АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты
В 1958 г. F.Reischauer опубликовал статью под названием «Постишиальгические нарушения кровообращения ног». Автор часто наблюдал у больных с грыжей диска Lrv-v не столько корешковые явления, сколько вазомоторные. После хирургического устранения грыжи диска улучшение тоже шло в направлении исчезновения вазомоторных, а не корешковых симптомов, хотя статья автора имела подзаголовок «Типичный дискогенный симптом корешка L5». Боли в ноге усиливаются при ходьбе, вовсе не обязательно исчезают в постели, мало помогает тройное сгибание ноги — все мало похоже на картину корешковой компрессии. Однако подобные трактовки оставались и в публикации J.Epstein et al. (1974).
У 74-летнего пациента перемежающаяся боль в ноге вынуждала время от времени садиться или ложиться. Периферические сосуды ног были интактными, и авторы считали, что причиной синдрома являлась компрессия нижнепоясничных корешков, включая корешок L5 в боковом рецессу-се: боли исчезли после фасетэктомии.
Авторы, как до того и R.Reischauer (1958), явно не учли состояние грушевидной мышцы, которое не могло не измениться после декомпрессии корешка. Описываемый синдром, хотя он и наблюдается у больных поясничным остеохондрозом (может быть вовлечен и корешок), связан непосредственно с другим механизмом — с воздействием патологически измененной грушевидной мышцы (Попелян-ский Я.Ю., 1978). Естественно, что клинические описания ввиду ошибочной патогенетической оценки, были далеко не полными. Рассмотрим эту картину на конкретном примере.
Больной И., 28 лет, инженер. В анамнезе травма черепа, приступы головокружения и «пояснично-крестцо-вый радикулит». После переохлаждения на зимней рыбалке появились грызущие и мозжащие боли в правой ягодице и подколенной ямке. Через 10 дней боли стали ослабевать, но вскоре, в период серьезных неприятное-
Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза
тей в семье, боли возобновились в еще более интенсивной форме, на этот раз слева. Стало трудно стоять и ходить: уже после нескольких шагов вынужден садиться или ложиться («боль как клещами схватывает икру», «сильно мозжит в ягодице и под коленкой»). Появилось чувство зябкости в обеих стопах. После двух инъекций новокаина в левую грушевидную мышцу боли стали слабее. Ограничен наклон туловища во фронтальной плоскости, а наклон вперед — по курвиметру не более 5 мм, назад — не более 10 мм. При этом, однако, все типичные точки на пояснице болезненны. Существенных гипотрофии или парезов, равно как и симптомов выпадения чувствительности, нет. Не вызываются ахилловы рефлексы. Растяжение левой грушевидной мышцы (приведение бедра, пробы Боннэ-Бобровниковой и Ласега) безболезненно. Боль, притом резкая, возникает в ягодице и подколенной зоне после шести-десяти повторных проб. На реова-зограмме после десяти проб картина резкой ишемии левой голени, тогда как в правой кровенаполнение реци-прокно усилилось. После трех минут отдыха кровенаполнение в левой голени восстановилось. Пальпация медиальных отделов грушевидной мышцы выявляет резкую болезненность. Болезненны и медиальные головки икроножных мышц, особенно слева, где прощупывается узел Мюллера величиной с грецкий орех. Стопы бледноваты, холодные на ощупь, больше слева, пульс их артерий прощупывается хорошо. На рентгенограммах — переходный Lvi позвонок, расщепление дужки I крестцового позвонка, сагиттальное расположение суставных щелей Ц/i-Si, псев-доспондилолистез Lm, скошенность заднего нижнего угла I—in. Сагиттальный размер позвоночного канала на поясничном уровне достаточен.
