АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тонические нарушения в передней большеберцовой мышце

A.Sola и R.Williams (1956) особо выделили синдром пе­редней большеберцовой мышцы. Его проявлению способ­ствует высокое внутрифасциальное давление в переднем фасциальном ложе голени (Лиев А.А., 1993). Больные жалу­ются на боли в передне-наружной части голени, в наружной лодыжке и стопе. Основная триггерная зона располагается в верхней трети голени в области большеберцовой мышцы. Вторая зона, по данным ААЛиева (1993), соответствует средней трети длинного разгибателя пальцев. J.Travell (1952) представляет зону иррадиации болей до большого пальца. J.Kellgren (1938) при введении 6% раствора поваренной со­ли в переднюю большеберцовую мышцу регистрировал от­дачу болей в медиальную лодыжку и тыл стопы. К вертебро-генным заболеваниям не имеет отношения одноименный синдром миозита данной мышцы, сопровождающийся при­пухлостью ее и признаками воспаления, включая высокую температуру тела (Deyaco R., Reisecker F., 1981). «Синдром большеберцовой мышцы» в изолированном виде или в фор­ме преобладающего расстройства мы не наблюдали.

Ниже приводится пример комбинации ряда описанных выше синдромов, в том числе и рефлекторного напряжения передней большеберцовой мышцы.

Больной Ф., 56 лет. Диагноз: склероз сосудов ног. Компрессия корешка Si слева с растяжением манжетки симметричного корешка. Рефлекторные мышечно-тони-ческие расстройства в аддукторах бедра, ишиокрураль-ных и передней большеберцовой мышцах. Перонеаль-ный синдром слева. Медианно-парамедианная грыжа диска Lv-S| слева, III стадия. Семь лет назад в левой по­ловине поясницы «что-то сорвалось» в момент подъема тяжести. От боли упал. Вскоре боль стала отдавать по задней поверхности левой ноги, особенно в момент каш­ля и натуживания. После непродолжительного пребыва­ния в стационаре чувствовал себя нормально. Через год на внутренней поверхности коленного сустава той же ле­вой ноги стал испытывать чувство ползания мурашек и постоянную тупую боль. Расширились вены, и еще че­рез год был оперирован по поводу варикозного расшире­ния вен, после чего боли исчезли. В течение года был здо­ров, после чего, 4 года назад, появились новые, крайне неприятные грызущие боли, «как будто отрывают мясо» в области седалищного бугра с отдачей по задней поверх­ности бедра и наружной поверхности голени до наружной лодыжки. Ступал на слегка согнутую и отведенную левую ногу. После месячного щадящего режима почувствовал себя опять хорошо, пока через полтора года после подъ­ема тяжести не появилась распирающая боль в пояснице и левой ноге с ощущением онемения в IV-V пальцах. Оче­редное обострение наступило полтора года назад. При лечении возник инъекционный абсцесс в левой яго­дице. Исчезнувшие после лечения боли в левой ягодице и икроножной области в последующем то усиливались, то уменьшались. В течение последних 2,5 месяцев, в свя­зи с ухудшением после мацестинских ванн, получал боль­ничный лист.

Жалуется на неприятного оттенка мозжащие боли, распространяющиеся от ягодицы по задней поверхности бедра и особенно беспокоящие в области от икроножной мышцы до наружной лодыжки. Здесь боль испытывается как жгучая. Боли усиливаются по утрам, при кашле,

при ходьбе, в положении сидя на больной ноге, на живо­те. В последний месяц появилось ощущение холода в ле­вой ноге. Из-за болей плохо спит.

Объективно. Картина атеросклероза с преимущест­венной локализацией в сосудах ног. Слабо прощупывает­ся пульс правой тыльной артерии стопы, слева он не про­щупывается вовсе. Послеоперационный рубец на внут­ренне-передней поверхности бедра и голени. Область го­леностопного сустава отечная. Ходит, припадая на левую ногу. Не может опираться на пятку. Усилен среднегрудной кифоз с легким сколиозом выпуклостью вправо. Нерезкий верхнепоясничный гиперлордоз. В положении на животе выявляется поясничный сколиоз выпуклостью влево, симптом вожжей. Это напряжение многораздельных мышц исчезает слева при наклоне вперед на 40°, спра­ва — на 15-20°. Разгибание свободно, при сгибании не до­стает до пола на 40 см. Слева симптом ипсилатерально-го напряжения многораздельной мышцы. В положении на спине левое бедро слегка приведено, согнуто; между под­коленной ямкой и кушеткой легко проходит кулак. Стопа слегка разогнута. В указанном положении тянущая боль в ноге усиливается. Гипотоничны в покое задние мышцы бедра, особенно двуглавая, а также малоберцовая. Пе­редняя большеберцовая же и икроножные мышцы, как и приводящие мышцы бедра, тоничны и в покое. Отведе­ние согнутой в тазобедренном и коленном суставах ноги справа удается до 80°, а слева — лишь до 40°. При пробе Ласега справа поднимает ногу до 80°, а слева — лишь до 30°. Положительный симптом Боннэ-Бобровниковой сле­ва. В положении на спине левую ногу разогнуть в колен­ном суставе не удается ни пассивно, ни активно, т.к. рез­ко напрягаются задние мышцы бедра, усиливается боль в подколенной ямке, по наружной поверхности голени. При сгибании правого бедра и голени левая выпрямляет­ся. С двух сторон снижены ахилловы рефлексы. Гипоаль-гезия слева по наружной поверхности голени. Болезнен­ны межостистая связка Lv-S|, а слева — область сустава Lv-S| с отдачей до седалищного бугра и подколенной ям­ки, сустава L_!V-v с иррадиацией по голени до наружной ло­дыжки, верхняя часть крестцово-подвздошного сочлене­ния, задняя верхняя ость, верхне-внутренний край боль­шого вертела, средняя треть двуглавой мышцы бедра, на­ружная головка трехглавой мышцы голени в подколенной ямке; при давлении на болезненный верхний отдел боль­шеберцовой мышцы боль отдает в зону наружного края тыла стопы. Наиболее болезненной оказалась малобер­цовая мышца на 3 см ниже головки малоберцовой кости, здесь прощупывается узелок Мюллера размером с боль­шую вишню. В отделении иногда наблюдались приступы резкого напряжения короткой малоберцовой мышцы, со­провождавшиеся значительным усилением боли в тече­ние 30-40 минут. В этот период мышца хорошо контуриро-валась. После разминания упомянутого узелка малобер­цовой мышцы вдруг наступило поразившее больного улучшение: стало возможным полное разгибание в колен­ном суставе, при ходьбе перестал испытывать чувство стягивания в подколенной области.

Левая нога на ощупь холоднее правой, особенно в ни­жних отделах голени. Кожа здесь более блестящая, си­нюшная и тонкая, чем справа. На рентгенограммах: лор­доз в средних отделах поясницы отсутствует, он усилен в пояснично-крестцовом отделе. Диск L_v-Si уплощен, яв­ления спондилеза в нижнепоясничном отделе. Легкий симптом распорки — сколиоз выпуклостью влево Liv-v и вправо — в области Ly-Sv- Лечение ультрафиолетовы-

Ортопедическая неврология. Синдромология

ми эритемами, ультразвуком, прозерином, димедролом, анальгином, папаверином, микстурой Краснушкина, бар-бамилом, никотиновой кислотой эффекта не давало. С 25-го дня пребывания в стационаре начато лечение фо-нофорезом анестезина на область приводящих мышц ле­вого бедра, гидрокортизоном в области наружной головки трехглавой мышцы голени и растяжением поясничного отдела позвоночника в положении больного на животе. Состояние стало улучшаться, но особенно заметным был сдвиг после упомянутого разминания болезненного узла в малоберцовой мышце голени. Стало слабее напряже­ние передней большеберцовой мышцы. К моменту выпи­ски сколиоза уже не было. При наклоне вперед начал преодолеваться лордоз, напряжение многораздельной мышцы слева исчезало уже при наклоне в 25°. Смог опи­раться при ходьбе на пятку. Уменьшилась болезненность суставов Lv-S| и L|_V-v> а также илиолюмбальной связки слева, наружной головки трехглавой мышцы голени. Че­рез месяц и 20 дней после поступления выписан с улуч­шением. Через месяц приступил к работе. У больного, су­дя по остроте начала заболевания, произошел прорыв пульпозного ядра Lv-S| через фиброзное кольцо с негру­бой компрессией корешка Si слева и с рецидивом через 4,5 года. В последующем состояние больного определя­лось больше некорешковым синдромом. За 1,5 года до указанного рецидива развился пириформо-перонеаль-ный синдром: вследствие вовлечения седалищного нерва испытывал боли вегетативного характера в ягодице и на­ружных отделах голени, ступал на слегка отведенную но­гу. Перонеальное поражение оставалось и в последую­щем, но сочеталось уже не с отведением, а с приведени­ем бедра: возникло напряжение в аддукторах бедра и в передней большеберцовой мышце. Этому, возможно, способствовала субсенсорная импульсация из послеопе­рационного рубца на передне-внутренней поверхности бедра и голени и из мягких тканей в месте абсцесса яго­дицы. Среди различных клинических проявлений наибо­лее устойчивым был перонеальный синдром.

