 1965 г. в структуре неврологической заболе­ваемости по данным обращаемости в целом по СССР болез­ни периферической нервной системы занимали первое ме­сто, составляя 48% всех заболеваний нервной системы, по республикам — от 33,5% (Азербайджан) до 58,2% (Эсто­ния) (Морозова Т.Г., Лукачер Г.Я., 1970). Заболеваемость «пояснично-крестцовыми радикулитами» на 1000 населе­ния в 2,6 раза выше, чем заболеваемость прочими болезня-

ми нервной системы. Среди заболеваний нервной системы на долю вертеброневрологических синдромов приходится ныне более 50%, всего 116%о среди сельских и 350%о среди городских жителей (Гусев Е.И. с соавт., 1991). Среди заболе­ваний периферической нервной системы на долю одних лишь «пояснично-крестцовых радикулитов», по данным бюро медицинской статистики Министерства здравоохра­нения РСФСР, приходилось 74%. По отношению же ко всей заболеваемости данная форма составляла 3-3,5% (Клев, Макеевка — Арутюнов А.И., 1962), 1,8-4,5% (Стокгольм — Unander-Scharin L., 1955; Северный Рейн Вестфалии — Kuhlendahl H., 1953). В Италии больные люмбоишиальгией составляли среди населения 1,3% (Marchi, 1952). По отно­шению ко всем больным, обращающимся к невропатологу городской поликлиники, лица с синдромами поясничного остеохондроза составляют 8,4%. В составе всех вертеброген-ных страданий корешковые составляют в среднем 34% на поясничном и 25% на шейном уровне (Москва — Попелян-ский Я.Ю., 1959). В сельской местности заболеваемость те­ми же синдромами составляет 7,8% по отношению ко всей заболеваемости (Чумак М.М., 1958; Батясов Ю.И., 1973) и 46,5% по отношению к заболеваемости нервными заболе­ваниями, всего 14 посещений на 1000 населения (Батя­сов Ю.И., 1973). Среди 316 механизаторов А.П.Гущина (1988) выявила больных остеохондрозом, включая стадию ремиссии, в 61 %. Все эти материалы пока недостаточны, т.к. диагностические критерии не уточнены, соответствующие разделы в международной классификации, разработанные, видимо, ортопедами, не соответствуют ни клинической на­уке, ни представлениям широких масс врачей, диагностиру­ющих эти заболевания. Невропатологи, вертеброневрологи, так называемые мануальные терапевты, ортопеды, нейро­хирурги — все пользуются различными диагностическими дефинициями. Так, одни и те же вертеброгенные нейродис-трофические поражения вертеброневрологами определяют­ся как нейроостеофиброз, миологами — как миофасциаль-ные синдромы (Попелянский Я.Ю., 1962-1983; Travell J., Simons D., 1983), ортопедами, профпатологами диагности­руются как политендопериоститы. Так, австрийский проф-патолог E.Schindel (1951) каждому седьмому из обратив­шихся в амбулаторию диагностировал политендопериости­ты.

В связи с несовершенством отчетности и отсутствием единых диагностических критериев у исследователей раз­личных специальностей сведения о распространенности ос­теохондроза разноречивы.

Так, по данным ревматологов, заболевания суставов встречаются у 25% рабочих, а среди них остеохондроз по­звоночника встречается лишь в 5% (Астапенко М.Г., Пих-лак Т.М., 1971). Одновременно авторы среди тех же больных выявили в 25% «периартриты», т.е. состояния, которые вер-теброневрологу удается чаще всего связать с остеохондро­зом. Совершенно дезориентирующей следует считать анти­этиологическую тенденцию ряда мануальных терапевтов рассматривать «патологию двигательной системы» в отрыве от основных очагов генерации патологических импульсов, т.е. источников рефлекторных процессов в ней: только в плане ее изменений до и после деблокирования суставов¹.

Частота болезней суставов растет лишь среди рабочих различных отраслей и достигает 32-94% (Козловская Е.Ф.,

Одновременно отмечается тенденция гипердиагностики «спондилодистрофии» у молодых.

Глава X. Этиология

All

Таблица 10.2 Распространенность поясничного остеохондроза в популяции (по данным разных авторов)

1963). Так называемые внесуставные заболевания мягких тканей встречаются у 24% мужчин и 39% женщин (Эря-лис П.С., 1972). Оценивая же распространенность деформи­рующего остеоартроза, В.В.Подчалимова (1982) приводит следующие данные: среди населения деформирующий арт­роз и спондилез составляют 5-10%. Это 80% всей суставной патологии и почти 100% той же патологии у лиц старше 55 лет. По данным К.И.Шапиро (1972), на 10 000 взрослого населения приходится: периартрозов — 112, эпикондилезов и спондилезов — 78, а «миозитов» — 148.

При оценке распространенности вертеброгенных забо­леваний нервной системы недостаточно учитываются пора­жения другой этиологии: посттравматические, инфекцион-но-аллергические и др. У пожилых недостаточно учитыва­ются гормональные спондилопатии, у детей — ревматоид­ный спондилоартрит. Между тем среди больных ювениль-ным ревматоидным артритом поражение позвоночника, притом одного шейного только отдела, составляет 12% (Долгополова А.В. с соавт., 1979).