Хотя боли в ноге беспокоили сначала справа, а затем слева, картина в остальном не свидетельствует об имевшемся ко времени осмотра сдавлении конского хвоста: ни болей в пояснице или крестце, ни распространения болей по зонам корешковой иннервации на ногах. Боли появляются при ходьбе, как и при ишемии ноги другого генеза, когда больной вынужден останавливаться во время ходьбы. Те же боли воспроизводятся и при повторном вызывании симптома Ласега и, особенно, при повторном растяжении болезненной грушевидной мышцы. Сам «схватывающий» характер болей, их локализация в икрах, как и условия их появления — все говорит в пользу перемежающейся хромоты, сопряженной с ишемией тканей. При этом возникновение ишемии связано с повторным растяжением грушевидной мышцы. Этот сосудистый синдром нельзя объяснить компрессией самих сосудов между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой: сдавление расположенной здесь нижней ягодичной артерии могло бы вызвать лишь незначительную местную ишемию в ягодичной области. Ишемического же характера боли возникали у больного и в мышцах голени и бедра. Характер этих вазомоторных расстройств может быть оценен лишь как рефлекторный. Об этом говорят и реципрокные изменения кровенаполнения: усиление его в здоровой ноге в момент появления ишемии в больной. Рефлекторного характера повышение тону-
са сосудов ноги при синдроме грушевидной мышцы наблюдал и И.П.Кипервас (1979). Оно появлялось или усиливалось в момент приведения ноги. В контрольной группе при этом отмечалось как повышение, так и понижение тонуса сосудов.
Очень резкая болезненность подколенных тканей и икроножной мышцы в данных условиях говорит в пользу вазомоторного компонента нейродистрофического поражения указанных мышц (Чоботас М.А., 1973; Алябина Н.Е., Заславский Е.С. и соавт., 1973). Вегетативно-сосудистый генез болей подтверждается и условиями их провокаций: температурными и психогенными влияниями. Также и отсутствие ахилловых рефлексов при сохранности движений и чувствительности, т.е. афферентной и эфферентной частей дуги, связано, видимо, с вегетативно-гуморальными нарушениями в синаптической зоне данного рефлекса. Таким образом, наряду с перемежающейся хромотой при облитерирующем эндартериите (Charcot J., 1958), с безболевой перемежающейся хромотой спинного мозга (Dejerine J., 1906) и болевой перемежающейся хромотой конского хвоста (Verbiest H., 1954) существует и четвертая форма перемежающейся хромоты, обусловленная ишемией, местом «запуска» которой является зона подгрушевидного отверстия. По клиническим проявлениям форма эта стоит ближе к форме Шарко, т.к. ишемия развертывается в ноге, а не внутри позвоночника. По механизму же развития она ближе к интервертеб-ральным миело- и каудогенной формам, т.к. связана с компрессионно-рефлекторными воздействиями на вазомоторы ноги со стороны близлежащих тканей. При миело- и каудогенной хромоте эти воздействия чаще всего со стороны грыжи диска, при пириформогенной — со стороны измененной грушевидной мышцы.1
Основное проявление описываемой формы заключается в следующем. Больной с вертеброгенным пириформис-син-дромом, меняя положение в постели и в начале ходьбы, не сразу при этом испытывает усиление боли, как при остеохондрозе вообще, а после того, как совершит определенное количество шагов. Усиливается она не исподволь, а па-роксизмально и носит характер непереносимой остро-мозжащей, нередко жгучей, сжимающей («как клещами», крампиподобной). Больной вынужден согнуть больную ногу в коленном суставе — сесть на стул или на корточки или лечь с согнутой в колене ногой. Лишь отдохнув в таком положении в течение нескольких минут или дольше, пока не стихнут боли, пациент способен повторить попытку ходьбы, которая после такого же приблизительно количества шагов завершается подобным пароксизмом, купирующимся вновь так же, как и прежний. Зона болевых ощущений — не поясница или меньше всего поясница, а ягодица и задняя поверхность бедра. Иногда боли начинаются от пальцев стопы. Грушевидная мышца болезненна при пальпации, задние же мышцы бедра часто не болезненны или малоболезненны. Иногда, наоборот, больные просят сильно разминать двуглавую мышцу бедра и полусухожильную-полуперепончатую мышцу. В последующем при длительном существовании заболевания появляются болезненные узелки,
1 В связи с указанными аномалиями небезынтересны данные о подобных синдромах грубоорганической природы. Перемежающаяся хромота описывалась при тромбозе подвздошной артерии у лошадей. Что же касается поражения сосудов подгрушевидного пространства, существует описание картины аневризмы нижней ягодичной артерии у человека (Battlew, 1898). Кроме пульсирующей боли в ягодице с отдачей в бедро и голень, отмечается и ощущение онемения пальцев ног. В литературе мы нашли упоминание об ангиографически подтвержденном стенозе верхней ягодичной артерии с клаудикационными болями в ягодице (Staunton К, More G., 1978).