Вегетативные нарушения, развившиеся на фоне эндар-териита, оказались резко выраженными в зоне малоберцо­вого нерва. Поразительный лечебный эффект неожидан­ным образом возник после воздействия на болезненный узелок Мюллера в начале малоберцовой мышцы — доказа­тельство патогенетической значимости данного участка. Возникнув вторично по отношению к грыже диска, пири-формис-синдрому, эта зона стала в последующем ведущим фактором патологической импульсации, поддерживающей аддукторно-флексорную установку ноги. Таким образом, перонеальный триггерный пункт связан с возбудимостью ряда спинальных сегментов, обеспечивающих реализацию аддукторного защитного рефлекса. Этот вопрос требует спе­циального изучения. Не исключено, что с этим защитным рефлексом в отношении половых органов связано особое значение данной точки иглотерапии Цзу Сань-линь (см. «перонеальный синдром»). Что касается сгибательной уста­новки в левом коленном суставе, то она, будучи составным элементом сгибательно-аддукторной позы, связана и с яв­лениями нейроостеофиброза в месте начала двуглавой мышцы бедра и в подколенной ямке: симптом Ласега при 30°. Только сближение точек прикрепления ишиокрураль-ных мышц при поясничном кифозировании в момент сги­бания бедра на здоровой стороне, когда опускается задний

край таза, а значит и седалищный бугор, делает возможным выпрямление больной ноги в колене. Приведенное наблю­дение иллюстрирует динамику развития ряда синдромов, сочетание синдрома компрессии малоберцового нерва и ос­таточные явления компрессии корешка с нейродистрофи-ческими и мышечно-тоническими синдромами, включая аддукторный и большеберцовый.

Крампи

Рефлекторные мышечно-тонические нарушения в трех­главой мышце голени, а также явления нейроостеофиброза в ее проксимальных отделах, в подколенной ямке характе­ризуются теми же клиническими чертами, что и подобные синдромы в других отделах ноги. Одновременно, в связи с некоторыми анатомическими и функциональными осо­бенностями этой мышцы, в ней часто наблюдаются относи­тельно специфичные нарушения, в частности пароксиз-мально-судорожные явления — крампи. Следует учесть пе­регрузки трехглавой мышцы голени: момент силы, с кото­рой смещение общего центра тяжести тела воздействует на голеностопный сустав, больше, чем на коленный, а тот — больше, чем на тазобедренный. Трехглавая мышца состоит из двух головок икроножной и из камбаловидной мышц. Обладая общим ахилловым сухожилием, они значительно отличаются по ряду морфофункциональных признаков. Икроножная мышца двусуставная. Камбаловидная же нахо­дится в более благоприятных биомеханических условиях, т.к. она перебрасывается лишь через один — голеностопный сустав. Вес икроножной мышцы (795 г) в три раза превыша­ет вес трех тыльных сгибателей, т.е. разгибателей стопы (Ни­колаев Л.П., 1950). В связи с обсуждаемыми крампи и синд­ромом стеносолии (см. ниже) остановимся на некоторых особенностях камбаловидной мышцы.

М. soleus заключена между двумя пластами фасции, ко­торые сливаются у медиального и латерального краев мыш­цы, прикрепляясь к tibia и fibula. Через необычно ригидный фасциальный футляр и его плотные края проходят сосуды, обеспечивая при сокращении мышцы ее важную венозно-насосную функцию (Melachelin J., Melachelin A.D., 1958; Ludbrook J., 1966). В мышце, кроме вен, содержатся и сину­сы, а количество венозных клапанов больше обычного. Ес­ли другие мышцы при своем сокращении изгоняют 20% крови, то т. soleus с ее высоким внутримышечным давлени­ем — 250 мм Hg — изгоняет 60%. М. soleus, в отличие от т. gastrocnemius и других белых мышц, состоит на 75% из «медленных» волокон, т.е. зависящих от кислородного, а не гликолитического метаболизма (Khan M.A. etal., 1978), в ней самая высокая энзимная активность. Вся трехглавая мышца голени, перерастягиваемая при стоянии, когда эта посту-ральная мышца противодействует тяжести тела, а также при ходьбе, обнаруживает склонность к укорочению и, следова­тельно, к ограничению разгибания в голеностопном суставе (Литвак Л.Б., 1941; Гурфинкель B.C. и соавт., 1965; Janda V., LewitK., 1973;SutherlandD.H., etal, 1980;RowlandL., 1985). Так же и при длительном пребывании в постели в данной мышце наступает укорочение — так называемая «одеяльная контрактура». Из двух видов нагрузки, столь для нее «при­вычной» позной, статической и динамической, икроножная мышца, видимо, хуже переносит последнюю. В нашей кли­нике предложена проба с 50 периодами произвольного сги-

Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза

бания-разгибания стопы (Иваничев Г.А., 1975). Эта проба позволила выявить время утомления мышцы и появления соответствующих неприятных ощущений. Последние оце­нивались больными весьма различно: «вязкость», «неуклю­жесть», «как будто перегрелась мышца», «кончилась смаз­ка». Если при статической пробе (продолжительное пребы­вание в положении стоя) раньше наступало утомление в разгибателях, то при данной динамической пробе чувство утомления раньше проявлялось в сгибателях — в трехглавой мышце голени. При беге, прыжках и даже при ходьбе на су­хожильный аппарат этой мышцы падает большая нагрузка, что способствует микротравматизации и развитию нейроос-теофиброза. Задние мышцы голени при спортивных по­вреждениях чаще всего страдают при занятиях легкой атле­тикой, особенно при беге на любые дистанции, прыжках, боксе и фехтовании (Добровольский В.Н., 1971; Mann R.A. et ai, 1986). Микротравматизации мышцы способствуют и особенности ее прикрепления к костям (Братцев Н.Ф., 1964). Среди больных поясничным остеохондрозом в пери­од ремиссии в подострой стадии, согласно данным Г.А.Ива-ничева (1975), крампи встречаются в 26%, среди подобных же больных, страдающих и плоскостопием, — в 55%. Ины­ми словами, и динамическое, а в известной мере, и статиче­ское перенапряжение мышц голени способствует появле­нию крампи у больных поясничным остеохондрозом. В нер­ве икроножной мышцы кошки есть медленные и быстрые волокна, в нерве камбаловидной значительно преобладают медленные. Особенностью распространения нервных воло­кон в «белой» икроножной мышце является малокалибер-ность и рассеянность пучков (Абдуллаев М.С., 1960). В раз­личных двигательных единицах т. soleus существуют лишь четырехкратные различия во времени сокращения от его начала до максимума с преобладанием короткого периода — менее 50 мс (и с преобладанием в 80-100 мс). В икроножной же мышце эти различия 13-кратные, от 10 до 130 мс (и с пре­обладанием времени в 20-40 мс). При этом в ней встречают­ся и такие волокна, в которых время не достигает и 50 мс, т.е. оно меньше даже, чем в нервах камбаловидной. То же касается и различий максимального напряжения при тета­нусе: в камбаловидной мышце нет волокон, развивающих напряжение более 40 г, тогда как в икроножной имеется масса волокон с высоким напряжением до 120 г. Но и по этому показателю разброс весьма значителен, и имеются во­локна, развивающие напряжение не более 10 г. У человека время сокращения икроножной и камбаловидной мышц различается не так четко (BullerA. etai, 1959). Если при рас­тяжении «белых» мышечных волокон напряжение ее внача­ле нарастает, а затем падает (Mix M., 1895; Стома М.Ф., 1961), в «красной» камбаловидной мышце этот переход про­исходит через стадию плато (Buller A., Lewis A., 1963). Это мышечное напряжение выявляется в условиях тетаничес-кой активности и отсутствует при одиночном сокращении. При этом камбаловидная мышца дает высокое тетаническое напряжение — более 1000 мкВ не при одной какой-либо, а при различной ее длине. Это означает, что тетанус может возникнуть при различных исходных положениях стопы. Следует исходить из того, что всякая мышца человека может работать как в фазном, так и в позном режимах, но что при этом все же есть основание признать преимущественно «красные» свойства камбаловидной мышцы. Следует также учесть большой разброс «белых» и «красных» свойств раз-