Что касается стационируемых по поводу «пояснично-крестцового радикулита», то они, по данным Т.Г.Морозовой (1970), среди лечившихся в 125 неврологических стациона­рах страны составили 66,8%.

Подобного рода цифры с различными колебаниями по­казателей можно встретить во многих публикациях. При этом анализ заболеваемости с учетом характера трудо­вой деятельности больных обосновывал почти бесспорную до недавнего времени точку зрения об этиологической роли профессиональных факторов, в частности тяжелого физиче­ского труда, в развитии остеохондроза позвоночника. Само определение остеохондроза включало в себя статико-дина-мические нагрузки как фактор, под влиянием которого раз­вивается инволютивный процесс изнашивания дисков. Роли профессиональных нагрузок были посвящены солидные ис­следования (KahlmeterG., 1918; ТагерИ.Л., 1949;HultL., 1945; Kuhlendahl Н., 1953, 1956; Берновский К.Б., Сипухин Я.М., 1965; Лекарь П. Г. с соавт., 1968; Gilbertov S., Janda V., 1981; Ногейл Й. с соавт., 1988; Bergenudd H., 1988и др.). Следует от­метить противоречивость полученных разными авторами фактов и сделанных ими выводов. Так, констатируют «этио­логическую» роль тяжелого физического труда, поднятия тя­жестей, например, у грузчиков (Визен Э.М., 1927), у шахте­ров (Прохорский A.M., 1962, 1971; Гринько Е.К., 1971), у ме­таллургов (Резников А.Б., Корст А.О., 1933; Шуме А.Я., 1965 и др.). Подчеркивают роль различных неудобных поз в уве­личении заболеваемости с утратой трудоспособности у ме­таллургов (Kuhlendahl К, 1954, 1956; Колтун В.З., 1971), у сельскохозяйственных рабочих (Батясов Ю.И., 1973; Ми­щенко В.И., 1975), у медсестер (MagoraA., 1970), у водителей автотранспорта (Kuhlendahl H., 1954,1956; ГочаровЗ.Н., 1964;

Лащенко Н.С. с соавт., 1973; Kelsey Y., 1980). R.Eisner (1969) сделал даже заключение: автомобиль — один из факторов пролапса диска.

С другой стороны, многие авторы приходят к выводу, что роль профессиональных факторов преувеличена (Hult L., 1954; FribergS., 1954; ProbctJ., 1960; Косшская И.С., Задвор-нов Ю.Н., 1964 и др.). Установлено, что заболеваемость ра­ботников, не занятых физическим трудом, также весьма вы­сока и приводит к значительным трудопотерям (Галанце-ва Т.Е., 1970 и др.). Э.А.Фельдман и В.И.Балицкий (1956) среди работников железнодорожного транспорта наблюда­ли синдромы поясничного остеохондроза у лиц умственно­го труда в 34,5% (7,4 случая на 100 работающих) — чаще, чем у лиц физического труда (5,7 на 100 работающих). Приве­денные факты не вызывают сомнений. Однако привлечение их для обоснования этиологической роли труда в развитии остеохондроза не вполне правомерно, т.к. исследуется, по сути дела, влияние профессии на один показатель — за­болеваемость с временной утратой трудоспособности. Меж­ду тем данный показатель определяется не только чисто ме­дицинскими, но и социальными критериями, ведущим из которых является характер выполняемого труда. Наличие даже небольших болей в позвоночнике лишает человека возможности выполнять физическую работу, тогда как мно­гие виды умственного труда он выполнять может. Это и обусловливает более высокий уровень заболеваемости среди лиц, выполняющих физический труд. Кроме того, многие авторы, приводящие материалы по высокой заболе­ваемости остеохондрозом на крупных промышленных предприятиях, в леспромхозах, на шахтах, делают на осно­вании этого вывод об этиологической роли физического труда. Однако в городах или поселках подавляющее боль­шинство населения и составляют рабочие, выполняющие различные виды физического труда. Другими словами, не учитывается структура обслуживаемой популяции. Не приводятся данные по элиминации влияния возраста, роль которого, как следует из сказанного выше, не вызыва­ет сомнения: проведенные исследования показывают влия­ние профессиональных нагрузок на состояние трудоспособ­ности, локализацию преимущественных проявлений остео­хондроза позвоночника.

Для доказательства же этиологической роли труда в гене-зе остеохондроза позвоночника использованные методиче­ские приемы следует признать некорректными. Более адек­ватным и информативным является изучение распростра­ненности заболевания в популяции с последующим много­факторным анализом выявленной распространенности. Для того чтобы получить представление об истинной рас­пространенности заболевания, требуются данные о всех когда-либо болевших, независимо от того, обращались ли

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

они за медицинской помощью. Такие сведения могут быть получены лишь в процессе целенаправленного опроса и об­следования больших групп населения. Вместе с тем иссле­дования такого рода представлены в литературе мало (табл. 10.2).

