АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 9 ДИАГНОЗ

Жалобы больных — это прежде всего боли в области по­звоночника, конечностей, грудной клетки или головы. Не этой ли определенностью круга субъективных проявле­ний заболевания обусловлен тот факт, что в типичных слу­чаях установление диагноза вертеброгенного пояснично-крестцового или шейно-грудного радикулита никогда не представляло особых трудностей? Диагноз этот ставится и фельдшером. Соответствующего врача при получении та­лона в поликлинике определяет и сам пациент. В типичных случаях это так же просто, как просто диагностировать «ин­фекционное заболевание», «заболевание ЛОР-органов», «кожное заболевание» или «психическое заболевание». Дру­гими словами, речь идет не о диагнозе, а об установлении той клинической дисциплины, той специальности, к кото­рой относится данное заболевание. И все же существуют и нетипичные случаи, и диагностические ситуации, когда приходится отграничивать дискогенные синдромы от пояс­ничных болей в спине или конечности, или грудной клетке, но связанные с процессами вне позвоночника. Это могут быть и вертебральные поражения, но не дискогенные.

9.1. Дифференциальный диагноз вертеброгенных и невертеброгенных синдромов

9.1.1. Дифференциальный диагноз

с воспалительными процессами

Т.к. пояснично-крестцовые, шейные и грудные радику­литы в прошлом чаще всего связывались с различными ин­фекционными факторами, остановимся вначале на диффе­ренциальном диагнозе с инфекционными радикулитами.

Истинное инфекционное или инфекционно-аллергиче-ское поражение корешков немыслимо без вовлечения по­крывающих их оболочечных манжеток. Отсюда характер­ные для этих форм воспалительные изменения спинномоз­говой жидкости, мышечно-тонические менингеальные симптомы и полирадикулярность клинической картины; отсюда характерные для этих форм повышение температу­ры тела и изменения со стороны крови. В плане анализа этиологии, как уже указывалось, нелепо объединять такие формы с вертеброгенными синдромами, а затем определять эти нозографические химеры как пояснично-крестцовый или шейно-грудной радикулит. Речь идет о различных забо­леваниях. Лишь в случае их искусственного объединения возникает постоянная надобность в повседневном диффе­ренцировании этих совершенно различных форм. Вот ти­пичный пример.

У больной Л., 29 лет, после родов в связи с застоем в мо­лочной железе повысилась температура. Стала беспокоить,

как было записано в истории болезни, «боль в пояснице». Это послужило поводом для первоначального диагноза пояс-нично-крестцового радикулита. В течение нескольких дней развился полирадикулит с типичной (включая и ликворологи-ческие проявления) картиной синдрома Гильен-Барре с паре-стезиями и болями в руках и ногах, с быстро возникшим ква-дрипарезом и парезом лицевых мышц. Вызывался негрубый симптом Кернига, причем во второй фазе его появлялись бо­ли в проксимальных отделах икроножной мышцы и очень слабо выраженные — в пояснице. При целенаправленном опросе жалобы на «боль в пояснице» были представлены следующим образом. С вечера на фоне парестезии и болей в конечностях стала беспокоить нерезкая ноющая боль в ле­вой половине поясницы, больше сбоку, чем сзади (в талии). Хотелось сжимать подкожную клетчатку и мышцы («когда сжимала талию, становилось легче»). Движения, натужива-ние или покашливание не сказывались на болях. Они остава­лись одинаковыми в разные часы суток. Однажды в течение получаса были подобные боли и справа. При осмотре через 10 дней в положении больной на левом боку длинный разги­батель спины слева плотнее, чем справа. Совершенно безбо­лезненна область крестцово-подвздошных сочленений, а ме­жостистые связки были незначительно болезненны на уров­не Ly-S| и Liv-v-

Стандартная запись о «боли в пояснице» дает как бы пра­во считать, что у больной была картина люмбальгии или люмбаго, или, учитывая боли в ногах, люмбоишиальгии, пояснично-крестцового радикулита. Однако все сказанное выше освобождает от необходимости дифференцировать такую форму с дискогенным пояснично-крестцовым ради­кулитом. Ни характерного вертебрального моно- или бира-дикулярного, или рефлекторного люмбоишиальгического синдрома, ни характерного неинфекционного течения. Ко­роче говоря, дифференциация подобного рода — вопрос элементарной компетенции.