личных мышечных волокон в одной и той же мышце, осо­бенно в икроножной и возможности эволюции волокон. Об эволюции можно судить не только по возможной инвер­сии свойств мышцы при перекрестном сшивании нервов. Имеются данные о том, что обсуждаемые черты мышечных волокон могут изменяться и при изменении условий им-пульсации из неповрежденного нерва. S.Salmons и G.Vrbova (1967) сообщили, что непрерывная стимуляция мышцы в течение 1-6 недель приводит к уменьшению скорости ее сокращения, т.е. к ее «покраснению». Р.Е.Филипченко и В.С.Дерибас (1971) показали, что продолжительная физи­ческая работа ведет к уменьшению количества красных мы­шечных волокон. Эксперименты, выполненные на нашей кафедре (Ладыгин А.П., 1978), показали, что инверсия свойств мышцы происходит и при сохранности обычной иннервации при изменении функциональной нагрузки, и когда фазической белой мышце крысы «навязывается» ус­тойчивая тоническая функция красной, она приобретает и соответствующие характеристики. По данным активности лактатдегидрогеназы, она «краснеет». Поэтому не исключе­но, что при перекрестной иннервации инверсия свойств мышцы происходит не за счет или не только за счет инвер­сии иннервационных влияний, а опосредованно, через со­ответствующие изменения функции мышцы. При стимуля-ционном ЭМГ исследовании денервационно-реиннерваци-онных процессов Б.М.Гехт и соавт. (1980) у больных с ре­флекторными синдромами поясничного остеохондроза от­метил в камбаловидной мышце увеличение временных ха­рактеристик сокращения при сохранении ее силы.

Не только ос-малые, но и большинство мотонейронов во­обще способно разряжаться тонически под влиянием депо­ляризующего тока (Kernel! D., 1965) или при избыточном си-наптическом возбуждении (Henatsch H. et ai, 1959). В усло­виях постсинаптической потенциации возникает тоничес­кая реакция не только в мотонейронах камбаловидной, но и в мелких мотонейронах икроножной мышцы (Granit R., 1973). Принято считать, что особенностями иннервации оп­ределяются в конечном счете все свойства красной или бе­лой мышцы. В экспериментах D.Denny-Brown (1929), Н.П.Резвякова (1973) перекрестное сшивание нервов быст­рых и медленных мышц ведет к инверсии свойств мышц у котят. Интимный механизм этих нервных влияний неясен. Иннервация красных мышц а-малыми нейронами, а бе­лых — а-большими была установлена в задних мышцах го­лени. Было показано, что импульсы из а-малых волокон со­здают в красной мышце не распространяющийся потенци­ал действия, а местные очаги деполяризации (Kuffler S., Gerard R., 1947). То же получается при воздействии деполя­ризующих веществ (ацетилхолин) или ионов (К+) по всей длине волокна. Т.к. медленные мышцы сокращаются в ответ на местную деполяризацию, они и напрягаются, и расслаб­ляются медленно, отвечают на растяжение мощным напря­жением (90% максимального тетанического), в отличие от быстрых, которые отвечают лишь 10% максимального со­кращения. Медленные мышцы способны к длительной аце-тилхолиновой контрактуре и, согласно Е.К.Жукову (1956), при работе увеличивают поглощение кислорода лишь в 1,5-3 раза (быстрые — более чем в 500 раз). Тонические волокна развивают значительное напряжение только при повторной активности. Мотонейроны (малые а-мотонейроны) мед­ленных мышц заканчиваются терминалями рассыпного ти-

Ортопедическая неврология. Синдромология

па, они медленнее, чем аксоны а-больших клеток, проводят импульсы. Они иначе, чем аксоны быстрых мышц, взаимо­действуют с рецепторами: рецепторное поле их моносинап-тического рефлекса шире, чем для быстрых мышц — их лег­че активировать. У спинального животного это легко проис­ходит даже при раздражении афферентов синергичных мышц. Локализация крампи в трехглавой мышце голени определяется, по-видимому, не только ее анатомическими, биохимическими и биомеханическими свойствами, но и особенностями оказываемых на нее центральных вли­яний. Оценивая спинальные влияния на мышцу, следует учесть, что при тройном сгибании конечности нормального животного имеет место возбуждение соответствующих сги-бательных и торможение разгибательных центров (Sherrington C.S., 1935). У спинальных же животных при та­ком сгибании все происходит наоборот: возбуждены цент­ры растянутых мышц. Дополнительный внешний раздра­житель вызывает поток импульсов к доминантному центру этих пассивно растянутых мышц. R.Magnus (1924) демонст­рировал подобное воздействие на отклоненный в сторону хвост спинальной кошки. C.S.Sherrington также подчерки­вал более интенсивное реципрокное действие более сильно тонизированных флексорных центров на центры экстензо­ров. Однако в отношении нижних конечностей, как утверж­дали Г.М.Розенцвайг (1937), Д.С.Футер (1947), преобладает тонус разгибателей. Согласно G.Bourguignon (1923), на ру­ках хронаксия сгибателей раза в два меньше таковой разги­бателей (в среднем отношение 0,11ст к 0,22а). На ногах, на­оборот, хронаксия головок четырехглавой мышцы 0,10-0,12, а двуглавой бедра — 0,55, полуперепончатой — 0,50. Хро­наксия икроножной — 0,60. Подобные отношения установ­лены и для чувствительной хронаксии (Марков Д.А., 1935). В этих условиях перенапряжение разгибателей, особенно мощного разгибателя голени, способствует частому и про­должительному растяжению задних мышц бедра и голени. В реализации реципрокных отношений мышц голени уча­ствуют, естественно, не только спинальные, но также и це­ребральные механизмы. R.Magnus (1924) показал зависи­мость реципрокной иннервации от среднего, межуточного мозга и даже от коры головного мозга (Коган О.А., 1914; Фур-сиков Д.С., 1923). Установлено, что в момент активного со­кращения в мышцах-антагонистах отнюдь не сразу и не все­гда наступает расслабление (Персон Р.С., 1965). Благодаря успехам микроэлектродной техники, электронной микро­скопии и других современных научных методов изучены различные механизмы реципрокности с участием клеток Реншоу. Не вызывает никаких сомнений, что координаци­онные отношения, приводящие к растяжению трехглавой мышцы голени, что в свою очередь способствует возникно­вению крампи, связаны с центральными и с церебральными механизмами. О роли центральных механизмов при крампи говорят и отдельные наблюдения клиницистов, описываю­щих судорожные стягивания мышцы голени у больных с ор­ганическими заболеваниями головного мозга. Еще Ch.Fere (1900) проводил параллель между крампи и тибиальным фе­номеном Вестфаля, характерным для больных с поражени­ем подкорки. В обоих случаях речь идет о «застывании», о напряжении пассивно укороченной мышцы. П.Г.Лекарь и соавт. (1966) наблюдали крампи у постинсультных боль­ных. В нашей клинике проведен анализ стимуляционной ЭМГ камбаловидной мышцы на стороне постинсультной

гемиплегии (Богданов Э.И., 1988). Уже на первых этапах за­болевания повышается уровень активации мышцы при ее одиночном сокращении, увеличиваются тетанический ин­декс и время посттетанической релаксации. По данным Б.М.Гехта и соавт. (1980), среди 28 больных постинсультной гемиплегией лишь 6 имели нормальную гистограмму, да и у тех процент полифазии превышал норму; у 9 обнару­жены спонтанные потенциалы фасцикуляции и другие по­казатели «неврального типа». Л.С.Петелин (1970) описал больную с воспалительным заболеванием головного мозга и типичным паллидарным тремором в левой ноге. На этом фоне возникли судорожные стягивания икроножных мышц и супинаторов той же ноги. Судороги появлялись на высоте усиливающегося тремора, что указывало на патологию на участке центральных подкорковых механизмов. Представ­ляет интерес электромиографическая характеристика крам­пи.