Итак, почти все авторы указывают на высокую распрост­раненность поясничного остеохондроза среди населения. Однако многофакторного анализа причин такой высокой распространенности они не приводят. Такой анализ был проведен нашим сотрудником И.Р.Шмидт в 1967 г. Первые результаты трехлетних исследований были сообщены в 1970 г. На первых порах требовалось популяционно-стати-стическое исследование, которое проводилось в ряде горо­дов РСФСР: в Новокузнецке (Шмидт И.Р., Слободян-ская Л.Г., Балкин В.И., Прокопьев Ю.П., Горячев А.В., Сло-бодянский С.Д., Гурков Я.В., Малевик В.Ф.), в Новосибир­ске (Толстокоров А.А., Изергина Л.Л., Левина Л.Л.), в На­ходке (Булаш Л.Г.), Спасске-Дальнем (Снигур М.С), Ев­рейской автономной области (Рицнер М.С, Шехтер И.А.), в Казани (Веселовский В.П.), в Электростали Московской области (Иванова Л.А.), г. Гукове Ростовской области (Ичи-тов В.П.). Этой группой невропатологов были проведены опрос и нейроортопедическое обследование по унифициро­ванной программе 15 405 человек в возрасте старше 18 лет. 365 представителям популяции была проведена обзорная и функциональная спондилография поясничного отдела позвоночника, 657 — крупнокадровая флюорография пояс­ничного отдела, 1500 — шейного отдела позвоночника. Ре­зультаты исследования через 9 лет были подтверждены кли-нико-генеалогическим изучением 385 родословных в Бело­руссии (Недзведь Г.К., Ходосовская СВ., 1979).

10.2.1. Возрастной фактор

Среди обследованных 15 405 представителей популяции старше 18 лет у 47,5±0,13% были выявлены компрессион­ные или рефлекторные синдромы поясничного или шейно­го остеохондроза, чаще поясничного, соответственно 39% и 16%. В 4% имело место сочетание синдромов шейного и поясничного остеохондроза. Существует прямая положи­тельная зависимость частоты клинических проявлений ос­теохондроза позвоночника от возраста: так, в возрасте до 20 лет синдромы остеохондроза были выявлены у 5,7%, 21-30 лет - у 17%, 31-40 лет - в 48%, 41-50 лет - в 71%, 51-60 лет — в 74%, улиц старше 60 лет — в 80%. Что касается под­ростков (до 20 лет), то они среди оперированных составля­ют 1,2% (SchoterL., Entzian W., 1977).

У пожилых дебют проявлений остеохондроза имеет мес­то редко (чаще встречается гормональная спондилопатия).

Если же очередное обострение обусловлено грыжей, она в 50% сопровождается секвестром (MaistrellG., 1987). С воз­растом, кроме остеопороза, обызвествления желтой связки, приобретает все большее клиническое значение врожден­ный стеноз позвоночного канала (Uden A. et al, 1985; Malis L.L., 1994).

Частота рентгенологических находок во всех возрастных группах была выше, чем частота клинических проявлений. При этом доля проявлений соответственно для шейного

и поясничного остеохондроза была в возрасте 21-30 лет — 0,08 и 0,27; в 31-40 лет - 0,23 и 0,72; в 41-50 лет - 0,53 и 0,8; в 51-60 лет — 0,5 и 0,9. Границы «опасного» возраста, т.е. возраста, в котором заболевание может впервые проявить­ся, для остеохондроза позвоночника чрезвычайно широки и находятся в пределах между 10-15 и 60 годами. Однако «критический» возраст, т.е. возраст, в котором заболевание проявляется у большинства больных, для поясничного ос­теохондроза — 31-40 лет, а для шейного остеохондроза — 31-50 лет. К 40 годам поясничный остеохондроз проявляет­ся у 77% больных. H.Bergenudd и B.Nilsson (1988) опросили 575 пятидесятилетних людей физического труда. Среди них в анамнезе у 29% были поясничные боли. Что касается при­водимых иногда «статистических данных» относительно «остеохондроза у детей», то они основываются не более чем на спорных фактических материалах.

В морфологическом выражении, включая рентгеномор-фологию, процесс в описываемом ПДС детей не аналогичен таковому у взрослых. Согласно всем описаниям, в тканях удаленных дисков детей слабо выражена или вовсе отсутст­вует дистрофия. Другими словами, не выражен основной компонент остеохондроза — сдвиг смежных позвонков с со­ответствующими реактивными изменениями тел смежных позвонков. Развитие стыка фиброзного кольца диска и лим-буса тела позвонков завершается лишь к концу второго де­сятилетия. Поэтому некорректны обобщенно анализируе­мые наблюдения над «детьми и подростками» в возрасте 8-18 лет и даже 8-21 года. Заболевания улиц после пуберта­та в условиях раннего обызвествления лимбусов — это уже остеохондроз взрослых, а не тот процесс, который вызывает вертебральные боли у детей. Все отличия обусловлены не только особенностями реакции детского организма на про­цесс, но и тем, что процесс этот — не остеохондроз, по край­ней мере не тот клинико-морфологический комплекс, ко­торый связан с понятием остеохондроза в современной вер-теброневрологии'.

