АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты

В 1958 г. F.Reischauer опубликовал статью под названием «Постишиальгические нарушения кровообращения ног». Автор часто наблюдал у больных с грыжей диска Lrv-v не столько корешковые явления, сколько вазомоторные. По­сле хирургического устранения грыжи диска улучшение то­же шло в направлении исчезновения вазомоторных, а не ко­решковых симптомов, хотя статья автора имела подзаголо­вок «Типичный дискогенный симптом корешка L5». Боли в ноге усиливаются при ходьбе, вовсе не обязательно исче­зают в постели, мало помогает тройное сгибание ноги — все мало похоже на картину корешковой компрессии. Однако подобные трактовки оставались и в публикации J.Epstein et al. (1974).

У 74-летнего пациента перемежающаяся боль в ноге вы­нуждала время от времени садиться или ложиться. Перифе­рические сосуды ног были интактными, и авторы считали, что причиной синдрома являлась компрессия нижнепояс­ничных корешков, включая корешок L5 в боковом рецессу-се: боли исчезли после фасетэктомии.

Авторы, как до того и R.Reischauer (1958), явно не учли состояние грушевидной мышцы, которое не могло не изме­ниться после декомпрессии корешка. Описываемый синд­ром, хотя он и наблюдается у больных поясничным остео­хондрозом (может быть вовлечен и корешок), связан непо­средственно с другим механизмом — с воздействием патоло­гически измененной грушевидной мышцы (Попелян-ский Я.Ю., 1978). Естественно, что клинические описания ввиду ошибочной патогенетической оценки, были далеко не полными. Рассмотрим эту картину на конкретном примере.

Больной И., 28 лет, инженер. В анамнезе травма че­репа, приступы головокружения и «пояснично-крестцо-вый радикулит». После переохлаждения на зимней ры­балке появились грызущие и мозжащие боли в правой ягодице и подколенной ямке. Через 10 дней боли стали ослабевать, но вскоре, в период серьезных неприятное-

Глава TV. Синдромы поясничного остеохондроза

тей в семье, боли возобновились в еще более интенсив­ной форме, на этот раз слева. Стало трудно стоять и хо­дить: уже после нескольких шагов вынужден садиться или ложиться («боль как клещами схватывает икру», «сильно мозжит в ягодице и под коленкой»). Появилось чувство зябкости в обеих стопах. После двух инъекций новокаина в левую грушевидную мышцу боли стали сла­бее. Ограничен наклон туловища во фронтальной плос­кости, а наклон вперед — по курвиметру не более 5 мм, назад — не более 10 мм. При этом, однако, все типичные точки на пояснице болезненны. Существенных гипотро­фии или парезов, равно как и симптомов выпадения чув­ствительности, нет. Не вызываются ахилловы рефлексы. Растяжение левой грушевидной мышцы (приведение бе­дра, пробы Боннэ-Бобровниковой и Ласега) безболезнен­но. Боль, притом резкая, возникает в ягодице и подколен­ной зоне после шести-десяти повторных проб. На реова-зограмме после десяти проб картина резкой ишемии ле­вой голени, тогда как в правой кровенаполнение реци-прокно усилилось. После трех минут отдыха кровенапол­нение в левой голени восстановилось. Пальпация меди­альных отделов грушевидной мышцы выявляет резкую болезненность. Болезненны и медиальные головки икро­ножных мышц, особенно слева, где прощупывается узел Мюллера величиной с грецкий орех. Стопы бледноваты, холодные на ощупь, больше слева, пульс их артерий про­щупывается хорошо. На рентгенограммах — переходный Lvi позвонок, расщепление дужки I крестцового позвонка, сагиттальное расположение суставных щелей Ц/i-Si, псев-доспондилолистез Lm, скошенность заднего нижнего угла I—in. Сагиттальный размер позвоночного канала на пояс­ничном уровне достаточен.