Казалось бы, сильное напряжение мышцы на суммарной ЭМГ выступает как высокочастотная и высокоамплитудная кривая. Это выражает участие большого числа нейронов (частота) и частый повод для суммации (амплитуда). Такая картина регистрировалась, в частности, при наследствен­ных аутосомно-доминантных кризах (Ricker К., Moskley R., 1990). Отмечалось некоторое увеличение продолжительнос­ти потенциалов. До 10% волокон обнаруживали полифази-ческие потенциалы. Однако обычные крампи — не количе­ственное увеличение напряжения-сокращения (нормально сильное сокращение отнюдь не сопровождается невыноси­мой болью и другими клиническими проявлениями крам­пи). Сильное сокращение — это отнюдь не спазм. A.Marinacci (1968), основываясь на результатах локального отведения потенциалов, считает, что мышечный спазм мо­жет проявляться тремя типами ЭМГ: 1) как фасцикуляции доброкачественные; 2) как фасцикуляции переднероговые, безболезненные; 3) как болезненный мышечный спазм (то­же фасцикуляции).

J.Eaton (1993), пытаясь обобщить литературные данные, пишет, что «истинные» идиопатические крампи, возникаю­щие в покое и ночью, обнаруживают нормальную ЭМГ кар­тину, тогда как при симптоматических крампи регистриру­ются различные патологические разряды. По указанному выше критерию крампи при остеохондрозе являются «ис­тинными»: они не являются симптоматическими, проявля­ясь (провоцируясь) лишь на определенной стадии данного заболевания. Однако однозначная оценка ЭМГ картины при такого рода крампи не подтверждается результатами на­целенных исследований. В момент крампи на ЭМГ обнару­живались нерегулярные высоковольтные и высокочастот­ные вспышки потенциалов двигательных единиц (Denny-Brown D., 1953; Schimrigk К., 1979; Mills К. et ai, 1982). При этом ночная постоянная запись улавливала электроми­ографическую активность еще до субъективного сигнала о крампи (Saskin P., 1988). В нашей клинике тонические стягивания, по данным В.П.Веселовского (1972), выража­лись серией среднеамплитудных залпов биопотенциалов — III тип кривой по Юсевич. Амплитуда колебаний и частота залпов были больше у больных с более болезненными судо­рогами. Судорожное стягивание, которое визуально и паль-паторно представляется тоническим напряжением, на элек-тромиограмме проявляется зачастую не сплошным потоком частых потенциалов, а обнаруживает черты паркинсонов-

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза 181

ского тремора. Это явление не случайно, оно подтвердилось в исследованиях другого нашего ученика, И.П.Киперваса (1976). Интересно, что и в наблюдении Л.С.Рыбаковой (1971) подобные ритмические залпы регистрировались в пе­риоды тонических судорожных стягиваний мышц больной с подкорково-стволовым поражением. Исследования АА.Оганесяна (1970) показали, что моносинаптический ре­флекторный ответ на раздражение нерва икроножной мыш­цы возрастает по амплитуде, если этому раздражению пред­шествует усиленная вестибулярная импульсация. Это до­полнительное доказательство роли центральных механиз­мов в реализации рефлекторных процессов в трехглавой мышце голени. Оно согласуется и с нашими наблюдениями от 1966 г., согласно которым возникновению ритмической залповой биоэлектрической активности способствует изме­нение состояния периферических нейронов при наличии церебральной патологической импульсации. Она направля­ется по ретикуло- и вестибулоспинальным и другим нисхо­дящим путям. Впрочем, и ритмические пачки колебаний — не единственное электромиографическое выражение судо­рожного стягивания мышц голени. Изучая различные виды его при туберкулезном спондилите (Шарапов В.Я., 1975), мы могли убедиться, что подобный тип электромиограмм ха­рактерен для больных с рефлекторными синдромами этого заболевания. Среди больных с рефлекторными синдромами крампи выявлялись чаще (в 55%) среди лиц с люмбоиши-альгией. При этом крампи на электромиограмме проявля­лись обычно пачками ритмических колебаний. Реже (в 20%) крампи выявлены у больных без альгических проявлений. У них электромиографическая картина судорожного синд­рома отражала интенсифицированные признаки пирамид­ного и переднерогового синдрома миелопатии. При всем своеобразии и при недостаточной изученности феномена крампи он в такой мере ярок, что в его свете целесообразно рассматривать не только это судорожное проявление, но и мышечно-тонические симптомы трехглавой мышцы голени и нейроостеофиброз подколенной зоны вообще. Поэтому остановимся подробнее на клинических чертах феномена крампи. Термином «крампи» обозначают присту­пообразные болезненные стягивания одной или нескольких мышц. Этот феномен наблюдают в самых различных мыш­цах: в челюстно-подъязычной при зевании, в подзатылоч-ных, иногда в мышцах руки (Bernhardt M., 1888), в квадрат­ной мышце поясницы, в ишиокруральных (Попелян-ский Я.Ю., 1983), в аддукторах бедра и его четырехглавой мышце, нежной, напрягающей широкую фасцию, флексо­рах пальцев ноги, в мышце, отводящей большой палец, но особенно часто в трехглавой мышце голени. Практичес­ки, когда говорят о крампи, имеют в виду болезненные стя­гивания именно этой мышцы. Если крампи возникают но­чью, больной просыпается от неприятного чувства стягива­ния в конечности. Ему трудно совершить малейшее движе­ние. В голени возникают акропарестезии (Gallois Р., 1898). В качестве возможных причинных факторов называют ги-покальциемические состояния, нарушения водно-солевого (Parrow A., 1967) и других видов обмена, в частности у бере­менных, при тиреотоксикозе (Araki S., 1968), облитерирую-щий эндартериит, варикозное расширение вен.¹ Часто отме­чали роль некоторых интоксикаций, например, латиризма

(Кожевников А.Я., 1894), алкоголизма, сатурнизма, холеры (Oppenheim H., 1896; KutnerR., 1905) и многих других заболе­ваний, в частности неврозов: крампусневроз Вернике (Wilder J., 1935), координаторный невроз, например, у ар­фистов (Bonnier P., 1896), у прачек, при эпилепсии (Ferre Ch., 1900), акромегалии.

Крампи неоднократно описывались при поражении пе­риферической нервной системы, в частности, при невраль-ной амиотрофии Charcot-Marie (Глебовицкая А.И., 1937; Да-виденков С.Н., 1940), при полиневритах (Wilder J., 1935), при поражении окончаний кожного нерва бедра (Kutner R., 1905), особенно его окончаний в адвентиции сосудов (Cesa de Takats, 1931). Болезненные мышечные судороги харак­терны для болезней Мак Ардля, Исаакса, однако радикули­ты, остеохондроз упоминали в связи с этим феноменом лишь в редких случаях (Tillman, 1909; Wilder J., 1935; WolmanL., 1949; Смирнов Ю. Д., 1957; Прохорский A.M., 1962; Sugar О., 1985). B.L.Rish (1985) среди больных с вертеброген-ной радикулопатией выявлял в анамнезе крампи у 20-30%. Эти судороги оставались и после удаления грыжи диска. Подчеркивалась, в частности, связь крампи с послеопера­ционным состоянием больных при удалении грыжи межпо­звонкового диска (Bradford F., Spurling R., 1941; O'Connel L., 1951; Junge H., 1961; Китов Д., Ильчевский С, 1965; Брот-ман М.К., 1966; Spilane J., Nathan P. et ai, 1971; Паймре P.M., 1973; Rich В., 1985 и др.).