Согласно данным нашей клиники, среди больных с вер-тебральными болями в детском неврологическом стациона­ре аномалии позвоночника обнаружены в 91%. У детей бо­ли в позвоночнике возникают часто (чаще) не по дискоген-ному, а по артропериартрогенному механизму. Особое место занимает тот гипермобильный тип конституции, на кото­рый K.Lewit указал в 1973 г., и в первую очередь локальный подвывих ПДС, который A.Coges описал у детей (неста­бильность, гипермобильность). Соответствующая диагнос­тика должна отражать наследственные, эмбриологические и приобретенные заболевания и дефекты костеобразова-ния, развития соединительной ткани суставных капсул, мышц и управляющей ими нервной системы.

10.2.2. Профессиональные биомеханические факторы, макро- и микротравмы

Обсуждавшаяся выше гипотеза о роли профессиональ­ных факторов была проверена в свете данных о распростра­ненности заболевания среди шоферов, штукатуров, маля­ров, грузчиков, машинистов электровозов, помощников машинистов, анодчиков, электролизников, вальцовщиков,

¹ Когда писались эти строки для первого издания книги, еще не были завершены морфологические исследования (Сак Н.Н., 1991), по­казавшие, что у детей нет основного субстрата остеохондроза — третьего слоя фиброзного кольца и зрелого студенистого ядра. В после­дующем об отличии поясничных болей детей от подобных синдромов у взрослых писали B.R.Rosenblum et al. (1991), R.Genuso (1994).

Глава X. Этиология

ГРОЗ, проходчиков, крепильщиков, наждачников, ИТР, врачей, научных работников, учителей, домохозяек. После элиминации (устранения) влияния пола и возраста оказа­лось, что распространенность остеохондроза позвоночника в каждой из сравниваемых групп неотличима от распрост­раненности в популяции (Р>0,05). Гипотеза о зависимости между характером профессиональной деятельности и рас­пространенностью остеохондроза позвоночника была от­вергнута статистическим анализом при F² = 2,97; Р² = 0,79; С = 0,75; К = 0,03. Этот факт подтверждается и специаль­ным клинико-генеалогическим анализом (Шмидт И.Р., 1970), который показал, что здоровые родственники боль­ных остеохондрозом позвоночника чаще были заняты тяже­лым немеханизированным физическим трудом, чем про-банды и их больные родственники. При этом 58% пробан-дов, заболевших в юношеском и молодом возрасте, к нача­лу заболевания либо не работали вообще, либо выполняли не физические виды труда. На отсутствие зависимости меж­ду возрастом начала трудовой деятельности и началом ос­теохондроза указывает и Л.И.Маркевич (1971). Гипотеза о функциональной связи между характером труда и часто­той остеохондроза в популяции была отвергнута при X² = 2,97; Рх² = 0,79; С = 0,75; К = 0,03. Другое дело - провоци­рующее влияние биохимических, экологических и психо­генных факторов (Шмидт И.Р. с соавт., 1980). Между тем в юношеском возрасте роль травм, физических перегрузок, особенно спортивных, весьма значительна. У 15 заболевших детей, по наблюдениям Г.Г.Шанько и С.И.Окуневой (1985), люмбаго или люмбоишиальгия начались во время занятий спортом. Влияние тяжелого физического труда — это влия­ние микро- и макротравм. Что касается макротравм, особое значение имеют травмы черепа, которые почти всегда явля­ются кранио-цервикальными. У 2/3 больных с кранио-цер-викальной травмой нервно-сосудистые нарушения развива­ются в отдаленном периоде. При этом, как было показано W.Bartshi-Rochaix (1949), Я.Ю.Попелянским (1961, 1964), K.Lewit (1965), Д.Г.Германом (1967), Н.П.Пырлиной (1967), Н.А.Чудновским (1970), А.А.Луциком (1970), З.Л.Бродской (1973), А.М.Прохорским (1975), нередко развивается трав­матический остеохондроз. Согласно нашим данным, около трети больных шейным остеохондрозом — лица с травмой черепа в анамнезе и менее 10% имеет в анамнезе травму дру­гой локализации. Среди 33 больных «шейной мигренью», т.е. травматическим шейным остеохондрозом, описанных WBartschi-Rochaix (1949), лишь у 27 она сочеталась с трав­мой черепа. Различные авторы устанавливают связь остео­хондроза с травмой от 28% (Spurting R., 1956) до 74% (Лу-цикА.А., 1970) нашею 86% (КипервасИ.П., 1970). Следует согласиться с А.М.Прохорским (1975): чаще речь идет не об этиологической, а о провоцирующей роли травмы в услови­ях предшествовавшего остеохондроза. В экспериментах на трупах было доказано, что гиперфлексия на поясничном уровне ведет к образованию грыжи диска соответствующего сегмента (Adams M.A., Hutton W.C., 1982). Особенно опасна ротирующая гиперфлексия. Существуют некоторые клини­ческие особенности остеохондроза травматического генеза. Среди наших 40 больных с травмой черепа были выявлены две особенности (в отличие от остеохондроза нетравматиче­ского): 1) грубая выраженность дистрофических пораже­ний — у 55% была III-IV степень остеохондроза по Зекеру; 2) часто наблюдаемое раннее (до 30 лет) и быстро прогрес-

сирующее развитие остеохондроза. Формируются, естест­венно, и другие посттравматические поражения шейного отдела позвоночника: локальный шейный спондилез, сме­щения позвонка кзади, стабильные подвывихи и пр. — по­следствия ушибов, растяжений и разрывов связочного ап­парата, переломо-вывихов и травматических повреждений дисков (Мухин Е.О., 1906; Schneider R. et ai, 1954; Пырли-наН.П., 1957; Alexander В. etai, 1958; ШтульманД.Р., Румян­цев Ю.В., 1966; Чудновский Н.А., 1970; Цивьян Я.Л., 1965; Иргер И.М., 1972; ПрохорскийА.М., 1973; Бродская 3.Л., 1977 и др.).