Ортопедическая неврология. Синдромология
особенно в трехглавой мышце голени. На первых же порах, положительно реагируя на пальпацию задних мышц бедра, больной совершенно не переносит растяжения этих двусус-тавных мышц. При их растяжении, т.е. при вызывании симптома Ласега, возникает описанный выше, как и при ходьбе, но менее продолжительный пароксизм боли в ягодице или в задних мышцах бедра. Сами по себе многие проявления пириформис-синдрома, не считая болезненности грушевидной мышцы, могут быть ничтожными или отсутствовать: это касается чувства зябкости стопы, ее отека, изменения ее кожной температуры в покое. Нередко и натяжение самой грушевидной мышцы при приведении ноги, согнутой в бедре и колене (т.е. без одновременного натяжения задних мышц бедра), безболезненно. Все говорит в пользу того, что механизм приступа защитный и что в нем как бы нет надобности вне провоцирующих его нагрузок. Синдром встречается весьма часто, в отличие от формы Шарко, не только у мужчин, но и у женщин.
Итак, существует один из гиперальгических вариантов поясничного остеохондроза, при котором болевые пароксизмы обусловлены вазоспастикой с ишемией ноги. Источником рефлекторного воздействия на эти сосуды через вегетативные образования подгрушевидного отверстия является патологически измененная грушевидная мышца (см. рис. 4.16). Об этом варианте следует думать тогда, когда боли в ноге у больного остеохондрозом возникают при ходьбе и исчезают при ее прекращении, когда боли эти по характеру и зоне распространения являются не корешковыми, а сосудистыми — ишемическими. Это подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты.
Некоторые висцеральные проявления
Рефлекторными мышечно-тоническими и дистрофическими нарушениями в ответ на патологическую импульса-цию из позвоночника проявляют себя, естественно, не только сосудистые, но и другие абдоминальгии по E.Kiefer (1935). Имеются, в частности, данные о такой патологии со стороны мочевого пузыря при поясничном остеохондрозе (Epstein J. et ai, 1962; Бротман М.К., 1963; RosomoffH., 1963; Эсперое Б. И., 1964; Макарова Е.В., 1965; Коломейцева И.П., Макарова К.Б., Нечаева Н.В., 1965, 1966; Калинкин В.В., Шницер Л.Я., 1967; Гольдин Ю.М., 1969; Шарапов В.Я., 1970; Юмашев Г.С, Фурманов М.Е., 1973 и др.). Наряду с болями в области мочевого пузыря вплоть до упорных цистальгий, чаще у женщин, иногда наблюдаются легкие дизурические явления. Цистометрически выявляется довольно резкое снижение тонуса детрузора. Описывали также нарушения со стороны кишечника, вплоть до картин, имитировавших аппендицит. Деблокированные суставы Liv-v, удаление грыжи нижнепоясничного диска устраняли якобы кишечные нарушения (Осна А.И., 1965; Fitzgerald Я, 1984). С поражением верхнепоясничных дисков связывали и дисфункцию желчного пузыря (Юмашев Г.С, Фурман М.Е., 1973). Обоснованность суждений о висцеральных синдромах поясничного остеохондроза требует дальнейших контрольных исследований.
Как и всякое нарушение соматических функций, любой синдром остеохондроза, в том числе поясничного, может сопровождаться реакцией со стороны психики. Имеются даже попытки выделить различные варианты психического
реагирования на окружающий мир при различных поражениях позвоночника: дистрофических и воспалительных, в частности при болезни Бехтерева (Spiegel R., 1969). Изучение этого вопроса — задача целесообразная. Однако читатель должен быть предупрежден, что среди отдельных психиатров и вегетологов имеется тенденция преувеличивать значение психогенного фактора в возникновении локальных (зачастую даже асимметричных!) поражений. Это проявилось и при разработке вопроса о синдроме беспокойных ног.