Встречаются крампи действительно часто. Из обращаю­щихся к невропатологу предъявляют жалобу на крампи 6% (Schimrig К., 1979). При специальном же опросе о крампи сообщает 16% детей (Norris F. et ai, 1957; Mumenthaler M., 1980) и 40% взрослых (Lippmann H., 1954). Если же учиты­вать эпизодические стягивания мышц, то они бывают у 95% нормальных людей (Norris F. et al, 1957). Невнимание к фе­номену при остеохондрозе определялось тем, что этих боль­ных изучают преимущественно в период обострения. Одна­ко крампи, как мы установили, возникают обычно не в ост­ром периоде заболевания, а в стадии относительной ремис­сии. Среди больных с синдромами поясничного остеохонд­роза, выписываемых из стационара в связи с намечающейся ремиссией, Я.А.Лупьян (1988) выявил крампи в 43%. В свя­зи со сказанным предпринятое нами специальное исследо­вание проводилось в межприступном периоде. Изучен 251 больной поясничным остеохондрозом (Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П., 1972). Среди обследованных у 142 (в 55%) опрос выявлял крампи. Хотя обследование проводилось вне периода обострения, у отдельных пациентов были постоян­ные ноющие боли в поясничной области, усиливавшиеся при физических нагрузках, в ночные часы, а также при из­менении метеорологических условий. Согласно анамнести­ческим сведениям больных с крампи, а также судя по на­блюдениям в период обострения, корешковые симптомы в различных подгруппах наблюдались редко — в 9-12%. В группе больных поясничным остеохондрозом без крампи признаки поражения корешков отмечены чаще — у 38%. По данным М.К.Бротмана (1975), какая-то связь крампи с корешковой патологией все же имеется: они чаще отмеча­лись автором при поражении корешка Sj. Судорожные стя­гивания при поясничном остеохондрозе обнаруживали ряд общих черт. Они чаще всего возникали в положении боль-

¹ Боли в мышце без ее уплотнения не следует относить к крампи.

Ортопедическая неврология. Синдромология

ных лежа на спине, при незначительном движении стопы в области плюснефаланговых суставов, нередко в момент снятия обуви; судороги в средней ягодичной мышце возни­кали в момент подъема руки. Крампи в трехглавой мышце голени сопровождались выраженными болями с неприят­ным эмоциональным оттенком. Одним казалось, будто в икроножные мышцы вонзили одновременно «тысячи иго­лок», что их сдавливают прессом, вводят в них скипидар, вывертывают, растягивают, ошпаривают кипятком. Другие отмечали прохождение электрического тока по мышце, раз­дирающую или сверлящую боль, а в последующем ощуще­ние, «будто в мышце работает бормашина и задевает за нервную веточку», а из-за невыносимой боли «даже оста­навливается сердце». После появления крампи неприятный эмоциональный оттенок окрашивал в последующем и обычные обострения люмбоишиальгии. Они сопровожда­лись ощущением «скручивания», «раздавливания», «разди­рания», «мозжения», «выворачивания», усиливались при прикосновении к горячему или теплому, некоторые боль­ные искали возможность прикоснуться к холодному пред­мету (подобные описания послужили даже поводом для «критики» всей концепции остеохондроза, причисленной к сфере психиатрии) (Остроглазое В.Г., Лисина М.А., 1992).

Крампи иногда сопровождались изменением окраски кожных покровов, расширением зрачков, учащением пуль­са, обильным потоотделением. Пальпация плотной мышцы не усиливала боль. Сами больные пытались купировать приступ путем энергичного растирания мышцы. При появ­лении болевого синдрома в периоды обострения крампи ис­чезали. В литературе удовлетворительного объяснения ме­ханизмов крампи нет. Оно затруднено неоднородностью этого феномена. На основании литературных данных и соб­ственных наблюдений мы различаем крампи с наличием местных биохимических сдвигов при дисгемических, на­следственных и приобретенных нарушениях минерального и других видов обмена, а также крампи, связанные преиму­щественно с явлениями ирритации из центральной или пе­риферической нервной системы.

а) Крампи, обусловленные местным и биохимическими сдвигами (условно гуморогенные). Они бывают дисгемичес-кими, наблюдаются при облитерирующем эндартериите и атеросклерозе. Характеризуются возникновением в пери­од движения. Невыносимая боль при эндартериите вынуж­дает сразу остановиться. А атеросклероз сопровождается не столь острой болью, иногда удается продолжать ходьбу, не­сколько замедлив ее темп. Хорошо видны контуры спазми-рованной мышцы, на ощупь она плотная. При постгромбо-флебитическом синдроме крампи возникают в покое, обыч­но после длительного пребывания в положении стоя или сидя. Им нередко предшествуют парестезии, вслед за чем появляются ноющие, распирающие боли. Мышца контури-руется слабо, кожные покровы цианотичны, глубокая паль­пация способствует уменьшению боли.

Мышечные стягивания встречаются и при наследствен­ных, и при приобретенных нарушениях минерального, эн­зимного и других видов обмена. Наиболее часто крампи возникают при дефиците кальция. Они появляются нередко ночью, провоцируются положением Шлезингера (соответ­ствует пробе Ласега), ишемизацией конечности. Эти судо­роги сопровождаются нерезкой болью и обычно распрост­раняются на мышцы стоп и кистей (рука акушера, конская

стопа). Боли нарастают по мере развертывания судорог. В межприступный период кроме признаков, характерных для дефицита кальция (повышенная механическая возбуди­мость), отмечаются парестезии и слабость. При дефиците мышечной фосфорилазы и фосфофруктокиназы (наследст­венно обусловленный синдром Мак Ардля) крампи возни­кают после физической нагрузки в работающих мышцах. Приступы проходят после отдыха. Мышца хорошо конту-рируется, увеличена в объеме, болезненна. Феноменологи­чески сходны, но более болезненны «физиологические» крампи, возникающие после длительных физических на­грузок у пловцов, велосипедистов и др. в результате исполь­зования мышцей всех питательных веществ и чрезмерного накопления продуктов обмена. Эти крампи все же отлича­ются изменением окраски (цианоз) и повышением местной температуры. Стягивания проходят после массажа спазми-рованной мышцы. Существуют, видимо, и системные забо­левания с подобного рода крампи при движениях в тепле. Авторы, описавшие такие наблюдения, выявили склеива­ние микротрубочек в мышечных волокнах 2 типа (Lazaro R. eta!., 1980).

Крампи, обусловленные местными биохимическими сдвигами, весьма неоднородны. Объединить их одним «со­судистым» или «обменным» механизмом не удается. Так, флебогенные крампи значительно отличаются от эндарте-риитических; нарушения обмена при дефиците кальция или фосфофруктокиназы, обменные нарушения при перена­пряжении сопровождаются разнообразными проявлениями этого феномена. Тем не менее, во всех этих случаях речь идет о крампи, т.е. о приступообразном стягивании всей трехглавой мышцы голени. Расширять круг проявлений крампи за пределы указанных характеристик феномена не следует.

б) Крампи, обусловленные преимущественно ирритацией из центральной или периферической нервной системы (услов­но ирритогенные). A.Alajouanine et al. (1949), объединяя в группе крампи и истинные болезненные приступообраз­ные судороги всего мышечного брюшка, и «судороги» при пирамидных парезах (боковой амиотрофический склероз, гемиплегии и пр.), соответственно расширили границы возможных патогенетических механизмов данного явле­ния. Расширили и упростили. Напомним, что и до того не­которые авторы, например Ch.Ferre (1900), относили к крампи все болезненные судорожные явления, разверты­вавшиеся по гемитипу — на стороне гемигипоальгезии и других неврологических проявлений, включая послесу-дорожные парезы. Описывались и церебральные наруше­ния типа мучительных тревожных пробуждений. По мне­нию T.Alajouanine et al. (1949), в основе явления лежит па­тология двигательного и чувствительного невронов. Одна­ко авторы сделали меткое наблюдение о частом сочетании крампи с фибрилляциями, в связи с чем заподозрили лока­лизацию пускового механизма этого феномена в зоне нерв­но-мышечной бляшки. Подтверждением послужила частая провокация крампи простигмином. Когда оказалось, что при остеохондрозе крампи являются довольно типичным явлением, возникла возможность подойти к раскрытию сущности феномена с новой стороны. Мы обратили внима­ние на то, что у больных с судорожными стягиваниями трехглавой мышцы голени преобладали симптомы нейро-остеофиброза в области пораженной ноги: места прикреп-

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза 183

ления мышцы в подколенной ямке и перехода ее в ахилло­во сухожилие были болезненны при давлении и поколачи-вании. Здесь прощупывались различной величины и фор­мы уплотнения. В позе на животе с ногами, согнутыми в коленях, неприятные ощущения в икре на больной сторо­не отмечались в 76%. Все это позволило заподозрить роль местной ирритации в области трехглавой мышцы голени. Крампи описывались у больных с дистрофическими изме­нениями в области наружной лодыжки и близлежащих тка­ней (Jungo О., 1984). Удалось спровоцировать крампи у 5 из 30 больных поясничным остеохондрозом надавливанием на внутреннюю головку трехглавой мышцы в подколенной ямке или на триггерную зону камбаловидной мышцы. У двух больных приступ возник в момент надавливания на болезненные паравертебральные точки. По мнению J.Travell, D.Simons (1942), провокаторами крампи являются латентные триггерные пункты в верхней трети т. gastrocne­mius. Из 109 больных без крампи проявления нейроостео-фиброза в трехглавой мышце голени определялись нами лишь у 7. Если боль в соответствующих участках мышцы и ее сухожилии у больных с крампи вызывалась давлением груза от 150±29 г до 312+62 г, то в группе больных без крам­пи для появления боли требовалось 660 г. В норме боль по­является при усилии в 1015 г.