Таким образом, проведенное популяционно-статистиче-ское исследование отводит бытовым и производственным воздействиям преимущественную роль провоцирующих, проявляющих факторов. Это представление согласуется сданными нашей сотрудницы Э.А.Вайнштейн (1975) отно­сительно действия вибрации. Б.ВДривотинов и В.М.Ходо-совская (1938) отмечали соматическую и психическую асте­нию, гипоальбуминемию, увеличение содержания в крови а-, (3-, у-глобулинов, сдвиги аутоиммунных показателей — все эти сдвиги характерны для стадии обычной ремиссии (наблюдается в 92%). Они исчезают при стойкой ремиссии. Оказалось, что этот фактор играет не столько этиологичес­кую, сколько отягощающую роль при уже имеющемся или развивающемся остеохондрозе.

Существуют и противоположные мнения, на первый взгляд парадоксальные. R.W.Porter (1987) сообщает сравни­тельные данные о 1600 шахтерах и 5000 лицах легкого труда. В первой группе на поясничные боли жаловались 2,78%, а во второй несколько меньше — 1,99%, возможно, в связи с более благополучными конституциональными показате­лями (стеноз позвоночного канала и рецессусов в 0,35% против 0,8% у шахтеров). Картина грыжи диска у шахтеров возникала лишь у 0,32% (оперировались 0,02%), тогда как у лиц более легкого труда — в 0,40% (оперировались 0,06%). Автор заключает, что тяжелый физический труд препятству­ет развитию грыжи диска. Об этих материалах следует по­мнить при попытке понять, во-первых, почему до револю­ции распространенность остеохондроза среди населения была меньше, чем в последующие десятилетия, и, во-вто­рых, почему столь эффективны профилактические меры в форме разумной лечебной гимнастики.

10.2.3. Экологические факторы

Сезонные факторы при люмбоишиальгии, по данным Н.А.Вигдорчика (1940), В.А.Елисеева и А.К.Попова (1966), малозначимы. Они лишь способствуют развитию «радику­литов» и «невритов». Согласно данным М.А.Фарбера(1972), в Прибалтике и Ленинградской области обострения при по­ясничном остеохондрозе чаще возникают осенью (28%) и весной (27%) и несколько реже летом. Г.Я.Лукачер и Т.Г.Морозова (1970) такой сезонности в различных регио­нах Союза не выявили. J.Pesi, J.Bublik (1977) указывают, что болевые проявления одинаковы в течение всех месяцев го­да, но количество дней нетрудоспособности больше в пери­оды низких температур и низких средних цифр барометри­ческого давления. По данным A.Magora (1970), климатиче­ские условия не сказываются на распространенности забо­левания. В настоящее время считается, что и достоверно производственно обусловленные заболевания имеют слож-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