Мышление невропатолога уже после первых жалоб боль­ного должно, как известно, сосредоточиваться на вероятной топике, деструкции или раздражении, на путях многонев-ронной реализации импульсов данной системы. Поэтому и в вертеброневрологии малопригодна метафизическая конструкция «симптом — синдром — этиология — болезнь» (эта формальная логика пригодна для профана, пользующе­гося диагностической программой компьютера). Клини­цист же, выслушав первые жалобы больного, построив пер­воначальную «программу», активно создает предположи­тельный образ болезни. Эта апперцепция позволяет извлечь из памяти опрашиваемого и из его статуса неожиданные сведения (и тут же их проконтролировать).

Более значим дифференциальный диагноз в случаях со­четания грыжи диска с инфекционным поражением. При этом присоединение общей инфекции к синдрому ос­теохондроза или начало обострения дискогенного заболева­ния вслед за такой инфекцией — вполне реальная ситуация. В условиях широкой распространенности дискогенных за-

Глава IX. Диагноз

болеваний и общих инфекций их сочетание возможно не так уж редко.

В отдельных случаях некоторые проявления общей ин­фекции могут имитировать вертеброгенный синдром. Кли­ническая картина люмбаго в типичных случаях хорошо очерчена и, как правило, связана с поражением позвоноч­ника. Однако, как всякий синдром, он встречается и при других заболеваниях, например, при полимиозите (когда ощущение ломоты во всем теле охватывает и боли в пояс­ничных мышцах), при ревматизме, при трихинеллезном по­ражении их, при сартланской болезни (одном из видов ток­сического алиментарного поражения), травматических, ин­фекционных и других заболеваниях спинного мозга, их обо­лочек и пр. При этих заболеваниях, однако, диагноз люмба­го (как болезни) неуместен — диагностировать следует ос­новное заболевание, а поясничные боли могут быть отраже­ны в описании картины болезни (как, скажем, дефанс брюшной стенки при аппендиците). Целесообразна догово­ренность: термин люмбаго относится лишь к вертеброген-ной патологии. В практике врача чаще возникает проблема не дифференцировки двух клинических форм, а анализа взаимопереплетения их, патопластики синдромов. Приво­дим пример истинного инфекционного поражения кореш­ков, присоединившегося к дискогенному заболеванию.

Больная Т., 42 лет, поступила 25.09.1974 г. с диагнозом «поясничный остеохондроз L_v-S|, компрессия корешков L₅ и Sp>. При поступлении: «поясничный остеохондроз и фора-минальная грыжа L_V-S|, компрессия корешков l_5 и Si и синд­ром грушевидной мышцы справа с резко выраженными боле­выми проявлениями. Парализующий ишиас». Диагноз клини­ческий и при выписке (18.01.1973): «Правосторонний пояс-нично-крестцовый ганглиорадикулит, эпидурит».

До настоящего заболевания страдала хроническим гипо-ацидным гастритом, хроническим холециститом, перенесла аппендэктомию.

Четыре года назад, в 1968 г., возник первый приступ выра­женной люмбальгии в течение 1,5 месяца, после чего боли стали усиливаться при физических нагрузках. В 1969 г. — по­вторное обострение, после чего продолжала работать. В де­кабре 1971 г. на фоне высокой температуры (39-40°С) появи­лись резкие боли по наружной поверхности правой голени до лодыжки, ощущение покалывания иголками, жжения. Хирур­ги отвергли диагноз тромбофлебита. Через две недели тем­пература снизилась до нормы, а боль в ноге с тех пор не пре­кращалась. Когда летом 1972 г. с целью уменьшения болей перегревалась на солнце, на наружной поверхности правой голени появилась пустулезная сыпь, которая постепенно ста­ла исчезать. 9 сентября 1972 г. во время ходьбы внезапно возникла острая боль в пояснице и как током ударило по зад­ней поверхности правого бедра и задне-наружной поверхно­сти голени до лодыжки. Боли усиливались при кашле. Усили­лось и ощущение покалывания в голени. С тех пор боли не прекращаются, не может встать, боли усиливаются и при дви­жениях в постели.