Синдром беспокойных ног
Описанный T.Willis в 1885 г., он был клинически изучен K.Ekbom (1945,1960), который назвал этот синдром asthenia crurum paraesthetica, restless legs. Называют его и irritable legs, jambes saus repos, agitatia parestetica exstremitatilor. Чаще встречается у женщин (Seltaag О., 1961). Начало страдания относится к возрасту 20-40 лет. Течение характеризуется обострениями и ремиссиями. Ухудшение отмечали во вторую половину беременности, при перетруживании.
Больные испытывают тягостные ощущения усталости, тяжести, стягивания, ползания мурашек «в глубине мышц, в костях», в области голеней, реже — бедер и стоп. Эти ощущения беспокоят после продолжительной езды, работы, но, в особенности, ночью, нередко перед засыпанием. В наблюдении J.Vernea (1960) приступы возникали только в дневные часы. Автор предлагал для подобной формы название «дневные двигательные парестезии ног». Иногда эти ощущения чередуются с истинной болью. Встречаются и неприятные ощущения в стопах, а также крампи. Парестезии прекращаются через несколько минут, обычно после ходьбы, массажа, произвольных движений ног в постели или после пребывания в вынужденном положении. Иногда основной формой является бессонница. Некоторые авторы различают клинические формы: болевые, парестетические и двигательные. Синдром дифференцируют от облитерирующего эндартериита и ангиосклероза, от парестетической мераль-гии и от синдрома жжения ног (burning feet — у англичан или brennenden Fiisse — у немцев, Simpson J., 1946; Balzereit К, 1969). Последний обусловлен дефицитом панто-теновой кислоты — «пищевая миальгия» (Рысс СМ., 1963). Она характеризуется чувством мучительного жжения ладоней и стоп, иногда в сочетании с покалыванием. Хотя покой и тепло могут провоцировать эти ощущения, но они, в отличие от того, что наблюдается при синдроме беспокойных ног, носят постоянный характер, не сопровождаются потребностью движений и при них часто находят явления выпадения за счет дегенерации миелина и аксонов задних столбов, желатинозной субстанции или таламуса.
Что касается этиологии синдрома беспокойных ног, то старые авторы относили его к разряду невротических расстройств и называли это состояние anxietas tibiarum. T.Wittmaack (1861), описывая «невроз чувствительности», причислял его к истерии, a Beard (1880) — к неврастении. C.Gorman et al. (1965) соответственно связывали длительные сокращения мышц с состоянием эмоционального напряжения, тревоги. Другие, несмотря на отсутствие четких признаков выпадения, относили его к органическим церебральным заболеваниям. Эти представления основывались скорее всего на аналогиях. Это были, вероятно, аналогии
Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза
с солидными клинико-анатомическими данными о болевой нечувствительности («асимболии Шильдера-Штангеля») и о противоположной кортикально-повышенной реакции на боль на стороне гемиплегии. Мозговые очаги находили в теменной коре и в таламо-кортикальных связях (Членов Л.Г., Хайме П.Б., 1931, 1934; SchilderR, 1931). Третьи относили синдром к разряду психотических. Отмечают сочетание со скрытой депрессией (Blatter W., Muhlemann M., 1982) и особенно часто среди больных, леченных нейролептиками (в 45% — Pullen Т., 1978). Это состояние психиатры называют акатизией (Haskovel L., 1903; Shen W.W., 1981 и др.) — моторное беспокойство из-за тревожного ощущения невозможности спокойно сидеть или лежать.
По мнению В.Г.Остроглазова и В.Г.Лисиной (1989), обычно имеют место не варианты сочетания или взаимопереплетения синдрома беспокойных ног со скрытой депрессией или тревогой, а имитация соматического, в том числе и вертеброгенного заболевания чисто психическим — «ма-лопрогредиентной шизофренией». Картину ложного вертеброгенного заболевания вообще и «беспокойных ног» в частности они рисуют как паранойяльно-ипохондрический бред: аутистически разработанная паралогическая ипохондрическая система взглядов, в центре которой угроза болевой катастрофы или обездвиженности, безнадежного плена в сетях мучительных сенестопатий. Паралогичность в отношении вертеброгении проявляется в убеждении о грубом физическом поражении («смещение диска», «вывих», «ущемление нерва» и пр.) при одновременном легком согласии лечиться у психиатра; в одновременном умалчивании некоторых симптомов (врач-де не может видеть столь явных «выпячиваний» и пр.). Интерпретивный бред основывается на толковании массивных психосенсорных и психомоторных расстройств, имитирующих патологию позвоночника. Больные жалуются на боль в спине и конечностях, которая на поверку не боль, а неопределенные сложные ощущения («удары током», «покалывание», «слипание позвонков» или «ползание червей», «распирание», «рассыпание», «пронизывание стержнем»), спаянные с чувством тревоги, — это сенестопатий. Оберегаясь от «соскальзывания», «вывиха» позвонков, больные непроизвольно ограничивают движения в позвоночнике миофиксацией. Т.к. эта мио-фиксация вычурна, динамична, психиатры склонны ее относить к явлениям насильственным типа психомоторных гиперкинозов Штрюмпеля или автоматизмов Клерамбо. Наряду с этими непроизвольными первичными психомоторными нарушениями, рассматривают и произвольные вторичные, призванные облегчить сенестопатий. В круг этой активности и пытаются включить двигательный компонент синдрома беспокойных ног или рук.