Хотя боли в ноге беспокоили сначала справа, а затем сле­ва, картина в остальном не свидетельствует об имевшемся ко времени осмотра сдавлении конского хвоста: ни болей в пояснице или крестце, ни распространения болей по зо­нам корешковой иннервации на ногах. Боли появляются при ходьбе, как и при ишемии ноги другого генеза, когда больной вынужден останавливаться во время ходьбы. Те же боли воспроизводятся и при повторном вызывании симпто­ма Ласега и, особенно, при повторном растяжении болез­ненной грушевидной мышцы. Сам «схватывающий» харак­тер болей, их локализация в икрах, как и условия их появле­ния — все говорит в пользу перемежающейся хромоты, со­пряженной с ишемией тканей. При этом возникновение ишемии связано с повторным растяжением грушевидной мышцы. Этот сосудистый синдром нельзя объяснить ком­прессией самих сосудов между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой: сдавление расположенной здесь нижней ягодичной артерии могло бы вызвать лишь незначительную местную ишемию в ягодичной области. Ишемического же характера боли возникали у больного и в мышцах голени и бедра. Характер этих вазомоторных расстройств может быть оценен лишь как рефлекторный. Об этом говорят и реципрокные изменения кровенаполне­ния: усиление его в здоровой ноге в момент появления ише­мии в больной. Рефлекторного характера повышение тону-

са сосудов ноги при синдроме грушевидной мышцы наблю­дал и И.П.Кипервас (1979). Оно появлялось или усилива­лось в момент приведения ноги. В контрольной группе при этом отмечалось как повышение, так и понижение тонуса сосудов.

Очень резкая болезненность подколенных тканей и ик­роножной мышцы в данных условиях говорит в пользу вазо­моторного компонента нейродистрофического поражения указанных мышц (Чоботас М.А., 1973; Алябина Н.Е., Заслав­ский Е.С. и соавт., 1973). Вегетативно-сосудистый генез бо­лей подтверждается и условиями их провокаций: темпера­турными и психогенными влияниями. Также и отсутствие ахилловых рефлексов при сохранности движений и чувст­вительности, т.е. афферентной и эфферентной частей дуги, связано, видимо, с вегетативно-гуморальными нарушения­ми в синаптической зоне данного рефлекса. Таким образом, наряду с перемежающейся хромотой при облитерирующем эндартериите (Charcot J., 1958), с безболевой перемежаю­щейся хромотой спинного мозга (Dejerine J., 1906) и болевой перемежающейся хромотой конского хвоста (Verbiest H., 1954) существует и четвертая форма перемежающейся хро­моты, обусловленная ишемией, местом «запуска» которой является зона подгрушевидного отверстия. По клиничес­ким проявлениям форма эта стоит ближе к форме Шарко, т.к. ишемия развертывается в ноге, а не внутри позвоночни­ка. По механизму же развития она ближе к интервертеб-ральным миело- и каудогенной формам, т.к. связана с ком­прессионно-рефлекторными воздействиями на вазомоторы ноги со стороны близлежащих тканей. При миело- и каудо­генной хромоте эти воздействия чаще всего со стороны гры­жи диска, при пириформогенной — со стороны измененной грушевидной мышцы.¹

Основное проявление описываемой формы заключается в следующем. Больной с вертеброгенным пириформис-син-дромом, меняя положение в постели и в начале ходьбы, не сразу при этом испытывает усиление боли, как при ос­теохондрозе вообще, а после того, как совершит определен­ное количество шагов. Усиливается она не исподволь, а па-роксизмально и носит характер непереносимой остро-моз­жащей, нередко жгучей, сжимающей («как клещами», крампиподобной). Больной вынужден согнуть больную но­гу в коленном суставе — сесть на стул или на корточки или лечь с согнутой в колене ногой. Лишь отдохнув в таком по­ложении в течение нескольких минут или дольше, пока не стихнут боли, пациент способен повторить попытку ходь­бы, которая после такого же приблизительно количества шагов завершается подобным пароксизмом, купирующим­ся вновь так же, как и прежний. Зона болевых ощущений — не поясница или меньше всего поясница, а ягодица и зад­няя поверхность бедра. Иногда боли начинаются от пальцев стопы. Грушевидная мышца болезненна при пальпации, задние же мышцы бедра часто не болезненны или малобо­лезненны. Иногда, наоборот, больные просят сильно разми­нать двуглавую мышцу бедра и полусухожильную-полупе­репончатую мышцу. В последующем при длительном суще­ствовании заболевания появляются болезненные узелки,