Объективно. Приглушение тонов на верхушке сердца, не­отчетливый систолический шум; повышенное содержание па-лочкоядерных лейкоцитов (14-18%), повышенная РОЭ — 18-25 мм/час. Свертываемость по М.Марго — 2'25". Спинно­мозговая жидкость нормального состава, вытекала под дав­лением 150 мм водного столба. Глазное дно нормальное.

Осмотр в положении больной лежа. Флексорно-супина-торная контрактура правой стопы, миоклоноподобные подер­гивания ее пальцев. Почти не может оторвать ноги от посте­ли из-за болей. Активное разгибание стопы до 10°, сгибание и разгибание пальцев почти не ограничены. Движения в ле-

вой стопе в полном объеме. В положении на животе опреде­ляется сглаженность поясничного лордоза, сколиоз выпукло­стью вправо. Симптом доски. Диффузная гипотрофия мышц правой ноги и икроножной слева. При попытке поставить больную на ноги (с посторонней помощью) она не опирается на правую ногу вовсе. В позе Барре легкий тремор пальцев справа, рука чуть опускается. Справа повышены коленный и ахиллов рефлексы, клоноид стопы. Подошвенные ослабле­ны с двух сторон. Симптом Ласега справа — 30°, слева — 60°. Легкая гипоальгезия справа с Сз вниз, а с Ц до Ss — ане­стезия. Справа грубо снижена глубокая чувствительность пальцев ног. Правая стопа чуть холоднее и цианотичнее ле­вой. Пульс сосудов стоп в норме. На коже наружной поверх­ности правой голени пустулы различной величины (от горо­шины до вишни). Подмышечная температура справа выше (до 37,0-37,1°), чем слева. На рентгенограммах переходный позвонок (частичная люмбализация Si, справа вместо крыла крестца — поперечный отросток Ц/i), псевдоартроз попереч­ных отростков Lvi-Si, увеличен пояснично-крестцовый угол (до 170°). Вытянутость задне-нижнего угла тела L_v.

Лечение массажем, ЛФК, ганглероном, хлористым каль­цием, никотиновой кислотой и витаминами, повязками с ма­зью Вишневского. Приступы ноющих болей в бедре в покое исчезли, но слегка беспокоили при движениях. Покалываю­щая боль в наружных отделах голени, хотя и легкая, остава­лась постоянно. Стала немного передвигаться по палате с помощью костылей. Через два года, 15.01.1975 г., написала: ходит без палки, опираясь на наружный край стопы, резко со­гнутой в голеностопном суставе. Чувствительности в стопе нет; дважды наступало некоторое ухудшение после попыток лечения теплом.

В данном наблюдении невропатологи направляющего учреждения и стационара первоначально определяли забо­левание как вертеброгенное, что подкреплялось и анамнес­тическими сведениями о рецидивировавших в прошлом приступах люмбальгии. Однако при третьем приступе бо­лезни тяжелое состояние, лишившее больную трудоспособ­ности, началось с повышения температуры тела до 40°. Од­новременно появились боли в правой ноге (при постоянных болях в пояснице). Интересно, что больную на этот раз на­правляли не к невропатологу, а к хирургу — подозревался тромбофлебит. Отличие от вертеброгенного «пояснично-крестцового радикулита» не только в нехарактерном для данного заболевания повышении температуры, но и в самих неврологических проявлениях: боли в ноге сопровождались парестезиями, жжением. Трактовка этих симптомов как проявлений ирритации со стороны седалищного нерва (за счет воздействия грушевидной мышцы) была ошибочной: следовало учесть сочетание этих симптомов с нетипичными герпетическими высыпаниями (с нагноением пузырьков), что указывало на локализацию процесса в межпозвонковых ганглиях. Признаки выпадения функций в области правой ноги были связаны не с паралитическим ишиасом, не со спинальным очагом, т.к. на ноге была расстроена и глубо­кая, и поверхностная чувствительность. Это полирадикуло-ганглионарная локализация в области LpSs справа (и в меньшей степени — выше). Корешковая патология за счет поражения в межпозвонковом отверстии дала повод за­подозрить фораминальную грыжу. Грыжа диска действи­тельно осложнила течение радикулоганглионита, когда 9 сентября при ходьбе «ударило током» по задне-наружной поверхности ноги, и боли усиливались при кашле. Однако не это заболевание, как упомянуто, лишило пациентку тру­доспособности и приковало ее на столь большой срок к по-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