ный генез, и в их возникновении играет роль сочетание факторов как производственных, так и внутренних (Слави­на С.Е., 1968 и др.). Среди провоцирующих факторов особое значение придают макротравмам дисков и микротравмати-зации. Отдельные хирургические верифицированные на­блюдения травматической грыжи диска описывались уже в первое и второе десятилетия XX века: вследствие падения с высоты (Krause F., 1909), грубых хиропрактических мани­пуляций на позвоночнике (Goldtwait J., 1911). По данным травматологов Г.С.Юмашева и М.Е.Фурмана (1973), 38% стационированных больных остеохондрозом имели в анам­незе травму, нередко недиагностированные застарелые ком­прессионные переломы. В хирургически верифицирован­ных наблюдениях (Угрюмое В.М., 1961; Базилевская З.В., 1962) выявилась роль и прямой травмы с разрывом диска (Каган М. К, 1937;0'ConnelJ., 1951; Lob A., 1954; Adams M.A., Hutton W.C., 1982 и др.). Подобные наблюдения прослежены и рентгенологами (Рохлин Д.Г., 1941; Косинская Н.С., 1961; Новиков В.П., 1964). Описаны грыжи диска в связи с пунк­циями, проводившимися у больных, которые лечились в прошлом от туберкулезного менингита (Бродский Ю.С., Бротман М.К., 1968). Однако, когда речь идет о травматиче­ской концепции грыжи диска, имеют в виду в первую оче­редь не сведения из травматологических стационаров, а данные внезапных мышечных перенапряжений, ведущих к «выжиманию» диска между двумя сближаемыми телами позвонков. Особенно способствуют повреждению фиброз­ного кольца и выпадению пульпозного ядра такие травмы в позе максимального разгибания или сгибания (Schneider R., 1951 и др.). Отсюда провоцирующая роль под­нимания больших тяжестей, постулированная G.Middleton и J.Teacher еще в 1911 г., резких наклонов, поворотов, вне­запной остановки транспорта и пр. По данным Ф.Б.Резни­кова (1933), у металлургов поднимание тяжести предшест­вует приступам люмбаго в 70%. Среди выявленных в попу­ляции лиц, когда-либо страдавших остеохондрозом, на ма­кротравму позвоночника указывали лишь 2%. При учете же макро- и микротравматизирующего действия биомеханиче­ских факторов, главным образом неловких и резких движе­ний, процент этот высок (57-58%). По данным нашей кли­ники (Лисунов В.А., 1971; Марченко КЗ., 1972), а также Я.А.Лупьяна (1988), непривычный подъем тяжестей, подъ­ем непривычно большой тяжести или неловкий подъем тя­жести чаще предшествует первому приступу заболевания (соответственно в 41% и 39%). Реже дебюту заболевания предшествуют неловкие повороты туловища, наклоны или другие неловкие движения (соответственно в 30% и 20%). Последующим же обострениям, наоборот, чаще (в 57% и 35%) предшествуют неловкие движения и реже (17% и 17%) — подъемы тяжести. Не исключено, что речь идет не об уменьшении патогенетической значимости подъема тя­жести, а об изменении режима больных: после первого при­ступа они остерегаются данного вида работы. Огромные на­грузки, падающие на нижнепоясничные диски, особенно при наклонах туловища, были высчитаны в работах H.Matthiash (1956), Ф.Ф.Огиенко (1970). Выпадению пуль­позного комплекса при этом способствует слабость заднего полукольца диска, выявляемая при дискографии (Lindblom К, 1948) и при MP-томографии. Грыжи локализу­ются в местах наибольшего механического воздействия на диск (Keys D., Compere E., 1932; Hirsch С, Nachemson A.,

1957). При деформации сжатия (подъем штанги) нарушает­ся целость капсулы студенистого ядра, при растяжении травмируется задний отдел фиброзного кольца (Саблин А.А., Семенова Л.К., 1973). В связи с этим этиологическая роль травмы признавалась многими клиницистами, особенно хирургами (Bradford F., Spurting R., 1941; Armstrong J., 1952; Раудам Э.И., 1961; Эсперов Б.И., 1964; Митков В., 1969; Adams M.A., Hutton W.C., 1982 и dp). Учитывая результаты клинических и экспериментальных данных о прочности диска, нейрохирурги допускают возможность травматичес­кого выпадения как «эластического», так и «пораженного» ядра. Итак, травматическая этиология имеет многих при­верженцев. P.Lewin (1955) писал даже, что травма есть con­ditio sine qua поп для грыжи диска.

Однако сама по себе травма, если ей подвергается здоро­вый позвоночник, приводит к разрушению диска, как пра­вило, лишь в случаях смертельных повреждений (Virchow R., 1857). Грыжи дисков встречаются исключительно часто, го­раздо чаще, чем макротравмы позвоночника. Нередко, как уже упоминалось, травматическое воздействие, предшест­вующее грыже диска, ничтожно по силе. Все это послужило поводом для широкого признания разрешающей роли трав­мы, но лишь в условиях дистрофически пораженного диска (Coventry M. et at., 1945; Newman P., 1946; Lindemann К, 1953; ЗлотникЭ.И., 1960; Базилевская З.В., 1962; Осна А.И., 1965; Шустин В.А., 1965, 1985 и др.). На вогнутой стороне позво­ночника пораженного ПДС любой макро- и микротравма-тизирующий фактор воздействует неблагоприятно на фиб­розное кольцо пораженного ПДС — оно выпячивается, по­добно плохо надутой шине, ускоряя дистрофию в диске (Lindom К, 1957; Roaf R., I960). Основная же структура, на которую действует травма, — это блокируемый при этом межпозвонковый сустав. Возникающая в ответ на раздраже­ние суставного хряща рефлекторная мышечно-тоническая реакция фиксирует сустав в патологическом состоянии. Это создает неблагоприятные условия для всего сегмента, вклю­чая и диск. Механизм блокирования позвоночного сегмен­та, по мнению E.Emminger (1967), невозможен под влияни­ем других воздействий, в частности охлаждения, и реален при макро- и микротравме. Микротравматизация диска, су­става и других тканей сегмента в условиях статико-динами-ческих нагрузок, по мнению большинства авторов, и явля­ется основным фактором «расшатывания» сегмента, пора­жения фиброзного кольца, а в отдельные моменты — при­чиной разрыва диска с его выпадением (Богданова Ф.Р., Тар­ковская В.Я., 1931; Осна А.И., 1965 и др.). О влиянии геогра­фических факторов можно судить по результатам упомяну­того специально нацеленного исследования И.Р.Шмидт и соавт. (1976). Оказалось, что влияние «географии» на рас­пространенность поясничного остеохондроза в населении имеется, но не столь велико: коэффициент Чупрова К=0,05. При этом распространенность поясничного остеохондроза в Новосибирске, Спасске и Еврейской автономной области оказалась ниже средней, а в Новокузнецке, Находке, Гукове и Казани — выше. Итак, представления об экзогенной эти­ологии остеохондроза позвоночника не согласуются с ря­дом фактов и оставляют без удовлетворительного ответа следующие недоуменные вопросы.