Не касаясь вопроса о реальности «малопрогредиентной шизофрении» и возможной гиперболизации психопатологической картины (у большинства больных с синдромом беспокойных ног мы ее не наблюдали), мы считаем, что невропатологу следует взять на вооружение ряд психопатологических симптомов, наблюдаемых при паранойяльно-ипохондрической имитации вертеброгенных заболеваний: нарушение логики суждений со своеобразной обстоятельностью и, одновременно, странной их расплывчатостью. Такие
психопатологические состояния могут иногда имитировать вертеброгенные заболевания, а тем более сенестопатичес-кий синдром беспокойных ног.'
Против исключительно психогенного характера синдрома говорит ряд фактов. Это, во-первых, установленная связь варианта «синдрома жжения ног» с дефицитом пантотено-вой кислоты; во-вторых, распространенность синдрома в северных широтах (по K.Ekbom, в 5%); в-третьих, неизменное облегчение, наступающее после ходьбы, массажа; в-четвертых, топическая определенность синдрома: страдают преимущественно ноги, наличие частых крампи и пр. В данной дискуссии целесообразно учесть тенденции ряда клиницистов гипертрофировать роль психогении в происхождении многих видов вегетативной дисфункции, а в данном случае — в происхождении синдрома беспокойных ног. Впрочем, в исходной группе больных, наблюдавшихся В.Г.Остроглазовым и В.Г.Лисиной (1989), были и лица, перенесшие операции на межпозвонковых дисках, и больные с локальными гипоальгезиями, со снижением рефлексов. Роль церебральных структур в настоящее время подтверждается фактом исчезновения синдрома после развития паркинсонизма, у некоторых больных с появлением первой стадии сна (Boghen D., Peyronnard J., 1976). Его связывают также с нарушениями спинального кровообращения (Morton Т., 1946; Sofletea А., 1961), особенно эпидурально-венозного (Urmark E., 1959), усугубляющегося в положении больного лежа на спине и улучшающегося на животе. Другие связывают процесс с нарушениями кровообращения в самих конечностях. Исходя из факта улучшения состояния при движениях, полагают, что в покое возникает местная анемия с аккумуляцией метаболитов в них. Заболевание связывают также и с поражением периферического неврона (KoppelH., Thompson W., 1960).
Картину, соответствующую синдрому беспокойных ног, описал М.П.Жаков (1961), полагая, что она возникает в связи с очагами патологического раздражения в ротовой полости, т.к. санация зубной системы в большинстве случаев приводила к выздоровлению. Все наблюдения подобного рода должны учитываться покалишь в качестве материалов для дальнейшего анализа проблемы.