стели. Таким процессом являлся распространившийся по эпидуральной клетчатке воспалительный процесс с захва­том корешковых и ганглиорадикулярных участков справа. Отсюда не только дистрофические проявления в области кожи, мышечно-фиброзных и суставных тканей (контрак­тура). Отсюда и жгучий оттенок, выраженность и постоян­ство (без ремиссий) болей. Это невыясненной этиологии, но несомненно инфекционное поражение поясничных и крестцовых корешков. И если термин пояснично-крест-цовый радикулит нозографически обоснован, его следует применять лишь в редких случаях, подобных описанному.

В обобщенной форме принципы дифференциальной ди­агностики вертеброгенных дистрофических и невертебро-генно-воспалительных заболеваний могут быть представле­ны следующим образом.

Вертеброгенное заболевание связано с поломом опор­ных и двигательных структур. Поэтому местная боль в ноге или руке за счет повреждения нервных элементов данной области — основные проявления заболевания. Боли же при воспалительных заболеваниях оболочек и нервных элемен­тов — один из симптомов (отнюдь не основной) другого за­болевания, сопровождающегося другими основными про­явлениями общеинфекционного и неврологического харак­тера. В этом последнем случае и диагностическая дефини­ция должна подчеркивать инфекционную сущность и лока­лизацию процесса (инфекционный менингорадикулит, ган-глиорадикулит, миелополирадикулит, эпидурит и пр.), а не поясничную боль как один лишь из его симптомов. Из вос­палительных и инфекционно-аллергических заболеваний самого позвоночника следует помнить о редких на этом уровне спондилитах туберкулезной или бруцеллезной этио­логии, о возможности шейных проявлений анкилозирую-щего спондилоартрита, обычно в поздних фазах заболева­ния (Гладыревский Н.Л., 1957; Scharp J., Purser W., 1957; Zetel H., 1963; Чепой A.M., 1976; Camming W., Saunders M., 1978 и др.).

Существует одно воспалительное заболевание, хотя и ха­рактерное для детского возраста, но иногда встречающееся и у взрослых и протекающее как шейный прострел — криво­шея P.Grise!^ (1930). Происходит ротационное смещение ат­ланта вследствие мышечно-тонической реакции шейных мышц, в особенности тех, которые прикрепляются к перед­нему бугорку атланта и черепу и осуществляют вращение вокруг зуба аксиса. Смещению способствует врожденная слабость связочно-суставного аппарата. Заболевание начи­нается с проявлений воспаления в зеве и заднеглоточных лимфатических узлах. Вскоре развивается кривошея: голова наклонена и слегка повернута. На задней стенке глотки можно прощупать возвышение — атлант, сместившийся вперед и вниз. Острое развитие заболевания по типу воспа­лительного, рентгенологические признаки подвывиха ат­ланта (снимок в прямой проекции через открытый рот) и увеличения объема заглоточных мягких тканей (снимок в боковой проекции), хорошее обратное развитие под влия­нием противовоспалительной терапии — все это позволяет исключить дегенеративное заболевание позвоночника.

Другие формы кривошеи, включая торсионно-дистони-ческую, трудно спутать с кривошеей, сопутствующей остео­хондрозу. При последней все начинается с болей, вынуж­денная поза фиксирована: больного беспокоит не гиперки­нез, а боль при попытке преодолеть контрактурное напря-

жение шейных мышц. Вторично же возникшие при криво­шее дегенеративные изменения в дисках — это реальная клиническая ситуация, о которой врач должен помнить.

Все сказанное в еще большей степени относится к ин­токсикационным поражениям нервной системы, которые могут проявляться наряду с основными своими признаками и болью в спине, шее.