¹ В связи с указанными аномалиями небезынтересны данные о подобных синдромах грубоорганической природы. Перемежающаяся хромота описывалась при тромбозе подвздошной артерии у лошадей. Что же касается поражения сосудов подгрушевидного пространст­ва, существует описание картины аневризмы нижней ягодичной артерии у человека (Battlew, 1898). Кроме пульсирующей боли в ягодице с отдачей в бедро и голень, отмечается и ощущение онемения пальцев ног. В литературе мы нашли упоминание об ангиографически под­твержденном стенозе верхней ягодичной артерии с клаудикационными болями в ягодице (Staunton К, More G., 1978).

Ортопедическая неврология. Синдромология

особенно в трехглавой мышце голени. На первых же порах, положительно реагируя на пальпацию задних мышц бедра, больной совершенно не переносит растяжения этих двусус-тавных мышц. При их растяжении, т.е. при вызывании симптома Ласега, возникает описанный выше, как и при ходьбе, но менее продолжительный пароксизм боли в яго­дице или в задних мышцах бедра. Сами по себе многие про­явления пириформис-синдрома, не считая болезненности грушевидной мышцы, могут быть ничтожными или отсут­ствовать: это касается чувства зябкости стопы, ее отека, из­менения ее кожной температуры в покое. Нередко и натя­жение самой грушевидной мышцы при приведении ноги, согнутой в бедре и колене (т.е. без одновременного натяже­ния задних мышц бедра), безболезненно. Все говорит в пользу того, что механизм приступа защитный и что в нем как бы нет надобности вне провоцирующих его нагрузок. Синдром встречается весьма часто, в отличие от формы Шарко, не только у мужчин, но и у женщин.

Итак, существует один из гиперальгических вариантов поясничного остеохондроза, при котором болевые паро­ксизмы обусловлены вазоспастикой с ишемией ноги. Ис­точником рефлекторного воздействия на эти сосуды через вегетативные образования подгрушевидного отверстия яв­ляется патологически измененная грушевидная мышца (см. рис. 4.16). Об этом варианте следует думать тогда, когда бо­ли в ноге у больного остеохондрозом возникают при ходьбе и исчезают при ее прекращении, когда боли эти по характе­ру и зоне распространения являются не корешковыми, а со­судистыми — ишемическими. Это подгрушевидный синд­ром перемежающейся хромоты.

Некоторые висцеральные проявления

Рефлекторными мышечно-тоническими и дистрофичес­кими нарушениями в ответ на патологическую импульса-цию из позвоночника проявляют себя, естественно, не только сосудистые, но и другие абдоминальгии по E.Kiefer (1935). Имеются, в частности, данные о такой пато­логии со стороны мочевого пузыря при поясничном остео­хондрозе (Epstein J. et ai, 1962; Бротман М.К., 1963; RosomoffH., 1963; Эсперое Б. И., 1964; Макарова Е.В., 1965; Коломейцева И.П., Макарова К.Б., Нечаева Н.В., 1965, 1966; Калинкин В.В., Шницер Л.Я., 1967; Гольдин Ю.М., 1969; Ша­рапов В.Я., 1970; Юмашев Г.С, Фурманов М.Е., 1973 и др.). Наряду с болями в области мочевого пузыря вплоть до упор­ных цистальгий, чаще у женщин, иногда наблюдаются лег­кие дизурические явления. Цистометрически выявляется довольно резкое снижение тонуса детрузора. Описывали также нарушения со стороны кишечника, вплоть до картин, имитировавших аппендицит. Деблокированные суставы Liv-v, удаление грыжи нижнепоясничного диска устраняли якобы кишечные нарушения (Осна А.И., 1965; Fitzgerald Я, 1984). С поражением верхнепоясничных дисков связывали и дисфункцию желчного пузыря (Юмашев Г.С, Фур­ман М.Е., 1973). Обоснованность суждений о висцеральных синдромах поясничного остеохондроза требует дальнейших контрольных исследований.