Интересно, что еще Ch.Ferre (1900) наблюдал местные соматические изменения, относимые ныне к дизрафичес-кому статусу на стороне крампи. Другими словами, на сто­роне крампи преобладали какие-то местные нервные влия­ния. Имеются указания на участие периферических меха­низмов в крампиподобном напряжении аксиальных мышц тела и при синдроме ригидного человека (Кадырова Л.А. и соавт., 1990). У описанной авторами больной к тому же имелись крампиподобные судороги не только аксиальных, но и ягодичных и бедренных мышц. У наших больных с синдромом крампи показатели кожной температуры бедра были низкими, особенно на больной стороне (32,2±0,014°, для сравнения, в группе больных без крампи — 33,4±0,008°). На стороне крампи отмечалось также более быстрое расса­сывание инфильтрата при пробе Мак Клюра и Олдрича. Ги­перестезия с гиперпатическим оттенком в нижних квад­рантных зонах обнаруживалась в 88%. Все это позволило при изучении ирритогенных крампи заподозрить, наряду с местной ирритацией, и особые местные вегетативно-гумо­ральные сдвиги. Поэтому мы и предлагаем обозначить ус­ловно группу не неврогенной, а ирритогенной, подразуме­вая ирритацию как импульсную, так и гуморальную. Пред­ставления о гуморальных механизмах опирались на опыт лечения приступов крампи атропином (Брукнер И., 1957).

Для изучения гуморальных факторов крови, оттекающей из голени, определялись ацетилхолин (АХ), серотонин (СЕР), активность холинэстеразы плазмы (ХЭ) и эритроци­тов (АХЭ). Было выявлено достоверное повышение содер­жания АХ в крови — 0,28+0,005 мкг% (у больных без крам­пи — 0,15+0,017 мкг%). Также и содержание СЕР было рез­ко повышенным, особенно перед приступом крампи (0,312+0,010 мг). Активность АХ и ХЭ, наоборот, на сторо­не крампи была снижена.

В порядке поисков патогенетических факторов вегета­тивного характера было обращено внимание на возможное раздражение симпатических стволов передними разраста­ниями тел позвонков (I степень — разрастания до 5 мм,

II — больше 5 мм). Для выявления роли других внепозво-ночных факторов выяснялись анамнестические и объек­тивные признаки поражения центральной нервной систе­мы, главным образом остаточные явления травмы и пора­жения желудочно-кишечного тракта.

Клинические особенности у лиц с крампи, возникавшие в период бодрствования, четко отличались от тех же особен­ностей крампи, возникавших во сне. В первом случае усло­вия для их развития отсутствовали около десятка лет (в среднем 9,3 года), и лишь в пожилом возрасте, нередко после присоединения шейного остеохондроза, при наличии передних разрастаний тел поясничных позвонков они появ­лялись вслед за длительным периодом болей в соответству­ющей ноге. Во втором же случае условия для возникнове­ния крампи складывались значительно раньше — уже к тре­тьему году заболевания (в среднем — 2,9 года), чаще в моло­дом возрасте. Общевегетативные и другие факторы, как-то связанные со сном, оказались важными в патогенезе крам­пи. Интересно, что в группе больных, у которых крампи возникали в период сна, часто выявлялись и другие внепо-звоночные факторы. Это были в первую очередь церебраль­ные, обычно не грубые поражения (у 86%, в первой груп­пе — лишь у 15%). Во второй группе вертеброгенные пери­ферические поражения чаще были двусторонними. Порог раздражения в зонах нейроостеофиброза трехглавой мыш­цы во второй группе был более высоким: для появления бо­ли в утолщенных сухожилиях мышцы в подколенной ямке требовалось более 300 г.

Результаты проведенных исследований позволили за­ключить, что условное деление крампи на гуморо- и ирри-тогенные оправдано лишь при первом приближении. Более углубленный подход указывает на существование по край­ней мере трех важных общих патогенетических факторов крампи у больных с синдромами поясничного остеохондро­за: а) общецеребральные и, возможно, висцеральные; б) пе­риферические гуморальные; в) периферические нервные, в особенности вертеброгенные.

В пользу роли вертеброгенных факторов говорят и неко­торые литературные данные. Крампи исчезали или, наобо­рот, появлялись после декомпрессии поясничного корешка, их наблюдали при операции в момент раздражения заднего корешка (Wolman L., 1949; Китов Д., ИльчевскиС, 1965; Ско-ромецА.А., 1967).

Имеются данные о гистологических особенностях ре­цепторов трехглавой мышцы голени (Granit R., 1967; Kugelberg E., Edistrom L., 1968). Наши упомянутые выше на­блюдения говорят о высокой чувствительности в участках нейроостеофиброза. В данной ситуации трехглавая мышца голени, столь готовая к позному напряжению, могла бы ре­агировать напряжением не в связи с нагрузками, а в ответ на импульсацию из зон нейроостеофиброза. Это, однако, не просто тонический рефлекс, как полагал A.Gootnick (1943). Время появления крампи, каменистая плотность и резчайшая болезненность мышцы, бурное реагирование ее на повышенное содержание АХ и СЕР — все говорит о более сложном характере феномена. При оценке роли вер­теброгенных проявлений нейроостеофиброза в подколен­ной ямке следует учесть, что подобные периферические факторы существуют и на шейном уровне, но в соответству­ющих миотомах судорожные стягивания при шейном ос­теохондрозе почти не наблюдаются.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Известно, что в скелетной мышце имеются не только ра­бочие волокна, обеспечивающие движение и позу (экстра-фузальные), но и волокна веретен, управляющие частотой их импульсного разряда (интрафузальные). Эти последние волокна тоже оказались неоднородными: они бывают час­тыми и медленными (Smith R., 1966; Diete-SpiffK., 1967). Ме­ханическая реакция на небольшое растяжение быстрого ин-трафузального волокна млекопитающего сводится к значи­тельному противодействию, а реакция медленного волокна выражается в смещении и медленном восстановлении дли­ны. Речь идет о поведении веретена с эластической сумкой, соединенной последовательно с весьма вязкой средой. Так­же и на тетаническое электрическое раздражение медлен­ное интрафузальное волокно отвечает сокращением и рас­слаблением более медленным, чем быстрое интрафузальное волокно.

Имеются различия в регуляции кровотока белых и крас­ных мышц. Он снижается в красных мышцах при удалении мозжечка, не изменяясь при этом в белых (Ноздрачев А.Д., 1983).

Все сказанное, если считать важной при крампи роль красной камбаловидной мышцы, входящей в состав трех­главой, объясняет ряд клинических особенностей самого феномена крампи. Речь идет о таких особенностях, как воз­никновение судороги при быстром движении стопой, т.е. плохо переносимом мышцей с высокой вязкостью; анало­гично возникновение судороги и в условиях сгибания и раз­гибания стопы, т.е. при различных исходных положениях ее. Да и все судорожное стягивание является как бы гроте­скным выражением упомянутого плато: после нарастания напряжения мышцы в ответ на ее растяжение не наступает расслабление и сохраняется тетанус.