Тот факт, что воспалительный (реактивный, асептичес­кий) процесс сопровождает дискогенное заболевание, ни­коим образом не должен запутывать врача при постановке основного диагноза. Сохранение термина «радикулит» при дискогенном заболевании на том основании, что компрес­сия корешка сопровождается воспалительно-спаечным процессом, было бы совершенно необоснованно. И опухоль корешков или мозга сопровождается кистозными, спаечны­ми и другими вторично воспалительными нарушениями. Никому не придет в голову диагностировать опухолевый ра­дикулит или опухолевый энцефалит, т.к. основной диа­гноз — опухоль, основной (опухолевый) процесс гнездится в самом организме, это не экзогенное воспалительное забо­левание. Суффикс «-ит» здесь ни к чему. Включение в назва­ние болезни асептико-воспалительной реакции обоснован­но лишь в тех случаях, когда причина такой воспалительной реакции является экзогенной, как, например, при лептоме-нингитах, сопутствующих закрытой травме. Даже при трав­ме, если только она была открытой, т.е. если повреждающий предмет непосредственно поразил нервную ткань, следует в качестве основного диагноза назвать не арахноидит или хронический лептоменингит, а травматический процесс, например, послеоперационное травматическое поврежде­ние оболочек и корешков. В качестве же сопутствующих компонентов болезни, если асептико-воспалительные (спа­ечные) процессы клинически значимы, они несомненно должны быть включены в диагноз. Такая надобность неред­ко возникает при оценке сопутствующего остеохондрозу эпидурита или послеоперационных осложнений.

Клинические критерии диагноза асептического эпидури­та относительны. По данным нейрохирургов (Асе Я.К., 1964; Чаплыгин В.И., Хоруженко В.И., 1971; Благодат-ский М.Л., 1987 и др.), этими критериями являются слабая выраженность изменений конфигурации позвоночника и симптомов растяжения, непостоянство территории и ин­тенсивности иррадиирующих болей, выраженная болезнен­ность остистых отростков и других вертебральных зон при относительно сохраненном объеме движений в пораженном отделе позвоночника. Мы полагаем, что дополнительными критериями являются трудность продвижения поршня шприца во время первых процедур перидуральной блокады и упорство течения обострения — дольше двух месяцев. Компьютерная томография при этом процессе малоинфор­мативна, а эпидурография не показывает ни остановки кон­траста на пораженном уровне, ни сдавления дурального мешка. Контраст отсутствует на уровне ряда ПДС, видны «пятна», «блики».

В отношении спинального асептического арахноидита следует учесть следующее.

До 50-х годов обнаруживаемые хирургами арахноидаль-ные спайки в области спинного мозга и конского хвоста рас­сматривались или как первичные воспалительные, или как реакция на невыявленный на данном этапе опухолевый про­цесс. Другой природы основной патологический процесс

Глава IX. Диагноз

впереди дурального мешка оставался вне поля зрения. Когда же внимание стало приковываться к грыжам диска, располо­женным впереди твердой мозговой оболочки, многие изме­нения в ее мешке и в эпидуральной зоне предстали в другом свете. Оказалось, во-первых, что этот вторичный асептико-воспалительный процесс связан чаще не с опухолью, а с гры­жей диска. Было обращено внимание, во-вторых, на то, что ограничение внутрипозвоночного пространства (как причи­на воздействия на конский хвост) возможно за счет врож­денной узости позвоночного канала, спондилолистеза, трав­мы и даже таких заболеваний позвоночника, как ахондро-плазия и болезнь Педжета (Schatzker J. et ah, 1968). Естест­венно, что все подобные факторы должны быть включены в диагноз, т.к. они участвуют в формировании клинической картины, влияют на течение болезни и зачастую требуют со­ответствующих лечебных воздействий. Сопутствующий же синдром лептоменингита должен быть отмечен лишь в слу­чаях, когда он проявляется клинически.

С учетом принципов дифференциального диагноза меж­ду вторично вертеброгенными и первично воспалительны­ми заболеваниями нервных стволов следует оценивать ком­бинации, сочетания обоих заболеваний. Приводим пример сочетания аллергического полиневрита и вертеброгеннои люмбальгии. В данном наблюдении существенного взаимо­влияния обоих заболеваний не прослеживается.