Изучая ночные парестезии ног и миоклонии у больных с миелопатией и полиневропатией, S.Lugaresi et al. (1970) не выявили, по данным полиграфических исследований, каких-либо клинических различий в этой группе и в группе эссенциального синдрома беспокойных ног. Впрочем, отличия следует искать в других показателях, прежде всего клинических. Придают значение эндокринной патологии. Так, K.Ekbom (1960) встречал этот синдром у 11% беременных, N.Nordlander(1957) — при диабете, H.Smitshamp (1947) указывает на недостаточность витаминов группы В, K.Ekbom (1960) — на снижение содержания железа в сыворотке крови ниже 60 мг%, анемию. Е. Urmark (1959) опросил 24 пациента, оперированных по поводу язвы желудка. Синдром был обнаружен у 8, но анемии у них не было. Указывают на роль медиаторных сдвигов. A. Sofletea et al. (1961) у больных с синдромом беспокойных ног выявили увеличение в три раза активности холинэстеразы в ночное время. Описывались проявления синдрома после приема трициклических
1 Не следует игнорировать значение периферических травм, включая перинатальные, при этом загадочном синдроме в духе концепций Л.Р.Хаббарда (1996) и Ст.Грофа(1988). Преформирование переживания рождения, смерти, болей, утопления и, в данном случае, ожогов, жжения — этот резерв исследования и трактовок еще не использован.
Ортопедическая неврология. Синдромология
антидепрессантов типа лития, противосудорожных препаратов (phenytoin), блокаторов кальциевых каналов, больших доз кофе и алкоголя.
Имеются данные о возможной роли наследственности, о чем писал еще H.Oppenheim (1908). Наследственный характер заболевания отмечается в среднем у 1/3 больных. K.Ekbom (1945,1960) наблюдал несколько семей с передачей данного синдрома по доминантному типу, а также монозиготную пару с легкими парестезиями в ногах при наличии выраженного синдрома беспокойных ног у матери. J.Mussio-Fournier и K.Rawa (1960) описали семью, в которой гиперкинетические парестезии ног сочетались с зудящим дерматозом (пруритус). Некоторые авторы, включающие в синдром беспокойных ног и двигательные его проявления (Lugaresi S. et ah, 1970; Вейн A.M., 1974), относят их к так называемым ночным миоклониям. Этот последний синдром описан в 1953 г. C.P.Symond на основании изучения 5 больных, у которых настоящие миоклонические подергивания появлялись перед засыпанием или в положении расслабленного сидения. Из-за подергиваний нарушался сон. Больные обнаруживали признаки эпилептической болезни (психические, судорожные и пр.) и отличались друг от друга по клинической картине. Впрочем, электроэнцефалографические исследования (Perlstein M., Gibbs E., 1947; Boghen D., Peynnard J., 1976) соответствующих признаков эпилепсии не выявили. Lugaresi S. et al. (1970) на основании полиграфического исследования считают, что те случаи, в которых «ночные миоклонии» Симондса ощущаются самими больными, следует отнести к синдрому беспокойных ног Ekbom'a. D.Boghen и J. Peyronnard (1976) описали такую семью: в пяти поколениях выявлено 18 больных, у 10 из них кроме парестезии были и ночные миоклонии, у некоторых исчезавшие с наступлением первой стадии сна, а у некоторых не исчезавшие ни в первой, ни во второй стадиях. Миоклонии, появляясь перед засыпанием или в период быстрого сна, вспыхивают сериями, сопровождаются двигательной ажитацией и парестезиями в ногах. На ЭЭГ отмечается при этом десинхронизация а-ритма. Однако место ощущаемых больными ночных миоклонии среди других пароксиз-мальных состояний нижних конечностей требует уточнения. Мы наблюдали таких больных, которые сами ощущали подергивания, но во всем остальном отличались от больных синдромом беспокойных ног.
Когда произвольные подергивания сочетаются с болью в стопах, говорят о синдроме «болезненных ног с подергиванием пальцев» (Spillane J. et al, 1971; Аверьянов Ю.Н. и со-авт., 1993), при котором ЭМГ выявляют то периферический, то спинальный механизмы (Schoenen J. et al., 1984). В этих случаях некоторое улучшение наблюдали при лечении диазепамом. По мнению N.Kavey et al. (1985), M.Mitler et al. (1986), основанному на результатах лечения соответствующими препаратами, ночная миоклония и сочетающаяся с нею диссомния — явления центральные, связанные с эндогенными опиатами.