Как и всякое нарушение соматических функций, любой синдром остеохондроза, в том числе поясничного, может сопровождаться реакцией со стороны психики. Имеются даже попытки выделить различные варианты психического

реагирования на окружающий мир при различных пораже­ниях позвоночника: дистрофических и воспалительных, в частности при болезни Бехтерева (Spiegel R., 1969). Изуче­ние этого вопроса — задача целесообразная. Однако чита­тель должен быть предупрежден, что среди отдельных пси­хиатров и вегетологов имеется тенденция преувеличивать значение психогенного фактора в возникновении локаль­ных (зачастую даже асимметричных!) поражений. Это про­явилось и при разработке вопроса о синдроме беспокойных ног.

Синдром беспокойных ног

Описанный T.Willis в 1885 г., он был клинически изучен K.Ekbom (1945,1960), который назвал этот синдром asthenia crurum paraesthetica, restless legs. Называют его и irritable legs, jambes saus repos, agitatia parestetica exstremitatilor. Чаще встречается у женщин (Seltaag О., 1961). Начало страдания относится к возрасту 20-40 лет. Течение характеризуется обострениями и ремиссиями. Ухудшение отмечали во вто­рую половину беременности, при перетруживании.

Больные испытывают тягостные ощущения усталости, тяжести, стягивания, ползания мурашек «в глубине мышц, в костях», в области голеней, реже — бедер и стоп. Эти ощу­щения беспокоят после продолжительной езды, работы, но, в особенности, ночью, нередко перед засыпанием. В наблю­дении J.Vernea (1960) приступы возникали только в дневные часы. Автор предлагал для подобной формы название «дневные двигательные парестезии ног». Иногда эти ощу­щения чередуются с истинной болью. Встречаются и непри­ятные ощущения в стопах, а также крампи. Парестезии пре­кращаются через несколько минут, обычно после ходьбы, массажа, произвольных движений ног в постели или после пребывания в вынужденном положении. Иногда основной формой является бессонница. Некоторые авторы различают клинические формы: болевые, парестетические и двига­тельные. Синдром дифференцируют от облитерирующего эндартериита и ангиосклероза, от парестетической мераль-гии и от синдрома жжения ног (burning feet — у англичан или brennenden Fiisse — у немцев, Simpson J., 1946; Balzereit К, 1969). Последний обусловлен дефицитом панто-теновой кислоты — «пищевая миальгия» (Рысс СМ., 1963). Она характеризуется чувством мучительного жжения ладо­ней и стоп, иногда в сочетании с покалыванием. Хотя покой и тепло могут провоцировать эти ощущения, но они, в отли­чие от того, что наблюдается при синдроме беспокойных ног, носят постоянный характер, не сопровождаются по­требностью движений и при них часто находят явления вы­падения за счет дегенерации миелина и аксонов задних столбов, желатинозной субстанции или таламуса.