Больной Ф., 53 лет. 25 лет назад болел крапивной лихо­радкой, 20 лет назад — экземой голеней, которую связыва­ет с локальной травмой. За год до того, в 32 г. и в последу­ющем — периодические люмбальгии, возникавшие после физических перегрузок. Лечился домашними средствами. 8 лет назад лечился по поводу слабости стоп, после про­должительной ходьбы стопы отекали. В последующем сла­бость ног не повторялась. Два года назад стали беспокоить резко усилившиеся жгучие боли в стопах (включая пальцы) как в покое, так и при движениях. Временами «прострелива­ло» в стопах как током, в состоянии покоя появлялись судо­рожные стягивания в голенях. Диагностировали расшире­ние вен ног. Левая стопа и нижняя треть голени стали циа-нотичными. Экзема стала мокнущей. Вновь стал нарастать парез стоп. Отмечает и общую слабость: темнеет в глазах, падает. При наклонах туловища, стоянии и ходьбе — ною­щие боли в пояснице, появившиеся за неделю до поступле­ния в больницу.

Объективно. Внутренние органы в норме. Пульс сосудов ног прощупывается хорошо. Вокруг радужек — склеротические кольца. Слегка отечны правый коленный сустав и стопы. В кро­ви палочек 7-5%, в остальном анализы нормальные, сахар крови в норме; протромбиновый индекс — 88; 94; 104. Проба Торна: эоз. натощак — 181, после 26 ед. АКТГ — 106.

Ангиосклероз сетчатки. Правое глазное яблоко отходит кнаружи при конвергенции. Справа гипоальгезия в зоне верх­ней ветви тройничного нерва и снижен корнеальный ре­флекс. Опущена левая небная занавеска. Дисгармоничная реакция рук при вызывании экспериментального нистагма. Вызывается ладонно-подбородочный рефлекс. Слева гипо-трофичны передняя большеберцовая и икроножная мышцы, ограничены разгибание и сгибание стопы. Снижены карпора-диальные рефлексы и не вызываются ахилловы, справа сни­жен коленный. Не может ходить на носках из-за болей. Гипо­альгезия кожи кистей, а на ногах — до коленных суставов. Резкая болезненность при сдавлении пальцев правой ноги, болезненность малоберцового нерва справа. Слабо выражен симптом Ласега слева. В поясничной области ограничены движения влево на уровнях L|_V-v и Lv-S|. Наклон вперед — лишь за счет тазобедренных суставов. Не достает руками по-

ла на 10 см. Напряжение поясничных мышц исчезает после наклона на 45°. Болезненность межостистой связки и сустава Liv-v справа. Бледность, гиперкератоз кожи ладоней, блед­ность ногтей, мокнущая язва на правой голени, шелушение кожи вокруг нее. Красный дермографизм на груди преоблада­ет и более стойкий справа. Белый очень выражен на животе, предплечьях. Артериальные осциллограммы ног в норме. На спондилограммах — расщепление дужки S|, функцио­нальные пробы выявляют блок в сегменте L|_V-v- Лечение па-хикарпином, но-шпа, фенилином, супрастином, никотиновой кислотой, димедролом, хлористым кальцием, витаминами Bi и Bi2, блокадой околопочечной клетчатки, пипольфеном. В течение месяца лечения состояние улучшилось, почти ис­чезли отеки стоп, стали меньше жгучие боли при ходьбе, ис­чезла мокнущая язва.

Боли в пояснице некоторое время оставались, в последу­ющем, когда больной стал соблюдать покой, они почти исчез­ли. К моменту выписки наклонялся вперед в ограниченном объеме, но исчез симптом ипсилатерального напряжения, по­ясничные мышцы стали выключаться уже при наклоне впе­ред на 20-25°.

Вертебральный синдром может формироваться за счет воспалительных или других поражений фиксирующих мышц. Примером, наряду с упомянутой выше болезнью Grissel'H, может служить синдром ригидного позвоночника.