Камбаловидная мышца — объект регистрации рефлекса Гофмана, т.е. сокращения ее в ответ на раздражение аффе­рентных волокон большеберцового нерва. В других мышцах подобный ответ в норме заторможен и вызывается, подобно рефлексу Бабинского, лишь при органических заболевани­ях головного мозга (Жуховицкий М.С., Манович З.К., 1965). Другими словами, уже при нормальной тормозящей функ­ции пирамидных путей камбаловидная мышца как бы рас­торможена, возбудимость ее сегментарных аппаратов повы­шена. Судя по данным ЭМГ, по уменьшению амплитуды потенциалов при растяжении мышцы полагают, что извест­ная роль принадлежит и состоянию аппарата Гольджи (Morris F.H. et ah, 1957). Здесь же сошлемся на соображение A.Thomas и J.Ayieriaquerra (1949) по поводу того, что разря­ды при крампи рождаются не в периферическом нерве, а в спинном мозге. Об этом говорят синхронные разряды в мотонейронах соседних сегментов.

Анализ собственных и литературных данных о результа­тах клинических, морфологических, гистохимических и электрофизиологических исследований позволяет заклю­чить следующее.

Крампи — явление тоническое, характеризующееся чер­тами стационарного возбуждения и гиперацетилхолине-мии. Типичный феномен крампи и развертывается излюб­ленно с участием «красной» камбаловидной мышцы. В ло­кальную судорогу вовлекается и икроножная мышца, со­держащая волокна не только быстрого, но и медленного типов, а свойствами «медленности» превосходящая тако­вые в камбаловидной мышце. Кроме того, под влиянием

различных факторов быстрые волокна могут приобретать свойства медленных. Уже в физиологических условиях вся трехглавая мышца работает то в изотоническом режиме как статическая, медленная, «красная», то в изометрическом режиме как динамическая, быстрая. В патологических ус­ловиях и, в частности, под влиянием длительной патологи­ческой импульсации не только камбаловидная, но и икро­ножная все больше приобретает свойства медленной мыш­цы. Это означает, что в ней повышается тоническая возбу­димость. Под влиянием постоянной импульсации и депо­ляризующих веществ, в частности ацетилхолина, в мышце вспыхивают нераспространяющиеся потенциалы дейст­вия, возникают местные очаги деполяризации. Формиру­ясь на фоне вегетативной ирритации, крампи имеют много общего с тоническими контрактурами, возникающими в условиях денервации мышцы (феномен Вульпиана). При этом вегетативные волокна берут на себя тонические функции. Мышца как бы деградирует эволюционно и на­чинает реагировать на ацетилхолин, как реагирует на него гладкая мускулатура (Cannon V., Rosenbluth A., 1951; Ле­вин Л.С., 1966). Не только в гладкой или тонической попе­речно-полосатой, но и в фазной поперечно-полосатой мышце удавалось вызвать тоническое напряжение. Для этого требовалась тетанизация нерва после предвари­тельного введения ацетилхолина непосредственно в кровь животного (Кибяков А.В., 1964). Наиболее выраженное то­ническое воздействие на икроножную мышцу автор полу­чил при раздражении ее проксимального отдела, что соот­ветствует нашим наблюдениям и преимущественной выра­женности нейроостеофиброза в проксимальных отделах трехглавой мышцы голени у больных с крампи. P.Nathan, описавший совместно с J.Spillane и др. (1971) так называе­мую болезненную ногу с гиперкинезом ее пальцев, под­черкнул частоту крампиподобных проявлений при данном синдроме. При этом он считает важнейшим фактором ука­занных проявлений афферентацию из задних корешков и спинальных ганглиев. Роль афферентации он обосновы­вает фактом подавления крампиподобных приступов силь­ным напряжением соседних мышц, наличием рубцов на ноге у некоторых его пациентов, а также аналогией с по­добными проявлениями в лицевой мускулатуре при болез­ненном варианте неврита лицевого нерва. Роль же патоло­гии задних корешков и ганглиев обосновывается фактом их поражения в описанных им наблюдениях.

Он указывает на возникновение длительных феноменов и при стимуляции задних корешков человека, что говорит о соответствующей генерации импульсов, передающихся отсюда через интернейроны кдвигательным клеткам перед­них рогов.

Что касается характера и интенсивности боли при крам­пи, то они, по нашему мнению, обусловлены внезапным раздражением «голых» болевых рецепторов эндо-, пери-и эпимизия и в первую очередь собственной фасции. Эта фасция трехглавой мышцы голени не содержит эластичес­ких и состоит из коллагеновых волокон, веерообразно и ножницеобразно перекрещивающихся и направленных поперечно к волокнам мышечным (OberstegJ., 1948; Lang J., 1962). При внезапном увеличении периметра мышцы не­возможность дальнейшего растяжения малоупругого фас-циального мешка и приводит к перераздражению его боле­вых рецепторов.

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

Как ни важны описанные местные влияния, условия для возникновения крампи все же складываются значительно быстрее при наличии некоторых общих факторов. Среди них следует выделить, во-первых, церебральные пораже­ния — остаточные явления травм черепа, нейроинфекцию и пр. Для того же, чтобы такая импульсация реализовалась в форме крампи, требуются описанные условия на перифе­рии, в спинальных и вертебральных аппаратах поясничной области¹ и в икроножной мышце. У тех больных, у которых поясничный остеохондроз и явления нейроостеофиброза в трехглавой мышце голени сочетаются с очагами дополни­тельной патологической импульсации из вышеупомянутых нервных аппаратов, повышенная чувствительность трехгла­вой мышцы голени к гиперацетилхолинемии и серотонине-мии приводит к крампи — разряду.² С усилением люмбо-ишиальгии, в период ее обострения, центральные импуль­сы, видимо, блокируются на поясничном уровне, и крампи не реализуются.

В настоящее время изложенная концепция частично проверена опытом лечения крампи при поясничном остео­хондрозе. В свете описанного синдрома крампи целесооб­разно вернуться к непароксизмальным мышечно-тоничес-ким нарушениям трехглавой мышцы голени и так называе­мому подколенному синдрому.

Викарные миоадаптивные перегрузки трехглавой мыш­цы, а также все позные перегрузки, испытываемые ишио-круральными мышцами, в еще большей степени сказыва­ются на состоянии трехглавой мышцы.

Раздельная пальпация обеих головок икроножной мыш­цы выявляет обычно асимметричные гипотрофии и весьма часто миодистрофические болезненные узелки. Болезнен­ность ахилловой точки Бирбраира в месте перехода мышцы в ее дистальное сухожилие — нередкий симптом. Однако особое внимание должны к себе привлекать проксимальные сухожилия в подколенной ямке — кнутри от сухожилий ишиокруральных мышц. Авторы, придающие основное значение корешковой патологии в болевых проявлениях поясничного остеохондроза, указывают на выраженность болей и особую болезненность в подколенной ямке при компрессии корешка S] (Бротман М.К., 1975). Авторы, рас­сматривающие изменения в фиброзных тканях в качестве инфекционно-аллергического процесса, «фиброзита», под­черкивают не только нарушения в сухожилиях, но и утол­щение фасции, покрывающей ямку наподобие крышечки (aponeuritis poplitea — Соретап W., 1955). С этим процессом связывают и вынужденное положение в коленном суставе. Однако нацеленная пальпация выявляет у больных макси­мальную болезненность в боковых отделах ямки, где име­ются утолщенные и деформированные сухожилия.

Контрактурное укорочение трехглавой мышцы легко оп­ределяется при оценке объема активного и пассивного раз­гибания обеих стоп в положении больного на спине. Если причиной укорочения является икроножная, а не камбало-видная мышца, ограничение объема исчезает при сгибании ноги в колене. Для оценки укорочения всей трехглавой мышцы V.Janda и K.Lewit (1973) пользуются следующим те­стом: больному предлагают встать на корточки, не отрывая пятки от пола, что не удается при укорочении мышцы.

И.П.Кипервас (1977) включает в подколенный синдром и «синдром стволового ишиаса Бехтерева» — боль в подко­ленной ямке при пассивном разгибании ноги в коленном суставе. Если же при этом боль испытывается выше по ходу седалищного нерва, речь идет о проявлении пириформис-синдрома. По мнению автора, в тот же подколенный синд­ром следует включить и соответствующую точку Балле за счет воздействия на скрытый подкожный нерв — ветвь бед­ренного. Наиболее часто, однако, речь идет о болезненнос­ти фиброзно-мышечных структур, а не нервных стволов, которая сочетается с другими проявлениями нейроостеофи­броза, с наличием узелков в трехглавой мышце голени или частыми крампи.