Что касается этиологии синдрома беспокойных ног, то старые авторы относили его к разряду невротических расстройств и называли это состояние anxietas tibiarum. T.Wittmaack (1861), описывая «невроз чувствительности», причислял его к истерии, a Beard (1880) — к неврастении. C.Gorman et al. (1965) соответственно связывали длитель­ные сокращения мышц с состоянием эмоционального на­пряжения, тревоги. Другие, несмотря на отсутствие четких признаков выпадения, относили его к органическим цереб­ральным заболеваниям. Эти представления основывались скорее всего на аналогиях. Это были, вероятно, аналогии

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

с солидными клинико-анатомическими данными о болевой нечувствительности («асимболии Шильдера-Штангеля») и о противоположной кортикально-повышенной реакции на боль на стороне гемиплегии. Мозговые очаги находили в теменной коре и в таламо-кортикальных связях (Чле­нов Л.Г., Хайме П.Б., 1931, 1934; SchilderR, 1931). Третьи от­носили синдром к разряду психотических. Отмечают соче­тание со скрытой депрессией (Blatter W., Muhlemann M., 1982) и особенно часто среди больных, леченных нейролеп­тиками (в 45% — Pullen Т., 1978). Это состояние психиатры называют акатизией (Haskovel L., 1903; Shen W.W., 1981 и др.) — моторное беспокойство из-за тревожного ощуще­ния невозможности спокойно сидеть или лежать.

По мнению В.Г.Остроглазова и В.Г.Лисиной (1989), обычно имеют место не варианты сочетания или взаимопе­реплетения синдрома беспокойных ног со скрытой депрес­сией или тревогой, а имитация соматического, в том числе и вертеброгенного заболевания чисто психическим — «ма-лопрогредиентной шизофренией». Картину ложного верте­брогенного заболевания вообще и «беспокойных ног» в ча­стности они рисуют как паранойяльно-ипохондрический бред: аутистически разработанная паралогическая ипохонд­рическая система взглядов, в центре которой угроза болевой катастрофы или обездвиженности, безнадежного плена в сетях мучительных сенестопатий. Паралогичность в отно­шении вертеброгении проявляется в убеждении о грубом физическом поражении («смещение диска», «вывих», «ущемление нерва» и пр.) при одновременном легком со­гласии лечиться у психиатра; в одновременном умалчива­нии некоторых симптомов (врач-де не может видеть столь явных «выпячиваний» и пр.). Интерпретивный бред осно­вывается на толковании массивных психосенсорных и пси­хомоторных расстройств, имитирующих патологию позво­ночника. Больные жалуются на боль в спине и конечностях, которая на поверку не боль, а неопределенные сложные ощущения («удары током», «покалывание», «слипание по­звонков» или «ползание червей», «распирание», «рассыпа­ние», «пронизывание стержнем»), спаянные с чувством тре­воги, — это сенестопатий. Оберегаясь от «соскальзывания», «вывиха» позвонков, больные непроизвольно ограничива­ют движения в позвоночнике миофиксацией. Т.к. эта мио-фиксация вычурна, динамична, психиатры склонны ее от­носить к явлениям насильственным типа психомоторных гиперкинозов Штрюмпеля или автоматизмов Клерамбо. Наряду с этими непроизвольными первичными психомо­торными нарушениями, рассматривают и произвольные вторичные, призванные облегчить сенестопатий. В круг этой активности и пытаются включить двигательный ком­понент синдрома беспокойных ног или рук.

Не касаясь вопроса о реальности «малопрогредиентной шизофрении» и возможной гиперболизации психопатоло­гической картины (у большинства больных с синдромом беспокойных ног мы ее не наблюдали), мы считаем, что не­вропатологу следует взять на вооружение ряд психопатоло­гических симптомов, наблюдаемых при паранойяльно-ипо­хондрической имитации вертеброгенных заболеваний: на­рушение логики суждений со своеобразной обстоятельнос­тью и, одновременно, странной их расплывчатостью. Такие

психопатологические состояния могут иногда имитировать вертеброгенные заболевания, а тем более сенестопатичес-кий синдром беспокойных ног.'