Синдром ригидного позвоночника (Dubowitz V., 1965; Горбачева Ф.Е., 1965; Goto Т. etal, 1979;Фищенко В.Я., Тара-банова Л.В., 1986; Кадырова Л.А. и соавт., 1990; Исмаги-лов М.Ф., Кухнина Т.М., 1990) встречается чаще у лиц муж­ского пола и проявляется в возрасте от 1 до 20 лет резким ограничением объема сгибания шеи и спины (в результате атрофии, фиброза и укорочения аксиальной мускулатуры) в сочетании со сколиозом, негрубым миопатическим синд­ромом и умеренной контрактурой проксимальных суста­вов. По данным Ю.К.Аверьянова и соавт. (1981), для забо­левания характерны еще аутосомно-рецессивный тип на­следования, наличие кардиопатии и изменение активности креатинфосфокиназы. Больные резко пониженного пита­ния, лицо вытянутой формы. В биоптатах пораженных мышц обнаруживают гипотрофию, преобладание волокон I типа. Описывались атрофии как первично-мышечные, так и неврогенные. Конечной стадией этих изменений яв­ляется разрастание соединительной ткани, особенно в раз­гибателях спины (Rotthauwe H., 1972). Допускают роль врожденной диспропорции мышечных волокон (Seay A. et al, 1977), в некоторых случаях — переднероговую патоло­гию (Goebel H. et al, 1977; Аверьянов Ю.Н. и соавт., 1981). Значительного же прогрессирования с распространением процесса за пределы аксиальной мускулатуры не наблюда­ется — это не прогредиентная, а врожденная мышечная ат­рофия, не распространенная (как при артрогрипозе), а ак­сиальная контрактура мышц. Это касается и «синдрома ри­гидного человека». При всем его своеобразии возможны за­труднения в различении этой костно-мышечной и диско-генной миофиксации.

Больной А., 42 лет, учитель физкультуры. В 12 и 14 лет — краниоцервикальные травмы с кратковременной потерей со­знания, «болело все тело». Лежал в больнице по поводу ми­окардита, в 17 лет удалены миндалины. Много занимался футболом, тяжелой атлетикой, баскетболом. При подпрыги­вании иногда испытывал боль в правой ягодице (правая нога толчковая). Стягивающие боли в пояснице, усилившиеся лет

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

с 30, а после бега — в правой ягодице. Временами эти боли или скованность в шее значительно усиливались, лечился по несколько дней компрессами. Три года назад — падение с машины, в которой находился в бронежилете. «Болело все тело». В последние месяцы боли, которые прежде распрост­ранялись вверх до межлопаточной области, стали сжимаю­щими, опоясывающими грудную клетку, временами вскрики­вает от боли. Т.к. предъявлял жалобы на боли в «пояснице и правой ноге», его лечили по поводу «радикулита», «люмбо-ишиальгии», «распространенного остеохондроза». При амбу­латорном осмотре была заподозрена болезнь Бехтерева (скованность усиливается по утрам и уменьшается после раз­минки, ограниченная подвижность позвоночника и ребер). Однако никаких гематологических или других признаков ин-фекционно-аллергического заболевания обнаружено не бы­ло, а при одном из приступов болезненных спазмов боли сде­лались невыносимыми. Был направлен в клинику, где при первом же осмотре стало ясно, что заболевание не вертеб-рогенное, а миогенное.

Мужчина плотного пикнического телосложения. Правая голень чуть тоньше левой. Внутренние органы без грубой па­тологии. Резко угнетены экспериментальные вестибулярные реакции. Справа чуть снижен ахиллов рефлекс. При ходьбе руки пендулируют хорошо, но все туловище сковано, голова наклонена чуть влево. Наклон туловища вперед удается до 15-20°, симптом доски. Поясничное лордозирование в норме. При наклоне вперед паравертебральная мускулатура не вы­ключается — плотность III степени. Также и мышцы надпле-чья плотны на ощупь, а временами визуально определяется напряжение мышц плеча. Ограничен объем движений шеи. Дыхательные экскурсии ничтожны — 2 см. Мануальное деб­локирование не удается. Боли в спине, особенно в пояснице при всех резких движениях, при вызывании симптома Ласега на 45". Легкое ограничение объема приведения правого бед­ра и значительное — сгибания, в настоящее время уже боль­ше слева. На этой стороне болезненна грушевидная мышца. Болезненны остистые отростки Tvm-xii и все мышцы тулови­ща. Паравертебральная мускулатура более болезненна сле­ва. Во время сна она расслабляется. С началом лечения се­дуксеном боли стали значительно меньше, приступил к сво­ей работе. На спондилограммах существенной патологии не обнаружено.

Это неясного генеза заболевание аксиальной мускулатуры называют синдромом «железного», «одеревенелого», «ригид­ного» человека, «оловянного или воскового солдатика».