- Стеносолия

Эта форма, выделенная нами (1983) на основании клини­ческих наблюдений, характеризуется приступами крампи-подобных сжимающих болей в камбаловидной мышце (stenosis — сужение, сжимание; soleus — камбаловидная мышца). Название дано по дальней аналогии с приступами сжимающих болей в области сердечной мышцы. Как и при стенокардии, приступы могут возникать на безболевом фо­не, но у некоторых больных повторяются на фоне постоян­ных нерезких ноющих болевых ощущений. В отличие от приступов невральгии они, подобно стенокардии, более продолжительны (минуты, а не секунды), локализуются не во всей зоне иннервации нерва или ветви, а в области одной лишь мышцы, преимущественно в одной части ее — в сред­них отделах, по наружному или внутреннему краю, часто вначале, у головки малоберцовой кости. Напоминая крам­пи, весьма мучительные, с неприятным эмоциональным от­тенком жжения или онемения, они все же менее интенсив­ны и не сопровождаются видимым каменистым затвердени­ем мышцы. Их можно отнести к разряду псевдоспазма (Lewis Т. etal, 1931). При прощупывании краев мышцы впе­реди латеральной или медиальной головок икроножной мышцы определяются участки гипертонуса, которые, впро­чем, могут пальпироваться и вне приступа. Наиболее часто болезненный триггерный пункт располагается в нижней трети мышцы у места перехода ее в сухожилие, на 2-3 см дис-тальнее m. gastrocnemius и слегка медиальнее средней линии. Боль в этой мышце, в отличие от т. gastrocnemius, не стано­вится провокатором крампи. Подобно пароксизмам подгру-шевидного синдрома перемежающейся хромоты (см. ниже), они провоцируются ходьбой, стоянием, весьма часто сиде­нием, иногда лежанием на одном боку. При этом, однако, боли ощущаются не по всей ноге, а в одной мышце и, как можно установить реовазографически, не сопровождаются существенным уменьшением кровенаполнения голени. Приступ легко провоцируется вызыванием симптома Ласега или наклоном туловища вперед, попыткой сесть на корточ­ки, на пятки (проба на укорочение камбаловидной мышцы; при таком укорочении она не удается) и сопровождается од­новременно болью в пояснице и ягодице, обычно в области средней ягодичной мышцы, которая при глубокой пальпа­ции оказывается очень болезненной. Нередко имеет место сочетание схваткообразных болей в средней ягодичной

¹ По литературным данным, значимой считают и корешковую патологию.

² Мы полагаем, что благоприятная для крампи гуморальная ситуация определяется и некоторыми электролитными и другими биохи­
мическими, еще не выясненными факторами.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Выше было упомянуто, что при поясничном гиперлор­дозе значительно усиливается напряжение четырехглавой мышцы бедра. В ней, а еще больше в передней группе мышц голени при данной деформации позвоночника соответст­венно повышается и биоэлектрическая активность. Задние же мышцы бедра, начинающиеся в области приподнятых задних отделов таза, при этом оказываются растянутыми. При кифозе, когда кверху смещены передние отделы таза, четырехглавая мышца растянута, а задняя группа мышц бе­дра укорочена. В последующем (1975, 1987) было рассмот­рено распределение мышечных перегрузок и при сколиоти-ческих деформациях.

У больных с некорешковыми синдромами внепояснич-ные боли на первых порах обычно локализовались не в го­лени, а в бедре. Эта локализация определялась мышечными перегрузками, но не викарными, а за счет соответственно возникающей позной активности. Среди 375 таких пациен­тов боль локализовалась сзади у 70, спереди — у 14, в лате­ральных отделах конечности — у 40, в медиальных отде­лах — у 27, а у остальных локализация была смешанной. При сколиозе с наклоном туловища в сторону больной ноги последняя обычно отводится — перегружаются латеральные мышцы бедра. Здесь же первоначально локализуются и бо­ли. При сколиозе с наклоном туловища в сторону здоровой ноги большая работа среди мышц бедра на больной стороне падает на медиальную (аддукторную) группу, где и локали­зуются боли. У больных с гиперлордозом боли испытыва-лись по задней, а с кифозом — по передней поверхности бе­дра (рис. 4.26, см. также рис. 4.5). Так же, как и при кореш­ковой патологии, вслед за викарными болями появлялись нейродистрофические изменения — альгическая фаза сме­няется триггерной. Когда в связи с деформациями позво­ночника меняется положение таза, одна из ног неизбежно «укорачивается» или «удлиняется», что в свою очередь спо­собствует фиксации порочных положений.

В постурально перегружаемых и укороченных мышцах электрическая активность снижается. Она у больных с по­ясничным кифозом в перегружаемых ишиокруральных мышцах составляет в двуглавой — в среднем 162 мкВ, в по­луостистой — 209 мкВ. Даже при наклоне туловища вперед, когда она в норме достигает 220 мкВ, эта активность не пре­вышает 160 мкВ. Однако в антагонистической четырехгла­вой мышце при том же наклоне активность в два раза выше, чем в норме (80 мкВ вместо 40 мкВ): устанавливаются новые компенсаторные реципрокные отношения. Когда наступает улучшение, на этом этапе регрессирования обострения эле­ктрическая активность антагонистов снижается: надоб­ность в их компенсаторных усилиях отпадает.

Еще в большей степени активизируются перегружаемые и антагонистичные мышцы ног в условиях фиксированного поясничного гиперлордоза. В четырехглавой мышце регис­трируется активность в 153 мкВ (в антагонистичных ишио­круральных — 370 мкВ). Большую мощь развивает при этом икроножная мышца — 343 мкВ (в антагонистах — 286 мкВ). В этот момент наклона туловища назад мышца усиленно прижимает подошву к почве, ее активность достигает 400 мкВ. Все это создает условия предпочтительного разви­тия дистрофического нейроостеофиброза в перегружаемых мышцах — постуральных викарных синдромов.

В связи с развитием мануальной медицины при блокиро­вании межпозвонковых суставов стали придавать значение

изменениям двигательного стереотипа (Janda V., 1979; Lewit К., 1985 и др.) (вариант концепции о миоадаптивных синдромах). Так, на стороне гомологического поясничного сколиоза развивается контрактура поясничных мышц (Битхем У.П. и соавт., 1970). При деблокировании шейных межпозвонковых суставов F.Velle (1977) отмечал «детониро­вание» постуральной икроножной мускулатуры. Впрочем, механизм гипертрофии икроножной мышцы, в отличие от других, определяется и ее морфо-физиологической индиви­дуальностью. Эту изолированную гипертрофию при «ишиа­се» наблюдал еще J.Lhermitte в 1932 г.

Выбор миоадаптивных и миодистрофических зон зависит от множества факторов. Биомеханические влияния опреде­ляют связь первично нагружаемых мышц с определенными агонистами, антагонистами. По мнению К.Б.Петрова (199), роль биомеханических факторов в формировании перегру­зочных проявлений незначительна. Это, видимо, относится к преморбидно здоровым мышцам высокого компенсатор­ного потенциала. Играют роль биологические связи мышц, формирующиеся по принципу спирали (Кадырова Л.А., По-пелянский Я.Ю., Сак Н.А., 1991). Имеют значение конститу­циональные и приобретаемые особенности самого опорно-двигательного аппарата: величина костных выступов, рыча-говые отношения, артрообразующие факторы и пр. Предо­пределяющую роль также играют и индивидуальные, и при­обретенные нейроморфофизиологические особенности центральных и периферических нервных аппаратов.

Так, возрастная изнашиваемость переднерогового аппа­рата в условиях двигательных перегрузок способствует раз­витию старческих атрофии в перегруженных мышцах.

Учет викарных и позных мышечных перегрузок позволя­ет осмыслить последовательность вовлечения мышц и фиб­розных тканей по ходу развития заболевания. При этом оба вида перегрузок, как правило, взаимно переплетаются или следуют друг за другом.

Так, при остаточных явлениях компрессии корешка L5 возникает слабость мышц, приводящих стопу. При ходьбе с отведенной кнаружи стопой последняя перекатывается не с пятки на пальцы, а с наружного ее края на внутренний. При этом имеет место и наружная ротация бедра, происхо­дит растяжение его аддукторов и укорочение абдукторов, в первую очередь ягодичных мышц.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1332 | Нарушение авторских прав