Почему заболевает лишь половина лиц, занятых самыми тяжелыми видами физического труда и спорта? Почему в казуистиках по долгожителям нет указаний на пояснич-

ГлаваХ. Этиология

ные или шейные боли в течение их долгой жизни, при усло­вии, что одной из особенностей жизни большинства из них является физический труд до глубокой старости? Почему, как упомянуто, заболевают иногда юноши, еще не успевшие приступить к трудовой или интенсивной спортивной дея­тельности? Почему среди домохозяек, в том числе и обеспе­ченных механизацией домашнего труда, учителей, врачей и других подобных категорий процент больных так же вы­сок, как среди грузчиков, металлургов и шахтеров? Почему крайне редко болеют представители некоторых африкан­ских племен, выполняющие самые тяжелые физические ра­боты, тогда как живущие с ними рядом белые, не затрачива­ющие никаких серьезных физических усилий, болеют часто (Levy L., 1967; Исмагилов М.Ф., 1975)1 Почему женщины бо­леют, по крайней мере, шейным остеохондрозом чаще, чем мужчины (Тере П., 1956; Попелянский Я.Ю., 1962; Levy L., 1967; Шмидт И.Р. с соавт., 1977)1 Как согласовать с обсуж­даемой гипотезой данные М.Г.Привеса с соавт. (1966) о том, что старение опорно-двигательного аппарата замедляется у лиц, постоянно нагружающих его, в сравнении с лицами, не занятыми систематическим физическим трудом? Как объяснить появление грыжи диска в процессе нормальной трудовой деятельности, регламентированной санитарными нормами, тогда как неповрежденный диск исключительно прочен и выдерживает колоссальные нагрузки? Все это по­требовало поисков причин, заложенных в самом организме, поисков наследственной предрасположенности.

10.2.4. Фактор эмбриогенеза диска

Многолетние совместные наблюдения над детьми с бо­лями в позвоночнике убедили нас, что эти проявления у де­тей и взрослых — явления различного генеза (Попелян­ский Я.Ю. с соавт., 1993; Мажейко Л.И., 1994). Вырисова­лась задача, которая могла быть решена лишь путем морфо­логического исследования межпозвонкового диска на раз­личных этапах фило- и онтогенеза (докторская диссертация Сак Н.Н., 1991). Экспериментальные исследования на кры­сах, морфологические исследования дисков трупов детей и взрослых и биопсийного материала хирургически удален­ных дисков показали следующее.

У животных студенистое ядро остается материалом (ос­татком) хорды в течение всей жизни, если не создавать для него искусственные условия болезни. У человека же в юно­шеском возрасте фрагменты хорды полностью исчезают. На смену им путем разрастания нового мезенхимального источника развивается пульпозное ядро — новая амортизи­рующая ткань. Им является новый слой фиброзного коль­ца — третий, внутренний. У животных этого слоя нет. В от­вет на статико-динамические перегрузки бипедального ор­ганизма в этом новом амортизирующем материале и окру­жающих его фиброзных и костных тканях развиваются те дистрофические, регрессивные и реактивные процессы, ко­торые составляют сущность остеохондроза. Эта патология обнаруживает определенную зависимость от темпа и степе­ни редукции хорды, а также от степени развития указанно­го внутреннего слоя, от формы внутридисковой полости. В зависимости от степени развития внутреннего слоя фиб­розного кольца ПДС могут развиваться синартрозы, сим­физы (например, в верхнепоясничных отделах) и диартрозы (в нижнепоясничных отделах). В условиях аномального раз-

вития внутреннего слоя формируется аномальная по форме и положению полость. Такие диски содержат участки пер-систирующей хорды и имеют более низкую степень прост­ранственной упорядоченности макромолекул гликозами-ногликанов и коллагена в матриксе тканей.

Итак, одна из причин остеохондроза — недостаточная возрастная адаптация диска, аномальное развитие внутрен­него его слоя.

10.2.5. Факторы наследственной предрасположенности

Существуют данные о семейном характере дистрофичес­ких поражений межпозвонковых дисков некоторых живот­ных, в частности, у хондродистрофических и диспластичес-ких свиней. В 1890 г. немецкий ветеринар H.Dexler описал заболевание собак среднего и старшего возраста — межпо­звонковый энхондроз, характеризующийся сочетанием рег­рессивных и продуктивных изменений в дисках. Патолого-анатомическое исследование различных пород собак, в том числе 88 с пролапсом диска, позволило H.Hansen (1951) вы­явить различной степени выраженности остеохондроз. Осо­бенно часто он отмечен среди такс, французских бульдогов, пекинесов. Хотя остеохондроз был обнаружен в тех отделах позвоночника, которые подвергаются наибольшим физиче­ским перегрузкам, он у некоторых собак оказался весьма распространенным. Поэтому автор считает данное заболе­вание системным. К косвенным данным возможной роли наследственного поражения диска можно отнести и отдель­ные факты из сферы патологии человека. При несомненно наследственном заболевании — спастической параплегии Штрюмпеля находили и недоразвитие краевой каемки, т.е. места прикрепления фиброзного кольца диска (Бажено­ва А.А., Неретин В.Я., 1962).