Данное наблюдение демонстрирует поразительную дис­социацию между тяжелым поражением мышц туловища, с одной стороны, и полной сохранностью его костно-хряще-вых структур — с другой. Об этой сохранности по результа­там лучевой диагностики сообщается почти во всех публика­циях по данному заболеванию (Moerch R.P., Woltman W., 1956; Layzer B.B., 1979; Молдовану КВ. с соавт., 1990 и мн. др.).

Ошибочный диагноз возможен только в двух случаях: 1) незнакомство с этой формой; 2) пренебрежение фактом существенного различия вертеброгенной и миогенной па­тологии.

Поучителен случай из нашей практики, касающийся другого заболевания мышц — функционального, типа ко-ординаторного невроза, ортоградного подвздошно-пояс-ничного спазма. Мы показали такого пациента известному мануальному терапевту, адепту концепции «болезней дви­гательной системы», отрицателю «вертеброгенной приро­ды большинства болевых синдромов спины и конечнос­тей». Согласно его клинической идеологии, мышечный спазм — исполнитель суставного блока позвоночника.

Со спазмом у пациента, как он полагал, легко справиться с помощью мобилизации, манипуляции или постизомет­рической релаксации (и в этом спазме основная суть болез­ни, т.к. первичного поражения позвоночника обычно нет). Однако ручное воздействие оказалось бесполезным для больного.

Приведенное наблюдение «ригидного человека» лишний раз убеждает: диагноз вертеброгенного заболевания нерв­ной системы основывается на убедительных клинических критериях. Если соответствующие симптомы и признаки отсутствуют, следует обратиться к другим нозологическим формам, включая органические заболевания мышц или функциональное расстройство.

Деформирующая фиксация позвоночника встречается и при болезни Форестье (Forestier J., 1950, 1971; Gordon G., 1994). Напомним, что это диффузный или старческий анки-лозирующий гиперостоз позвоночника. Характеризуется вы­раженными разрастаниями тел позвонков и суставных от­ростков, кальцификацией передней продольной связки (особенно в грудопоясничном отделе) и других связок и су­хожилий, например, у пяточной кости, у локтевого отрост­ка. Подвергается утолщению кортикальный слой костей, в частности, в телах шейных позвонков. Клинические про­явления, в отличие от нейроостеофиброза, ничтожны, если не считать редкую дисфагию вследствие стенозирования пищевода передними разрастаниями шейных позвонков и тугоподвижность усиленно кифозированного грудного отдела позвоночника.

Боли в позвоночнике встречаются и при его ригидности, гипо-, но и гипермобильности, особенно в юношеском воз­расте, как было показано A.Kovacs (1950). Такая гипермо­бильность способствует перерастяжению суставных капсул, что провоцирует развитие спондилоальгии.

Больная Н., 30 лет, инженер. С 17 лет испытывает чувст­во тяжести в надплечьях, еще до того стали беспокоить пери­одические пульсирующие боли во лбу и висках. Они учаща­лись перед менструациями, исчезали после сна, сопровожда­лись непереносимостью звуков. Независимо от этих болей несколько лет жалуется на боли в шее при резких ее поворо­тах. Объем движений в шее оказался достаточным. Справа несколько сглажены надключичная ямка и напряжена (но безболезненна) передняя лестничная мышца. Резко болез­ненны капсулы Cin-iv и Civ-v суставов справа, надэрбовские точки на том же уровне. Все другие типичные болевые точки на шее и голове безболезненны. На рентгенограмме в боко­вой проекции в позе разгибания — ретроспондилолистез Сш и Civ (не более чем на 2 мм), на рентгенограмме в прямой проекции резкое отклонение остистых отростков названных позвонков влево.

Здесь при отсутствии дистрофических нарушений в дис­ках и смежных телах позвонков имеется смещение в суста­вах Сщ-гу и Crv-v. видимо, врожденное. Эта гипермобиль­ность, в отличие от описанной А.Собеса (1950) по типу под­вывиха, в данном случае не столько в сагиттальном направ­лении, сколько в горизонтальном. Соответственно болез­ненны и капсулы суставов на тех же уровнях. Мануальная терапия, противопоказанная при гипермобильности, вы­звала усиление цервикоальгии. Головные боли не являются цервико генными.

Диагноз: ятрогенная цервикоальгия в связи с гипермо­бильностью суставов Сщ-гу и Crv-v У больной мигренью.

Глава IX. Диагноз

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1100 | Нарушение авторских прав