Против исключительно психогенного характера синдро­ма говорит ряд фактов. Это, во-первых, установленная связь варианта «синдрома жжения ног» с дефицитом пантотено-вой кислоты; во-вторых, распространенность синдрома в северных широтах (по K.Ekbom, в 5%); в-третьих, неиз­менное облегчение, наступающее после ходьбы, массажа; в-четвертых, топическая определенность синдрома: страда­ют преимущественно ноги, наличие частых крампи и пр. В данной дискуссии целесообразно учесть тенденции ряда клиницистов гипертрофировать роль психогении в проис­хождении многих видов вегетативной дисфункции, а в дан­ном случае — в происхождении синдрома беспокойных ног. Впрочем, в исходной группе больных, наблюдавшихся В.Г.Остроглазовым и В.Г.Лисиной (1989), были и лица, пе­ренесшие операции на межпозвонковых дисках, и больные с локальными гипоальгезиями, со снижением рефлексов. Роль церебральных структур в настоящее время подтверж­дается фактом исчезновения синдрома после развития пар­кинсонизма, у некоторых больных с появлением первой стадии сна (Boghen D., Peyronnard J., 1976). Его связывают также с нарушениями спинального кровообращения (Morton Т., 1946; Sofletea А., 1961), особенно эпидурально-венозного (Urmark E., 1959), усугубляющегося в положении больного лежа на спине и улучшающегося на животе. Дру­гие связывают процесс с нарушениями кровообращения в самих конечностях. Исходя из факта улучшения состоя­ния при движениях, полагают, что в покое возникает мест­ная анемия с аккумуляцией метаболитов в них. Заболевание связывают также и с поражением периферического неврона (KoppelH., Thompson W., 1960).

Картину, соответствующую синдрому беспокойных ног, описал М.П.Жаков (1961), полагая, что она возникает в свя­зи с очагами патологического раздражения в ротовой поло­сти, т.к. санация зубной системы в большинстве случаев приводила к выздоровлению. Все наблюдения подобного рода должны учитываться покалишь в качестве материалов для дальнейшего анализа проблемы.

Изучая ночные парестезии ног и миоклонии у больных с миелопатией и полиневропатией, S.Lugaresi et al. (1970) не выявили, по данным полиграфических исследований, ка­ких-либо клинических различий в этой группе и в группе эссенциального синдрома беспокойных ног. Впрочем, отли­чия следует искать в других показателях, прежде всего кли­нических. Придают значение эндокринной патологии. Так, K.Ekbom (1960) встречал этот синдром у 11% беременных, N.Nordlander(1957) — при диабете, H.Smitshamp (1947) ука­зывает на недостаточность витаминов группы В, K.Ekbom (1960) — на снижение содержания железа в сыворотке кро­ви ниже 60 мг%, анемию. Е. Urmark (1959) опросил 24 паци­ента, оперированных по поводу язвы желудка. Синдром был обнаружен у 8, но анемии у них не было. Указывают на роль медиаторных сдвигов. A. Sofletea et al. (1961) у больных с синдромом беспокойных ног выявили увеличение в три раза активности холинэстеразы в ночное время. Описыва­лись проявления синдрома после приема трициклических

¹ Не следует игнорировать значение периферических травм, включая перинатальные, при этом загадочном синдроме в духе концеп­ций Л.Р.Хаббарда (1996) и Ст.Грофа(1988). Преформирование переживания рождения, смерти, болей, утопления и, в данном случае, ожо­гов, жжения — этот резерв исследования и трактовок еще не использован.

Ортопедическая неврология. Синдромология

антидепрессантов типа лития, противосудорожных препа­ратов (phenytoin), блокаторов кальциевых каналов, больших доз кофе и алкоголя.