Для поясничного остеохондроза, т.е. для заболевания, обусловленного локальной патологией позвоночника, не характерны ни синдром беспокойных ног, ни указанные выше вегетативные болевые и парестетические синдромы, ни миоклонии. Попытки включить в круг вертеброгений и эритро-мелальгию, и феномен Рейно, и синдром мертвой стопы оправданы лишь в плане дифференциальной диагностики. Мы
наблюдали 8 больных поясничным остеохондрозом с сопутствующим синдромом беспокойных ног. Локальный вертеб-ральный фактор в такого рода наблюдениях может быть учтен лишь в порядке оценки отдельных сторон патогенеза и патопластики синдрома. При остеохондрозе встречаются вегетативные нарушения в области ног без признаков вовлечения «анимальной» нервной системы, что несколько напоминает обсуждаемый синдром. В 1930 г. А.И.Златовертов описал больного, который в детстве перенес малярию, а в возрасте 44 лет стал испытывать боли в пояснице и левой ноге. Это были ощущения симпатического характера: усиливавшиеся при волнении сенестопатии (нога «щемит», «тоскует»), ощущение ползания мурашек, зябкость стопы, она была на ощупь холоднее правой, на ней было уменьшено потоотделение. Т.к. симптомов поражения анимальной нервной системы не выявлялось, автор заподозрил поражение правого симпатического ствола и определил свое наблюдение как случай ишиальгии вегетативного происхождения. Это вегетативное поражение он связал с обнаруженными экзостозами сочленений на уровне Lm_ rv и Lrv-v- Судя по анатомической трактовке (воздействие на симпатический ствол), речь идет о передних разрастаниях тел позвонков. Соответствующие изменения симпатического ствола при них были затем описаны J.Dechaume et al. (1959), вслед за чем было начато выявление и клинической роли этих изменений.
В 1966 г. в нашей совместной работе с Е.Д.Фастыковской и Ф.С.Голубковой было обращено внимание на подобные нарушения у больных с отторжением передних углов тел поясничных позвонков с обнаруженными на боковых рентгенограммах «треугольными тенями» (см. рис. 2.8). Среди 20 таких больных, у которых имелись условия для патологического воздействия на пограничный симпатический ствол, трое жаловались на чувство тяжести в ногах, мозжение в мышцах, «глухие» боли в тазобедренных и коленных суставах. Через год Н.А.Власов (1967) показал, что при наличии поясничного остеохондроза вегетативные нарушения встречаются чаще у тех больных, у которых обнаружены передние разрастания тел позвонков. Напомним, что на поясничном уровне оба симпатических ствола сближаются впереди тел позвонков, нередко отжимаются передними разрастаниями этих позвонков, а ниже сходятся на крестце. Следует также учесть, что симпатический ствол может быть зажат в фиброзных образованиях большой поясничной мышцы, где он может проходить в самой мышце, пре-, суб- и ин-траапоневротически (Dechaume J. et al., 1959). В последующем оказалось, что сказанное относится и к больным с остеохондрозом, у которых наблюдаются крампи (Попелян-скийЯ.Ю., Веселовский В.П., 1972). Т.к. феномен крампи нередко сочетается с синдромом беспокойных ног, эти наблюдения должны быть учтены при анализе механизмов этого синдрома.
В отношении роли периферических вегетативных элементов интерес представляет наблюдение D.Boghen и J.M.Peyronnard (1976). У больного с синдромом беспокойных ног с миоклониями эндартерэктомия подвздошной артерии привела к усилению проявлений синдрома беспокойных ног. Любопытно, что синдром этот, проявившийся с детских лет, в пожилые годы осложнился хромотой, по поводу чего и была сделана эндартерэктомия. Такая последовательность является, естественно, не правилом, а исключением, случайным сочетанием двух различных заболеваний.
Глава ГУ. Синдромы поясничного остеохондроза
При всей запутанности вопроса о патогенезе синдрома беспокойных ног важнейший неврологический аспект этой проблемы — топика: отношения центра и периферии (включая вертебральную) в формировании клинической картины. Т.к. на первый план выступают сенсо-вегетатив-ные проявления, интересна концепция о таких парестети-ческих проявлениях в руках, о роли нарушенных функций боковых рогов Т3-Т7 (Попелянский А.Я., 1996). Не имеет ли значение функциональное состояние Якобсонова центра ног (Тю-Ь2) при синдроме беспокойных ног? Он, видимо, формируется констелляцией наследственных и приобретенных изменений в функции церебральных и периферических вегетативно-эндокринных аппаратов, имеющих отношение к сенсорике ног, сну, регуляции медиаторных процессов.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1240 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |
|