Описанные состояния не являются, естественно, истин­ными аналогами остеохондроза, специфического дистро­фического процесса, поражающего один или два позвоноч­ных сегмента позвоночника человека. Как уже отмечалось, наличие ряда морфологических изменений и вне поражен­ных сегментов не дает основания считать данное поражение в клиническом плане «распространенным». Они, однако, должны быть учтены при изучении наследственной патоло­гии дисков любого вида.

До недавнего времени данных о наследственном проис­хождении остеохондроза человека почти не существовало. Может быть упомянуто наблюдение J.Meredith (1949). Он сообщил о врожденной семейной неполноценности межпо­звонковых дисков человека. В описанной им семье отец и пять сыновей страдали дискогенным «ишиасом», верифи­цированным во время операций. Автор допускал существо­вание врожденного дефекта в задне-боковой части фиброз­ного кольца поясничного диска. Все перечисленные наблю­дения и соображения, а также результаты неврологическо­го, рентгенологического и патологоанатомического иссле­дований при остеохондрозе позволили поставить вопрос о диспозиции к дистрофическим поражениям позвоночни­ка (Лемберг А.А., 1928), о конституциональном «минус-ва­рианте» (Jdelberger К., 1919), о семейной неполноценности дисков (Reischauer К, 1949; Шамбуров Д.А., 1961). К 1970 г. И.Р.Шмидт совместно с группой врачей на основании гене­тического анализа 326 родословных больных с синдромами

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

шейного и поясничного остеохондроза и 100 родословных контрольной группы получила ряд доказательств участия генотипа в этиологии остеохондроза позвоночника (Шмидт И.Р., 1970, 1971, 1973, 1975, 1976). Полученные факты были подтверждены исследованиями Е.Я.Бакшеева (1971), В.А.Карлова и соавт. (1971), А.М.Прохорского (1974), М.С.Рицнера и соавт. (1976). Эти доказательства сле­дующие.

1. Накопление повторных случаев заболевания в досто­верно большом числе семей основной группы (в 66%) в сравнении с контрольной (29,4%). При этом число боль­ных среди близких родственников пробандов в основной группе также достоверно выше, чем у пробандов из кон­трольной группы — соответственно 42,5% и 21,2%.

2. Наличие эффекта дозы гена: зависимость исследуемо­го признака от типа брака родителей. При остеохондрозе позвоночника такой «эффект дозы» был выявлен для боль­ных детей от родителей с разными фенотипами. В семьях типа «здоровый + здоровый» было 29% больных детей, в се­мьях типа «больной + здоровый» — 49%, в семьях «больной + больной» — 69%. Обнаружено также влияние дозы гена на частоту раннего проявления остеохондроза у детей. Крити­ческим для проявления остеохондроза позвоночника явля­ется возраст 31 -40 лет, и проявление до 30 лет может рассма­триваться в связи с этим как раннее. Оно отмечено в семьях «здоровый + здоровый» в 27% детей, в семьях «больной + здоровый» — у 55,8%, в семьях «больной + больной» — у 66,7%.

3. Соответствие регрессии общей доли генов, псевдодо­минантный тип передачи, наличие эффекта дозы гена — все это свидетельствует в пользу полигенного наследования при остеохондрозе позвоночника с аддитивным (суммирую­щимся) действием генов. Этому представлению соответст­вует и обнаруженное в обследованных семьях явление анти­ципации (опережения): в 76% семей дети заболевали в более молодом возрасте, чем родители. Необъяснимая генетичес­кими механизмами при моногибридном аутосомном типе наследования антиципация большинством генетиков рас­сматривается как статистический артефакт в связи с несо­вершенством статистических методов. Однако это явление хорошо согласуется с представлением об аддитивном дейст­вии генов: возможно, увеличение числа аллелей данного ло-куса определяет более раннее начало заболевания.

4. Выявлено влияние полового диморфизма на распрост­раненность и клинический полиморфизм синдромов позво­ночного остеохондроза. Популяционно-статистический анализ показал, что клинические проявления позвоночного остеохондроза, взятые без учета локализации, распростра­нены больше у женщин, чем у мужчин (соответственно 57% и 43%). Эпидемиологические исследования относительно болей в спине среди работающих транспортников показали, что 67% в течение жизни когда-либо предъявляли такого рода жалобы (Ногейл Й. с соавт., 1988). При этом достовер­но чаще болели женщины в возрасте старше 40 лет. Чаще болели неженатые. При учете же локализации оказалось, что синдромы поясничного остеохондроза обнаруживались с одинаковой частотой у представителей обоих полов, тогда как синдромы шейного остеохондроза отмечены чаще у женщин (Попелянскш Я.Ю., 1962). У них имело место и более частое сочетание синдромов обеих локализаций. Согласно упомянутой работе И.Р.Шмидт и соавт. (1976), пол

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 682 | Нарушение авторских прав