Имеются данные о возможной роли наследственности, о чем писал еще H.Oppenheim (1908). Наследственный ха­рактер заболевания отмечается в среднем у 1/3 больных. K.Ekbom (1945,1960) наблюдал несколько семей с передачей данного синдрома по доминантному типу, а также монози­готную пару с легкими парестезиями в ногах при наличии выраженного синдрома беспокойных ног у матери. J.Mussio-Fournier и K.Rawa (1960) описали семью, в которой гиперкинетические парестезии ног сочетались с зудящим дерматозом (пруритус). Некоторые авторы, включающие в синдром беспокойных ног и двигательные его проявления (Lugaresi S. et ah, 1970; Вейн A.M., 1974), относят их к так на­зываемым ночным миоклониям. Этот последний синдром описан в 1953 г. C.P.Symond на основании изучения 5 боль­ных, у которых настоящие миоклонические подергивания появлялись перед засыпанием или в положении расслаб­ленного сидения. Из-за подергиваний нарушался сон. Больные обнаруживали признаки эпилептической болезни (психические, судорожные и пр.) и отличались друг от дру­га по клинической картине. Впрочем, электроэнцефалогра­фические исследования (Perlstein M., Gibbs E., 1947; Boghen D., Peynnard J., 1976) соответствующих признаков эпилепсии не выявили. Lugaresi S. et al. (1970) на основании полиграфического исследования считают, что те случаи, в которых «ночные миоклонии» Симондса ощущаются са­мими больными, следует отнести к синдрому беспокойных ног Ekbom'a. D.Boghen и J. Peyronnard (1976) описали такую семью: в пяти поколениях выявлено 18 больных, у 10 из них кроме парестезии были и ночные миоклонии, у некоторых исчезавшие с наступлением первой стадии сна, а у некото­рых не исчезавшие ни в первой, ни во второй стадиях. Ми­оклонии, появляясь перед засыпанием или в период быст­рого сна, вспыхивают сериями, сопровождаются двигатель­ной ажитацией и парестезиями в ногах. На ЭЭГ отмечается при этом десинхронизация а-ритма. Однако место ощуща­емых больными ночных миоклонии среди других пароксиз-мальных состояний нижних конечностей требует уточне­ния. Мы наблюдали таких больных, которые сами ощущали подергивания, но во всем остальном отличались от больных синдромом беспокойных ног.

Когда произвольные подергивания сочетаются с болью в стопах, говорят о синдроме «болезненных ног с подерги­ванием пальцев» (Spillane J. et al, 1971; Аверьянов Ю.Н. и со-авт., 1993), при котором ЭМГ выявляют то периферичес­кий, то спинальный механизмы (Schoenen J. et al., 1984). В этих случаях некоторое улучшение наблюдали при лече­нии диазепамом. По мнению N.Kavey et al. (1985), M.Mitler et al. (1986), основанному на результатах лечения соответст­вующими препаратами, ночная миоклония и сочетающаяся с нею диссомния — явления центральные, связанные с эн­догенными опиатами.

Для поясничного остеохондроза, т.е. для заболевания, обусловленного локальной патологией позвоночника, не ха­рактерны ни синдром беспокойных ног, ни указанные выше вегетативные болевые и парестетические синдромы, ни мио­клонии. Попытки включить в круг вертеброгений и эритро-мелальгию, и феномен Рейно, и синдром мертвой стопы оп­равданы лишь в плане дифференциальной диагностики. Мы

наблюдали 8 больных поясничным остеохондрозом с сопут­ствующим синдромом беспокойных ног. Локальный вертеб-ральный фактор в такого рода наблюдениях может быть уч­тен лишь в порядке оценки отдельных сторон патогенеза и патопластики синдрома. При остеохондрозе встречаются вегетативные нарушения в области ног без признаков вовле­чения «анимальной» нервной системы, что несколько напо­минает обсуждаемый синдром. В 1930 г. А.И.Златовертов описал больного, который в детстве перенес малярию, а в возрасте 44 лет стал испытывать боли в пояснице и левой ноге. Это были ощущения симпатического характера: усили­вавшиеся при волнении сенестопатии (нога «щемит», «тоску­ет»), ощущение ползания мурашек, зябкость стопы, она бы­ла на ощупь холоднее правой, на ней было уменьшено пото­отделение. Т.к. симптомов поражения анимальной нервной системы не выявлялось, автор заподозрил поражение право­го симпатического ствола и определил свое наблюдение как случай ишиальгии вегетативного происхождения. Это вегета­тивное поражение он связал с обнаруженными экзостозами сочленений на уровне Lm_ rv и Lrv-v- Судя по анатомической трактовке (воздействие на симпатический ствол), речь идет о передних разрастаниях тел позвонков. Соответствующие изменения симпатического ствола при них были затем опи­саны J.Dechaume et al. (1959), вслед за чем было начато выяв­ление и клинической роли этих изменений.

В 1966 г. в нашей совместной работе с Е.Д.Фастыковской и Ф.С.Голубковой было обращено внимание на подобные нарушения у больных с отторжением передних углов тел по­ясничных позвонков с обнаруженными на боковых рентге­нограммах «треугольными тенями» (см. рис. 2.8). Среди 20 таких больных, у которых имелись условия для патологи­ческого воздействия на пограничный симпатический ствол, трое жаловались на чувство тяжести в ногах, мозжение в мышцах, «глухие» боли в тазобедренных и коленных сус­тавах. Через год Н.А.Власов (1967) показал, что при нали­чии поясничного остеохондроза вегетативные нарушения встречаются чаще у тех больных, у которых обнаружены пе­редние разрастания тел позвонков. Напомним, что на пояс­ничном уровне оба симпатических ствола сближаются впе­реди тел позвонков, нередко отжимаются передними разра­станиями этих позвонков, а ниже сходятся на крестце. Сле­дует также учесть, что симпатический ствол может быть за­жат в фиброзных образованиях большой поясничной мыш­цы, где он может проходить в самой мышце, пре-, суб- и ин-траапоневротически (Dechaume J. et al., 1959). В последую­щем оказалось, что сказанное относится и к больным с ос­теохондрозом, у которых наблюдаются крампи (Попелян-скийЯ.Ю., Веселовский В.П., 1972). Т.к. феномен крампи не­редко сочетается с синдромом беспокойных ног, эти наблю­дения должны быть учтены при анализе механизмов этого синдрома.

В отношении роли периферических вегетативных эле­ментов интерес представляет наблюдение D.Boghen и J.M.Peyronnard (1976). У больного с синдромом беспокой­ных ног с миоклониями эндартерэктомия подвздошной ар­терии привела к усилению проявлений синдрома беспокой­ных ног. Любопытно, что синдром этот, проявившийся с детских лет, в пожилые годы осложнился хромотой, по по­воду чего и была сделана эндартерэктомия. Такая последо­вательность является, естественно, не правилом, а исключе­нием, случайным сочетанием двух различных заболеваний.

Глава ГУ. Синдромы поясничного остеохондроза

При всей запутанности вопроса о патогенезе синдрома беспокойных ног важнейший неврологический аспект этой проблемы — топика: отношения центра и периферии (включая вертебральную) в формировании клинической картины. Т.к. на первый план выступают сенсо-вегетатив-ные проявления, интересна концепция о таких парестети-ческих проявлениях в руках, о роли нарушенных функций боковых рогов Т3-Т7 (Попелянский А.Я., 1996). Не имеет ли значение функциональное состояние Якобсонова центра ног (Тю-Ь₂) при синдроме беспокойных ног? Он, видимо, формируется констелляцией наследственных и приобре­тенных изменений в функции церебральных и перифериче­ских вегетативно-эндокринных аппаратов, имеющих отно­шение к сенсорике ног, сну, регуляции медиаторных процессов.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1256 | Нарушение авторских прав